Efek asap terhadap sistem sarafStroke iskemik

Telah diketahui bahwa polusi udara dapat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas pada sistem kardiovaskuler dan sistem pernapasan, dan baru-baru ini didapatkan bahwa memiliki efek merusak pada jaringan otak. Dampak polusi udara pertama kali dicatat dengan adanya peningkatan angka kejadian stroke iskemik pada inividu yang lama terpapar dengan asap batu bara. Di Amerika serikat, stroke merupakan penyebab nomor satu kecacatan dan penyebab nomor tiga kematian selain kanker dan penyakit jantung. Paparan polusi udara yang beragam di udara (misalnya partikulat, ozon, karbon monoksida dan nitrogen dioksida) secara epidemiologi dikaitkan dengan peningkatan resiko kejadian serebrovaskuler iskemik. Bahkan, laporan saat ini juga menunjukkan bahwa resiko peningkatan stroke iskemik juga terjadi pada konsentrasi polutan yang lebih rendah (dibawah standar keselamatan EPA).

Walaupun mekanisme patologi masih belum jelas, materi ozon dan partikulat dapat mempercepat modulasi ekspresi gen pada jalur vasolegurator di otak, hal ini menguatkan gagasan bahwa menghirup polutan memiliki efek serebrovaskular. Selain berdampak pada neurovaskular, polusi udara juga dapat menyerang parenkim otak menyebabkan penyakit degenartif.Penyakit neurodegenratif

Polusi udara merupakan stimulus proinflamasi pada SSP. Di Amerika serikat diperkirakan 29 juta orang terpapar PM10 dan 88 juta terkena PM2,5. Jutaan orang yang terpapar PM di dapat dari bencana seperti peperangan dan kebakaran. Penyakit yang berpotensi timbul pada polusi udara adalah alzheimer dan parkonson. Alzheimer terjadi pada sekitar 4 juta penduduk di Amerika dan 27 juta penduduk di seluruh dunia. Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif kedua yang terjadi pada sekitar 1-2% populasi dengan usia di atas 50.

Penelitian pertama kali dilakukan pada populasi alami hewan (anjing) yang terkena polusi udara. Anjing liar yang tinggal di daerah polusi tinggi menunjukkan peningkatan kerusakan oksidatif, munculnya plak amiloid dan peningkatan yang signifikan pada kerusakan DNA (apurinic/apyrimidinic) dalam area penciuman, otak bagian frontal, korteks dan bagian hipokampus. Selanjutnya, anjing yang tinggal di daerah perkotaan dengan polusi udara yang tinggi memperlihatkan adanya kerusakan jaringan dan akumulasi logam (nikel dan vanadium) pada otak (mukosa penciuman > bulbus olfaktory > korteks frontal) yang merupakan jalur penciuman. Kesamaan yang mencolok terjadi pada alzheimer dan parkinson dimana defisit penciuman merupakan temuan penting pada kedua penyakit ini. Sehingga penelitian ini memberikan hubungan antara paparan polusi dan percepatan timbulnya penyakit neurodegeneratif. Penelitian terbaru pada manusia dan hewan lainnya yang tinggal di daerah yang memiliki polusi udara tinggi memperlihatkan peningkatan CD-68, CD-163, dan sel HLA-DR, penanda pro-inflamasi (interleukin i, IL 1-, cycloxygenase 2, COX2), peningkatan deposisi A42 (jenis protein yang merupakan ciri dari penyakit alzheimer), kerusakan sawar darah otak, aktivasi sel endotel dan lesi pada lobus prefrontal. Penelitian lain u juga menyebutkan polusi udara meningkatkan produksi sitokin, peningkatan MAP kinase melalui perubahan neurokimia, peroksidasi lipid. Agregat filamen protein yang abnormal dan neuroinflamsi merupakan penyebab lain munculnya alzheimer dan parkinson. Walaupun belum ada penelitian yeng menemukan efek langsung polusi udara pada badan lewy (ciri patologis parkinson) atau plak beta amiloid (ciri patologis alzheimer), namun paparan polusi udara telah terbukti menyebabkan neuroinflamasi dan akumulasi A42 ( komponen beta amiloid plak ) dan synuclein (komponen badan lewy) yang merupakan area target pada penyakit alzheimer dan parkinson.

Penelitian lain menunjukkan bahwa PM mulai berdampak pada SSP di awal masa kanak-kanak. Analisi MRI menunjukkan adanya kerusakan struktural (lesi hiperintense) di korteks prefrontal anak-anak yang terpajan konsentrasi tinggi polusi udara, yang mungkin berhubungan dengan disfungsi kognitif. Anjing yang terpajan polusi udara juga memperlihatkan lesi frontal dengan kerusakan vaskuler atau endotel dan neuroinflamasi.