1. Intoksikasi alkohol

Anamnesa:

- Data pasien maupun pengantar.

- Menanyakan keluhan utama pada pasien, dan riwayat kebiasaan konsumsi

alkohol pada pasien apabila dalam kondisi sadar.

- Menanyakan kepada pengantar (heteroanamnesa) mengenai jenis dan

jumlah alkohol yang dikonsumsi untuk pasien apabila kondisinya tidak

sadar atau tidak dapat berkomunikasi menentukan penatalaksanaan.

- Kebiasaan atau hal lain yang dapat menyebabkan timbulnya gejala yang

dikeluhkan pasien.

- Anamnesa dilakukan secara cepat dan seperlunya apabila pasien telah

mengalami hilang kesadaran maupun gagal nafas atau keadaan lain yang

mengancam nyawa

Etiologi:

Alkohol merupakan isitilah umum untuk etanol, dimana sebagian besar

alkohol diproduksi melalui fermentasi dari beberapa bahan makanan,

yang paling sering barley, hops, dan anggur. Beberapa tipe alkohol lain

yang sering dijumpai seperti metanol (pembersih kaca), isopropil alkohol

(rubbing alcohol) dan etilen glikol (automobile antifreeze solution); yang

mempunyai tingkat racun yang tinggi apabila tertelan walaupun dengan

jumlah kecil. Ada beberapa jenis alkohol yang dapat menyebabkan

intoksikasi, yaitu etanol yang sering menyebabkan asidosis alkoholik,

intoksikasi metanol, etilen glikol, dietilen glikol, propilen glikol dan

ispropanol.

Patofisiologi:

- Etanol: etil alkohol, merupakan hidrokarbon yang memiliki berat partikel

yang rendah yang dapat dihasilkan melali fermentasi gula. Biasa

digunakan dalam makanan, pengobatan pada demam dan batuk, serta

sebagai bahan campuran dalam mouthwash. Etanol dapat diabsorbsi

secara cepat meluli mukosa gaster dan juga pada usus halus, dan

mencapai puncak konsentrasi sekitar 20-60 menit setelah masuk kedalam

tubuh. Setelah diserap etanol akan berubah menjadi asetaldehid dengan

bantuan enzim Alcohol Dehidrogenase. Asetaldehid selanjutnya

dikonversi menjadi bentuk acetate yang nantinya akan digunakan

manjadi acetyl Co A, air, dan karbondioksida. Hal ini dapat

mempengaruhi metabolisme menjadi lebih cepat dan mengakibatkan

kerusakan pada organ hepar.

- Isopropanolol: puncak absorbsi terjadi pada 30-120 menit setelah masuk

kedalam tubuh dan merupakan zat yang pnyerapannya melalui mukosa

gaster dan usus halus. Jalur metabolisme sama dengan alkohol menjadi

asetat. Efek yang diakibatkan adalah adalah depresi pada susunan saraf

pusat dan nafas berbau buah atau aseton.

- Metanol: dimetabolisme terutama oleh organ hepar dengan bantuan enzim

alcohol dehydrogenase. Dapat mencapai puncak absorbsi pada 30-90

menit setelah masuk kedalam tubuh. Konsumsi dalam kadar berlebih

dapat menyebabkan meningkatnya efek toksik metanol hingga tejadi

keracunan pada orang yang mengkonsumsi.

Diagnosis:

Blood Alcohol Concentration (BAC) merupakan panduan untuk

mengetahui kadar dari intkosikasi alkohol. Blood Alcohol Concentration

menunjukkan jumlah alkohol di peredaran darah dalam gram alkohol per

100 ml darah. BAC 0,05 mengandung arti seseorang memiliki kadar 0,05

gram alkohol per 100 ml darah (atau BAC 0,05% = 11 mmol/L

Manifestasi klinis:

Efek dari alkohol bervariasi tergantung individual. Hal ini yang menyebabkan

tanda dan gejala intoksikasi dapat berbeda pada setiap orang. Beberapa faktor

yang menyebabkan variasi dalam tanda dan gejala intoksikasi:

- Riwayat meminum alkohol sebelumnya

- Penggunaan obat obatan secara bersamaan

- Kondisi medis

- Bau alkohol dari pernafasan

- Skala efek

- Konsentrasi alkohol dalam darah

- Asidosis Metabolik

Diagnosa Banding:

Intoksikasi etanol, etilen glikol, dietilen glikol, propilen glikol dan

ketoasidosis alkoholik

Penatalaksanaan:

Penatalaksanaan umum pada pasien intokikasi alkohol akut

1. Pasien agresif. Pasien harus ditenangkan dan mengoreksi persepsinya

terhadap realitas. Dapat diberikan sedatif (misalnya Diazepam IV 10-20 mg

atau Droperidol IV 5 mg) untuk melindungi pasien terhadap bahaya

trauma. Tetapi pemberian ini harus hati hati, karena dapat menyebabkan

progresi dari intokikasi alkohol akut menjadi lebih berrat, seperti

berubahnya derajat kesadaran, hipotensi dan depresi nafas.

2. Depresi pernafasan. Memerlukan tindakan intervensi terapeutik segera

seperti pemasangan intubasi dan ventilator

3. Koma alkoholik. Monitor ketat depresi pernafasan, hipoksia, aritmia

jantung, hipotensi. Koreksi gangguan metabolik, cairan dan elektrolit.

Pemberian suplementasi dan antidotum

4. Pemberian etanol atau fomepizole untuk mengurangi metabolisme dari

alkohol merupakan bagian dari terapi. Etanol memiliki afinitas 10-20 kali

yang lebih kuat untuk ADH daripada alkohol lain, pada konsentrasi darah 100

mg/dL, dapat menghambat ADH. Etanol akan dibersihkan selama dialisis,

sehingga dosis harus ditingkatkan selama dialisis. Fomepizole (4-

metilpirazol)/Antizol memiliki afinitas 500-1000 kali lebih kuat untuk

ADH dibandingkan dengan etanol dan dapat secara sempurna

menginhibisi ADH pada konsentrasi serum yang lebih rendah.

2. Intoksikasi amfetamin:

Anamnesa:

- Identitas pasien dan pengantar bila ada

- Ditanyakan yang utama mengenai riwayat pengobatan yang sedang

dijalani atau penggunaan obat terlarang (drug abuse) yang dapat

menimbulkan keluhan(kelelahan tubuh, Sakit Kepala, Pusing-Pusing,

Pandangan Kabur).

- Heteroanamnesa pada pasien yang tidak sadar dengan fokus pertanyaan

mengenai subtansi atau zat yang dikonsumsi sebelum pasien mengalami

tidak sadar untuk menyingkirkan diagnosa banding keracunan akibat zat

lain.

- Anamnesa dilakukan secara cepat dan seperlunya apabila pasien telah

mengalami hilang kesadaran maupun gagal nafas atau keadaan lain yang

mengancam nyawa

Etiologi:

Amphetamine

Gejala dan tanda:

Amfetamin mempengaruhi otak dan membuat rasa nikmat, meningkatkan

energi, dan meningkatkan mood (Kemenkes, 2010). Kondisi intoksikasi

stimulan akan menimbulkan beberapa gejala psikotik, beberapa hari sampai

beberapa minggu (Kemenkes, 2010). Gejala psikologik penggunaan

amfetamin menurut Kemenkes (2010), Hawari (2006) dan Japardi

(2002), yaitu agitasi psikomotor, rasa gembira (elation), harga diri

meningkat (grandiosity), bayak bicara (melantur), kewaspadaan meningkat

(paranoid), halusinasi penglihatan (melihat bayangan/sesuatu yang

sebenarnya tidak ada), mudah tersinggung. Gejala fisik yang ditimbulkan

menurut Hawari (2006) dan Japardi (2002), yaitu jantung berdebar

(palpitasi), pupil melebar (dilatasi pupil), tekanan darah naik, keringat

berlebihan, mual dan muntah, tingkah laku maladaptif, sulit tidur

gangguan dilusi (waham) dan menurut Mitra bintibmas (2010) semua

aktivitas tubuh dipercepat.

Sindrom putus zat amfetamin merupakan gejala yang tidak mengenakkan

baik psikis maupun fisik, untuk mengatasinya yang bersangkutan

mengkonsumsi amfetamin dengan takaran semakin bertambah dan sering

(Hawari, 2006). Gejala sindrom putus zat amfetamin menurut Hawari

(2006) diantaranya perubahan alam perasaan menjadi sedih, murung,

tidak dapat merasakan senang dan keinginan bunuh diri, rasa lelah, lesu,

tidak berdaya, gangguan tidur, mimpi-mimpi bertambah sehingga

menggangu kenyamanan tidur. Kemenkes (2010) juga menjabarkan abahwa

gejala putus zat yang terjadi dari penggunaan zat ini adalah perasaan

depresi, craving, ide bunuh diri, pikiran bizzare, mood yang datar,

ketergantungan , dan fungsi sosial yang buruk. Sehingga, dapat

disimpulkan bahwa seseorang dalam keadaan putus zat dapat mengalami

sindrom putus zat yang dapat mengakibatkan perubahan yang signifikan pada

dirinya.

Patofisiologi:

Mekanisme kerja amfetamin pada susunan saraf dipengaruhi oleh

pelepasan biogenik amine yaitu dopamin, norepinefrin, atau serotonin atau

pelepasan ketiganya dari tempat penyimpanan pada persinap yang terletak

pada akhiran saraf (Japardi, 2002). Pada dopamin didapati bahwa amfetamin

menghambat reuptakedopaminergik dan sinapstosom di hipotalamus dan

secara langsung melepaskan dopamin yang baru disintesa (Japardi, 2002).

Pada norepinefrin, amfetamin memblok re uptakenorepinefrin dan juga

menyebabkan pelepasan norepinefrin baru, penambahan atau pengurangan

karbon diantara cincin fenil dan nitrogen melemahkan efek amfetamin

pada pelepasan re uptake norepinefrin (Japardi, 2002). Sedangkan pada

serotonin, devirat metamafetamin dengan elektron kuat yang menari

penggantian pada cincin fenil akan mempengaruhi sistim serotoninergik

(Japardi, 2002). Sehingga, dapat disimpulkan bahwa ketiga kerja reseptor

biogenik tersebut saling mempengaruhi satu sama lain.

Aktivitas susunan sarafpusat yang terjadi melalui jaras tersebut dalam otak,

masing-masing menimbulkan aktivitas serta kepribadian pada individu

pengguna. Stimulasi pada pusat motorik di daerap media otak depan

(medial forebrain) menyebabkan peningkatan dari kadar norepinefrin dalam

sinaps menimbulkan euforia dan meningkatkan libido (Japardi, 2002).

Stimulasi pada ascending reticular activating systemmenimbulkan

peningkatan aktivitas motorik dan menurunkan rasa lelah (Japardi, 2002).

Stimulasis pada sistim dopaminergik pada otak menimbulkan gejala yang

mirip dengan skizofrenia (Japardi, 2002). Kesimpulannya adalah kerja

dari ketiga reseprtor tersebut diatas, dapat menimbulkan euforia,

meningkatkan libido, peningkatan aktivitas motorik, menurunkan rasa

lelah dan menimbulkan gejala yang mirip dengan skizofrenia bagi

pengguna amfetamin.

Diagnosa:

- Test urin dan creatinin kinase serum untuk monitoring rhabdomyolisis.

- Urin screening test untuk monitoring penggunaan obat dan reaksi toksik

pada tubuh

Diagnosa banding:

Acute coronary syndrome, akut hipoglikemi, alkohol dan substance abuse,

anticolinergik toxicity, delirium, demensia, hypocalemi, meningitis

Penatalaksanaan:

Medikasi yang tersedia untuk penanganan intoksikasi amphetamine termasuk

gastric decontaminants (charcoal with or without sorbitol), sedatives untuk

mengontrol stimulasi CNS yang diakibatkan oleh amphetamines

(benzodiazepines, antipsychotics), muscle relaxants (benzodiazepines,

dantrolene), dan dan beberapa obat yang dapat memncegah kemungkinan

hemodynamic cardiovascular disturbances (alpha-adrenergic blockers,

nitrates, diuretics)

3. Intoksikasi pestisida:

Anamnesa:

- Identitas pasien dan pengantar bila ada

- Ditanyakan yang utama mengenai riwayat pengobatan yang sedang

dijalani atau penggunaan obat terlarang (drug abuse) yang dapat

menimbulkan keluhan.

- Heteroanamnesa pada pasien yang tidak sadar dengan fokus pertanyaan

mengenai subtansi atau zat yang dikonsumsi sebelum pasien mengalami

tidak sadar untuk menyingkirkan diagnosa banding keracunan akibat zat

lain.

- Anamnesa dilakukan secara cepat dan seperlunya apabila pasien telah

mengalami hilang kesadaran maupun gagal nafas atau keadaan lain yang

mengancam nyawa.

Etiologi:

Chlorinated hydrocarbon (organochlorine) pesticides, solvents, and

fumigants.

Gejala dan Tanda:

Eksitasi dan depresi pada CNS, onset terjadi secara tiba-tiba, merupakan

gejala utama dari keracunan organochlorine; oleh karena itu pasien mungkin

mengalami hal sebagai berikut:

- Episode euforia dengan halusinasi visual maupun auditorik dan gangguan

persepsi.

- Seizures

- Agitasi, letargi, atau tidak sadar

Symptoms lainyang mungkin terjadi:

- Pulmonary - Batuk, nafas menjadi pendek

- Dermatologic - Skin rash

- Gastrointestinal - Nausea, vomiting, diare, and abdominal pain

- Nervous system - Headache, dizziness, paresthesias pada wajah, lidah,

maupun ekstremitas

Apabila masuk melalui rute oral dapat mengakibatkan:

- Nausea dan vomiting

- Confusion, tremor, coma, dan kejang

- Respiratory depression or failure

Patofisiologi:

Toksisitas yang terjadi pada manusia sebgian besar diakibatkan oleh adanya

stimulasi yang terjadi pada CNS. Cyclodienes (eg, endosulfan),

hexachlorocyclohexanes (such as lindane), and toxaphene predominately are

gamma aminobenzoic acid (GABA) bersifat antagonis dan meghambat influx

ion calcium, namun juga dapat menghambat calcium and magnesium

adenosine triphosphatase (ATPase). Hasil akumulasi dari ion calcium pada

ujung neuronal sehingga menyebabkan excitatory neurotransmitters.

Diagnosa:

Riwayat paparan adalah informasi yang sangat berharga. Pemeriksaan

laboratorium yang dapat dilakukan:

- Rapid bedside glucose finger-stick test

- Electrolytes

- Renal panel

- Liver function tests

- Creatine phosphokinase (CPK)

- Lactate

- Arterial or venous blood gas

- Urinalysis

- Electrocardiography

- Screening serum and urinary toxicology

- Chlorinated hydrocarbon levels

Kemungkinan abnormalitas sistem organ:

- Pulmonary -hypoxemia

- Cardiovascular - Sinus tachycardia atau bradycardia, QTc prolongation,

perubahan segmen ST yang tidak spesifik

- Gastrointestinal - hyperbilirubinemia

- Hematologic - Leukocytosis dan pemanjangan waktu activated partial

thromboplastin time (aPTT)

- Renal - Acidemia, azotemia, creatinine elevation, hyperkalemia

Diagnosa Banding:

- Overdosis CNS stimulant

- Camphor toxicity

- Strychnine toxicity

- Picrotoxin toxicity

- Sodium monofluoroacetate (SMFA) toxicity

- Hypoxemia

- Idiopathic epilepsy

Penatalaksanaan:

- Propranolol 0.2 mg/kg.

- Esmolol 0.15-0.3 mg/kg/min IV infusion

- Phenylephrine 1-10 mg

- Fenitoin 100 mg PO

4. Kejang Demam

Anamnesa:

- Identitas lengkap pasien

- Keluhan utama

- Riwayat penyakit sekarang berupa waktu terjadinya kejang dan durasi

lamanya kejang, suhu tubuh saat kejang atau faktor lain yang

berpengaruh.

- Riwayat keluarga kejang dengan atau tanpa demam.

- Anamnesa dilakukan seperlunya apa bila kondisi pasien dalam keadaan

masih kejang saat dibawa ke Rumah sakit.

Etiologi:

Simple febrile seizures berhubungan dengan kelainan genetik, namun tidak

terdapat lokus yang spesifik, tidak juga pada pola turun temurun tertentu.

Faktor keturunan dapat sngat bervaariasi dan adanya multi faktorial.

Gejala dan Tanda:

Simple febrile seizure:

- Terjadi pada anak umur 3 bulan sampai 5 tahun yang sedang demam

- Terjadi kurang dari 15 menit

- Pasien biasanya tidak memiliki kelainan neurologis dan tidak terdapat

kelainan perkembangan sistem neuron.

- Demam bukan disebabkan oleh meningitis, encephalitis, atau berbagai

kondisi yang menyebabkan kelainan otak.

Complex febrile seizure:

- Umur dan kriteria lain sama seperti kejang demam simpel

- Kejang terjadi selama lebih dari 15 menit

- Symptomatic febrile seizure

- Memiliki kelainan neuron yang dapat menyebabkan timbulnya kejang

demam

Patofisiologi:

Bentuk unik dari epilepsi yang terjadi pada masa awal perkembangan anak,

yang hanya terjadi apa bila teradapat kenaikan suhu tubuh. Patofisiologi yang

mendasari munculnya gejal masih tidak diketahhui secara pasti, namun

kelainan genetic jelas berpengaruh pada kelainan ini.

Diagnosa:

- Lumbal punctur dapat dilakukan untuk melihat adanya kelainan yang

terdapat pada CNS atau otak

- Pemeriksaan laboratoris dapat digunakan untuk mencari hal yang

mendasari terjadinya demam tinggi pada anak yang menimbulkan gejala

kejang.

Diagnosa Banding:

- Meningitis

- Epilepsi

- Ensefalitis

Peanatalaksanaan:

Dizepam 0.2 mg/kg PR, ulangi setelah 4-12 jam

Fenitoin iv 10-20 mg/kgBB (maks 200 mg) dlm NaCl 0,9% drip selama 20

mnt, Tunggu 10 menit + oksigenasi

5. Skizofren

Anamnesa:

- Identitas pasien dan pengantar

- Alo dan heteroanamnesa

- Keluhan utama, keluhan penyerta, RPD, RPS, kebiasaan, riwayat

penggunaan obat-obatan atau alkohol, keluarga dengan penyakit serupa.

- Status psikiatri (mood, waham, halusinas dan ilusi baik visual maupun

auditorik, gangguan arus dan isi pikiran)

- Penelantaran diri atau perilaku yang membahayakan (seperti halnya

berteriak ingin mati atau percobaan bunuh diri, gangguan memori)

Etiologi:

- Faktor genetik,

- Penggunaan obat terlarang maupun untuk pengobatan penyakit dahulu

- Stressor berupa tekanan emosional

Gejala dan Tanda:

symptoms dari schizophrenia dibagi kedalam 4 golongan yaitu:

- Positive symptoms – gejala Psychotik, seperti halnya halusinasi, yang

biasanya berupa halusinasi auditorik; delusi; dan disorganisasi bicara dan

perilaku

- Negative symptoms – berkurangnya perasaan emosional, kesulitan bicara,

hilangnya keinginan dan motivasi.

- Cognitive symptoms - defisit Neurocognitive (contoh. Berkurangnya

ingatan kerja dan perhatian, kemampuan untuk mengorganisir); pasien

mengalamikesulitan dalam memahami partner kerja ataupun teman

dilingkungan

- Mood symptoms – pasien sering mengalami perubahan mood yang

terkadang merasa sangat gembira atau sedih dan sangat sulit untuk

dimengerti; terkadan pasien juga merasa depresi.

Patofisiologi:

- Abnormalitas anatomi, penelitian menunjukan adanya perbedaan

neuroanatomi pada orang dengan skiofren dengan orang normal,

contohnya pada orang dengan skizofren memiliki ukuran ventrikel lebih

besar sehingga mendesak bagian lain seperti hipocampus dan bagian

temporal sehingga terjadi gangguan pada fungsi fisiologi tubuh yang

diatur pada area-area tersebut

- Abnormalitas neurotransmiter, Abnormalitas sistem dopaminergic

menjadi salah satu pencetus timbulnya gejala pada pasien skizofren.

- Sistem imunitas dan reaksi inflamasi, respon imunitas berlebih pada

reaksi inflamasi dapat menyebabkan perubahan pada struktur otak apabila

terjadi secra berkelanjutan sehingga mempengaruhi fungsi otak secara

normal.

Diagnosa:

- Pemeriksaan Complete blood cell (CBC)

- Tes fungsiLiver, thyroid, and renal

- Electrolyte, glucose, vitamin B-12, serum methylmalonic acid, folate, and

calcium levels

- Tes kehamilan

- Test Urine untuk menentukan drugs of abuse, alcohol, cocaine, opioids,

cannabis

- Urine for culture and sensitivitas (urinary tract infection)

- Brain imaging untuk mengetahui subdural hematomas, vasculitis, cerebral

abscesses, and tumors

Diagnosa Banding:

- Alcohol-Related Psychosis

- Bipolar Affective Disorder

- Brief Psychotic Disorder

- Cocaine-Related Psychiatric Disorders

- Delusional Disorder

- Depression

- Mental Disorders Secondary to General Medical Conditions

- Schizoaffective Disorder

Penatalaksanaan:

- Chlorpromazine: PO: 30-75 mg/day dibagi menjadi 6-12hr; maintenance:

200 mg/day (hingga 800 mg/day pada beberapa pasien; pasien lain

mungkin butuh1-2 g/day), IV/IM: 25 mg pada awal pemberian

- Haloperidol, kondisi Moderate, 0.5-2 mg q8-12hr PO , kondisi Severe, 3-

5 mg q8-12hr PO; tidak boleh lebih dari 30 mg/day

6. Depresi

Anamnesa:

- Identitas pasien dan pengantar

- Alo dan heteroanamnesa

- Keluhan utama, keluhan penyerta, RPD, RPS, kebiasaan, riwayat

penggunaan obat-obatan atau alkohol, keluarga dengan penyakit serupa.

- Status psikiatri (mood, waham, halusinas dan ilusi baik visual maupun

auditorik, gangguan arus dan isi pikiran)

- Penelantaran diri atau perilaku yang membahayakan (seperti halnya

berteriak ingin mati atau percobaan bunuh diri, gangguan memori)

Etiologi:

- Genetik, faktor genetik sangat be rpengaruh dalam munculnya gejala

depresi dua lokus yang teridentifikasi memiliki kerentanan dalam

menimbulkan gejala depresi adalah MDD1 locus yang terletak 12q22-

q23.2 dana yang paling berhunungan dengan gejala depresi pada pria

adalah MDD2 locus 15q25.2-q26.2 

- Stressor, misalnya tidak mendapat dukungan sosial, kesendirian, kejadian

yang bersifat menimbulkan trauma pada panderita.

- Abnormalitas neuroendocrine dan neurodegenerative

Tanda dan gejala:

- Penurunan mood sepanjang hari tanpa perbaikan kondisi

- penururunan atau peningkatan berat badan secara signifikan

- insomnia atau hipersomnia

- agitasi atau retardasi

- kehilangan konsentrasi

- kelemhan tubuh atau hilangnya energi

- perasaan bersalah dan rasa keinginan untuk mati meningkat.

Patofisiologi:

- Struktur anatomi otak, penurunan metabolisme pada bagian neocortikal,

dapat meningkatkan aktivitas pada area limbik dan korteks prefrontal kiri.

Sehingga mempengaruhi mood pasien, kelainan juga terjadi pada proses

degeneratif.

Diagnosa:

- Perhitungan Complete blood cell (CBC)

- Thyroid-stimulating hormone (TSH)

- Vitamin B-12

- Rapid plasma reagin (RPR)

- HIV test

- Electrolytes, calcium, phosphate, dan magnesium levels

- Blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine

- Liver function tests (LFTs)

- Blood alcohol level

- Blood and urine toxicology screen

- Arterial blood gas (ABG)

- Dexamethasone suppression test (Cushing disease, but also positive in

depression)

- Cosyntropin (ACTH) stimulation test (Addison disease)

Diagnosa Banding:

- Central nervous system diseases (Parkinson disease, dementia, multiple

sclerosis, neoplastic lesions)

- Endocrine disorders (eg, hyperthyroidism, hypothyroidism)

- Drug-related conditions (cocaine abuse, side effects of some CNS

depressants)

- Infectious disease (mononucleosis)

- Sleep-related disorders

Penatalaksanaan:

- Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)

- Serotonin/norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)

- Atypical antidepressants

- Serotonin-Dopamine Activity Modulator (SDAMs)

- Tricyclic antidepressants (TCAs)

- Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)