EDEMA PARU

NATHANIA LONGKUTOY

110111032

PENDAHULUAN

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang

selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran

limfatik.

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit

tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di

Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat

baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan

Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun

tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99

(tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non Kardiogenik. Hal ini penting

diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh

adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan

oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi

pula pada penderita Payah Jantung Kiri Kronik.

1

ISI

A. DEFINISI

Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru.1

Edema paru adalah penimbunan cairan serosa atau satosanguinaso secara berlebihan dalam ruang

interstitial dan alveolus paru – paru.2

Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika aliran

darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi

tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. ( KMB Joko Setyono

hal: 55 )

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini

terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian

dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan

dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk

menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

B. ETIOLOGI

Ketidak-seimbangan Starling Forces :4

a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis

mitral).

- Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

- Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria

pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

- Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,

penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

2

c) Peningkatan tekanan negatif intersisial :

- Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

- Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan

dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

- Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)4

a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).

c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl

thiourea).

d) Aspirasi asam lambung.

e) Pneumonitis radiasi akut.

f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g) Disseminated Intravascular Coagulation.

h) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j) Pankreatitis Perdarahan Akut.

Insufisiensi Limfatik :

a) Post Lung Transplant.

b) Lymphangitic Carcinomatosis

c) Fibrosing Lymphangitis

Tak diketahui/tak jelas

a) High Altitude Pulmonary Edema.

b) Neurogenic Pulmonary Edema.

c) Narcotic overdose.

d) Pulmonary embolism.

e) Eclampsia

f) Post Cardioversion.

g) Post Anesthesia.

h) Post Cardiopulmonary Bypass.

3

C. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal

ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik

disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang

akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,

dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Kronik.

Cardiogenic pulmonary edema2

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung.

Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung

tidak kuat lagi memompa.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh

darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang

disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti

arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan

jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari

jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada

gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli

ketika tekanan membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema4

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:

o Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan

yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan

dari pembuluh-pembuluh darah.

o kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma,

luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi

pada paru-paru.

4

o Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat

menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada

pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis

mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

o High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat

ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

o Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang

parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru,

menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

o Paru yang mengembang secara cepat dapat menyebabkan re-expansion pulmonary

edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax)

atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan,

berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema

hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

o Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.

Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada

aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary

edema.

o Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema

mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-

paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute

lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita

hamil.

5

D. MANIFESTASI KLINIK

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah

penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat

mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala

umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada

normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),

kepeningan, atau kelemahan.6

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan

pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin

mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih

pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama

bernapas).1

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:4

Stadium 1

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran

gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini

mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas

menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya

saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,

demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).

Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran

napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi

refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda

gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga

penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit

perubahan saja.

6

Stadium 3

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan

hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan

volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita

biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute

respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and

Braunwald, 1988).

E. PATOFISIOLOGI

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari

pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan

persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada

kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai

“air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema

dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal

jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk

sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.4

7

Pathway of Pulmonary Edema

PATHWAY

8

Alveoli terisi cairan

Cardiac ouput ↓

Pemasangan alat bantu nafas (ventilator)

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Cairan berpindah ke interstitial

Tekanan

Onkotik Plasma ↓

Tekanan Kapiler Paru ↑

Tekanan

Negative

Interstitial ↑

Tekanan

Onkotik

Interstitial ↑

Ketidakseimbangan

Staling Force

Pnemonia

Aspirasi As.

Lambung

Bahan Toksik

inhalan

Post. Lung transplant

Lymphangitic carsinomiclosis

Silicosis

Pulmonary Embolism

Eclamasia High

altitude Pulmonary edema

Gagal jantung kiri

ARSD

Isufisiensi limfatik Unkwnown

Faktor kardiogenikFaktor non-kardiogenik

F. PEMERIKSAAN FISIK2

o Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

o Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru,

kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme

sehingga disebut sebagai asma kardiale.

o Takikardia dengan S3 gallop.

o Murmur bila ada kelainan katup.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

o Elektrokardiografi

Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab

gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.6

o Laboratorium6

1. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.

2. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

3. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-

MB, Troponin T), angiografi koroner.

9

Gangguan pertukaran gas

O2 jaringan↓

Pengambilan O2 ↑

Bed rest fisik

Pemasangan selang

endotrakheal

Area invasi

M.O

Defisit perawatan

diriGangguan komunikasi verbal

Resiko tinggi infeksi

Kelelahan

Gangguan pola nafas

Gangguan perfusi

jaringanIntoleransi

aktivitas

o Foto thoraks

Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang

normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah

utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh

struktur-struktur tulang dari dinding dada.5

X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan

putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari

pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru

dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili

pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan

informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.5

H. PENATALAKSANAAN4

Posisi ½ duduk.

Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk

(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60

mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak

mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,

suction, dan ventilator.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10

menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena

mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan

Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,

dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85

– 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama

dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya

dihindari).

10

Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4

jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau

Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat

ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan

oksigen.

Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur

dinding ventrikel / corda tendinae.

I. KOMPLIKASI

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-

komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary

edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-

paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran

oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.3

J. PENCEGAHAN

Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary edema,

beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan

serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi, atau

penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain,

beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS

yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.3

11

PENUTUP

KESIMPULAN

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Edema paru

disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan permeabilitas membran alveolar-

kapiler (adult respiratory distress syndrome), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak

diketahui/ tak jelas. Edema paru dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik.

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari

pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema

paru dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3.

Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik,

elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz),

ekokardiografi, dan pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). Untuk penatalaksaan

pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

2. Price & Wilson. Patofisiologi Volume 2 Ed. 6 : EGC penerbit Buku Kedokteran. Jakarta

3. Departemen Kesehatan RI (1996). Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, Depkes ;

Jakarta.

4. Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

5. Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi

kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga

6. Irmawan. 2010. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut.

http://www.dunia-kesehatan.com/

13