Elektrofisologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai mekanisme terbentuknya fenomena elektrisdan konsekuensinya dalam kehidupan suatu organisme. Elektrofisiologi jantungmempelajari tentang mekanisme, fungsi dan keberadaan aktivitas elektris di jantung termasukinisiasi impuls dan konduksi dari level seluler. Gangguan jantung dengan dasar gangguan proseselektrik adalah aritmia. Aritmia umumnya didiagnosis klinis berdasarkan gambaran electrocardiogram (ECG), yang mencerminkan arus listrik akibat proses eksitasi otot jantungkeseluruhan. Gambar 1 menggambarkan kaitan antara proses elektrofisologis seluler denganECG.Gambar 1. Hasil EKG dan potensial aksi didi sel miosit ventrikel. Aritmia sering terjadi pada manusia dengan penyakit jantung yang mendasari atau pada jantungyang secara struktur normal. Walaupun manifestasi klinik aritmia sangat bervarisasi namun dapatterjadi fenomena elektrofisiologis yang serupa dalam level seluler. Terdapat 3 mekanisme utama terjadinya aritmia yaitu automatisitas, trigerred activity, dan, reentry. Semuanya merupakan bentuk perubahan karakter elektrofisiologis jantung.

Fase plato (keadaan stabil), fase depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama sesuai dengan masa refraktor absolute dari miokard. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang ke luar. Aliran kalsium dan natrium ke dalam sel pperlahan-lahan diimbangi dengan keluarnya kalsium dari dalam sel.Fase istirahat, bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi). Membrane sel lebih permeable terhadap kalium daripada natrium sehingga sebagian kecil kalium merembes ke luar sel. Dengan hilangnya kalium makan bagian dalam sel menjadi relatif negatif.Fase polarisasi parsial, segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.

Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir distol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena dieresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respon tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume, kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui system rennin-angiotensin-aldosteron, system ADH, dan system saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravascular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravascular dan interstitial. Bila deficit volume intravascular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi deficit interstistial, dengan akibatnya tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang berkurang. Pengambilan volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dan sebagainya) dan cairan garam seimbang.

Miokardium (Myocardium) jantung vertebrata tingkat tinggi terdiri dari serabut otot jantung yang berhubungan satu dengan yang lain membentuk jalinan. Semula otot jantung dianggap sebagai peralihan antara otot polos dan otot kerangka. Yang jelas bahwa otot jantung tergolong otot bergaris melintang yang satuannya disebut serabut . Bangun otot jantung dan otot kerangka tidak sama dalam beberapa asfek. Hubungan otot jantung melaluidiscus interkalatuscukup kuat sehingga sulit dilakukan tepsinguntuk memperoleh satu serabut secara terpisah. Pada otot kerangka maupun otot polos hal ini masih mungkin dilakukan.Penelitian dengan mikroskup cahaya menunjukkan bahwa otot jantung memiliki serabut yang bercabang, yang berhubungan satu dengan yang lain melalui ujungnya. Hubungan mana sangat kuat sehingga memberikan asfek sebagaisinsisium, dan pada endomisium banyak pembuluh darah. Diameter serabut kira-kira 10-14 pada hewan dewasa dan 5-8 pada yang baru lahir. Pada keadaan patologik misalnya hipertropi jantung diameter dapat meningkat sampai 20. Panjangnya sulit diukur.Penelitian dengan mikroskop elektron, bentuk sinsisium tidak tampak, tetapi hubungan antara serabut (sel) dapat dipelajari dengan cukup jelas. Padadiscus interkalatusterdapatdesmosoma, zonula okludens, zonula adherens. Yang terakhir ini sebenarnya tidak membentuk zona secara jelas hanya berupa daerah yang tidak teratur.Bangun HistologiSeperti halnya dengan otot polos dan kerangka, otot jantung memiliki bagian-bagian sebagai berikut:a)SarkolemaKeadaannya hampir mirip dengan sarkolema otot kerangka, dinding luarnya mirip membran basal dengan fibril retikuleryang dapat terus berhubungan dengan tendon (chorda tendinae) atau katup jantung. Dibagian lain berhubungan langsung dengan endomisium. Sel-sel yang dijumpai pada otot jantung:serabut otot (miosit), sel endotel, perisit, dan fibroblastb)SarkoplasmaPada garis besar hampir mirip dengan otot kerangka, hanya saja otot jantung relative memiliki sarkoplasma lebih banyak, terutama di sekitar inti yang terletak di tengah. Mitokondria, lipid, lipofuksin dan glikogen banyak terdapat pada sarkoplasma di sekitar inti. Garis-garis melintang hampir mirip dengan otot kerangka, meskipun susunan miofilamen tersusun secara acak. Sistem T cukup jelas pada otot jantung berbentuk invaginasi tubuler dari plasmalema dan lamina basalis di daerah cakram Z. Sistem T berperan dalam pertukaran metabolik dan transmisi impuls.Sarkoplasmik reticulum tidak sesubur pada otot kerangka, beberapa dianataranya berhubungan dengan system T.c)IntiBerbeda dengan otot kerangka, pada otot jantung inti terdapat di tengah.Diskus InterkalatusBerupa penebalan di daerah cakram Z, yang sebenarnya adalah daerah hubungan antara serabut otot jantung. Tebalnya dapat mencapai 0,5 berbentuk tangga. Penelitian dengan mikroskup elektron menunjukkan adanya bentuk mirip desmosoma, zonula okluden, zonula aderen, meskipun yang terakhir ini bentuknya tidak teratur. Pada desmosoma, miofilamen berakhir pada lapis protein permukaan serabut (myofilamentous incertion plaques). Di daerah melintang terdapat pula penyatuan antara selaput luar berbentuk macula occludens. Bentuk ini nampak pula di daerah memanjang disebut fasciae occludentes. Daerah ini diduga berperan didalam transmisi impuls dari satu serabut ke serabut yang lain.

Serabut PurkinjePada jantung selain terdapat otot untuk kontraksi terdapat pula bentuk modifikasi yang berfungsi sebagai pengatur rangsangan (stimulus) ke seluruh penjuru jantung, yang dikenal sebagai serabut purkinje. Secara histologik dapat dibedakan dengan otot jantung biasa sebagai berikut:a. Diameter serabut purkinje lebih besar dari otot jantung.b. Miofibril jauh lebih sedikit dan tersusun di bagian tepi sejajar dan agak mengulir. Pada batas serabut tampak lebih jelas. Bentuk garis melintang tidak jelas pada serabut purkinje.c. Inti lebih besar dan pucat. Dalam satu serabut sering terdapat 2 inti berdampingan.d. Serabut purkinje menyusun diri dalam berkas, dengan ruang Ebert-Bellajev dibagian tepi serabut. Secara elektron mikroskopis struktur discus interkalatus tidak jelas pada otot jantung biasa, sebab ujungnya berhubungan dengan otot jantung biasa. Di daerah ini perubahan bentuk berlangsung secara bertahap.

Daya regenerasi otot jantung sangat sedikit, jadi persembuhan luka selalu diikuti dengan terjadinya parut ( scar). Yang perlu dicatat bahwa ada teori yang mengatakan bahwa sejumlah serabut (sel) otot jantung semenjak lahir tetap. Pertumbuhan organ jantung sebenarnya hanya panambahan diameter serta panjang yang dibarengi dengan penambahan endomisium. Jadi jumlah serabut tidak bertambah. Keadaan serupa terjadi pada kasus hipertropi jantung yang bersifat patologik.