BAB 1

PENDAHULUAN

Edema paru bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu syndrom dari suatu penyakit

pada paru.Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari  darah ke ruang intersisial

paru yang selanjutnya ke alveoli paru,  melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui

saluran  limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan  Non-kardiogenik. Hal ini

penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.Edema paru kardiogenik

disebabkan oleh adanya payah jantung apapun sebabnya.Edema paru kardiogenik yang akut

disebabkan oleh adanya payah jantung akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat

terjadi pula pada penderita payah jantung kronik.

Manfaat penulisan makalah ini ditujukan untuk mempelajari edema paru, khususnya

gambaran radiologis penyakit edema paru sebagai alat untuk menegakkan diagnosis. Hal ini

dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita

penyakit edema paru.

1

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan

dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara.

Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata

Latinpulmonesuntuk paru-paru.Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi

kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam paru-

paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah

membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil

metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.(Guyton and Hall, 2007)

Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan

ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang

berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa

oleh hemoglobin.Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui

arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.

(Guyton and Hall, 2007)

Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga

gelambir dan lobuskiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah

ini :

2

Gambar 1.Anatomi paru-paru manusia.

2.2 Edema intrasel

Dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi

sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya,

bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrien berkurang.Jika

aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan

normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium

yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan

kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang

hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan, bahkan pada seluruh tungkai

yang iskemik, contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi,

biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan. Edema intrasel juga dapat

terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung

pada membran sel yaitu meningkatkan permeabilitas membran, dan memungkinkan

3

natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti osmosis air ke

dalam sel.

2.3 Edema ekstrasel

Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang

ekstrasel. Ada dua penyebab edema esktrasel yang umum dijumpai: (1) kebocoran

abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan (2)

kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.

Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan

kapiler yang berlebihan.

Hubungan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik 

1. Tekanan Hidrostatik Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan

atmosfir tetapi tekananmeningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah

permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan

hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah

pembuluh. Tekanan hidrostatik jugamempengaruhi tekanan di arteri perifer dan

kapiler.Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu:

a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc) Tekanan yang bekerja pada bagian

dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar

melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik diujung arteriol

kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi

17mmHg di ujung venula.

b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pi )

4

Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan

interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui

membran kapiler.

2. Tekanan Osmotik 

Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan

memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis.Besar tekanan yang

dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama

dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui

membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air

semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi.

Tekanan osmotik ada 2, yaitu:

a. Tekanan Koloid Osmotik plasma.

Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan

gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma.

Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui

membran kapiler.Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein

plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua

kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari

daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. 

b. Tekanan Koloid Cairan Interstitium.

Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran

kapiler.Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena

sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan

5

masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke

dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein

dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan

intertitium mendekati nol. Tetapi apabila protein plasma bocor secara

patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan

mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke

cairan interstisium

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan

hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-

osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan:

(Guyton & Hall, 2007)

6

Gambar 2 alveoli paru normal

2.4 Definisi

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh

tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan

permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan

terjadinya ekstravasasi cairan.Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai

kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler

tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.Walaupun

demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua

mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally Aman

Nasution, 2006)

7

2.5 Etiologi

Edema paru yang bukan karena penyakit jantung atau edema non kardiogenik

disebabkan oleh:

a Obat dan racun

Heroin dan narkotik

Salisilat

Hidrokarbon dan nitrofurantoin

b Gas racun:

Asap toksik

Oksida dan nitrogen

Klor, ozon, fosgen, teflon

c Lain-lain

Trauma kepala, tenggelam, tempat ketinggian, kontusi paru, uremia, shock,

sepsis, emboli lemak, dan pancreatitis.(Alsagaff Hood, 2009)

Edema paru kardiogenik merupakan manifestasi yang lazim pada kegagalan

ventrikel kiri, dimana edemanya akibat dari kenaikan tekanan vena pulmonalis, atau

edema dapat disebabkan oleh hipervolemi karena invus intravena yang terlalu cepat atau

terlalu banyak. Edema paru merupakan penyulit dari kegagalan jantung kongestif.[2,3]

Keduanya dapat dibedakan dengan mengukur tekanan di atrial kiri atau

pulmonary artery wegde pressure.(Alsagaff Hood, 2009)

8

2.6 Mekanisme Edem Paru

Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium

kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada

permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:

a. Membran kapiler alveoli

Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang

interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam

pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe.Dalam keadaan normal

terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.

Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada

sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.

b. Sistem limfatik

Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik

dari pembuluh darah.Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial

peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non

alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan

memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe

terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien

dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira

20ml/jam.Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam

pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium

kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan

9

untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat

mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema

interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.(Sjaharudin

Harun & Sally Aman Nasution,2006)

2.7 KLASIFIKASI :

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus

Ketidak-seimbangan Starling Forces:

Peningkatan tekanan kapiler paru

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai

melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada

manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12

mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi

dari keadaan ini antara lain:

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel

kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria

pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

Penurunan tekanan onkotik plasma.

10

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja

tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru.

Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema

paru.

Peningkatan tekanan negatif intersisial:

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh

yangs erring menjadi etiologi adalah:

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut

bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress

Syndrome)

Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan

alveolar.Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan

dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat

ketidakseimbangan Starling Force.

Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl

thiourea).

11

Aspirasi asam lambung.

Pneumonitis radiasi akut.

Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

Disseminated Intravascular Coagulation.

Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik:

Post Lung Transplant.

Lymphangitic Carcinomatosis.

Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelas

High Altitude Pulmonary Edema.

Neurogenic Pulmonary Edema.

Narcotic overdose.

Pulmonary embolism

Eclampsia

Post cardioversion

Post Anesthesia

Post Cardiopulmonary Bypass

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak

penyakit.Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya.

(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)

12

Gambar 3 perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik

2.8 Manifestasi Klinik Edema Paru Kardiogenik

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto

toraks).Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar

dideteksi dini.Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi

cairan dengan kandungan terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan

sesak nafas.Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.

Stadium 1.  Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

13

Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi

pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah

paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis

menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial,

akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat

takhipnea.Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi

takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan

intersisial diperlambat.Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan

saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan

batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan

nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita

hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory

acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.Edema Paru yang

terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.

Manefestasi klinis dapat diketahui dari:

2.8.1 Edema Paru Kardiogenik

1. Akut

14

Merupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang akut selama

perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan ventrikel kiri atau pada

stenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada tertekan dan sering sianosis.Ada ronki

pada bagian basal atau menyeluruh.

2. Kronis

Sering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral, tetapi dapat juga

pada retensi cairan atau pada penderita yang lama berbaring karena suatu penyakit.Pada

tahap pertama terdapat ronki basah halus pada basis atau pada posisi tidur di satu

sisi.Pada keadaan lebih lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan

kadang-kadang terdengar suara bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang

hebat, akan terjadi hidrotoraks.(Alsagaff Hood, 2009)

2.8.2 Edema non-kardiogenik

Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,

walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari

kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia,

menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan

gerakan abdomen yang paradoksal.(Palililingan JF, 2012)

Anamnesis.Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal

dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi

pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang

menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan, batu-batuk dan seperti

seorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat

15

mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau

sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering

berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (frothy

sputum).

Pemeriksaan fisik. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi,

akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula

yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada

saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah

lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat

ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan

tekanan darah dapat meningkat.

Radiologis.Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat

disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.

(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)

Foto thoraks.Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph

(X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus

tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang paru yang

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang

dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang

khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih  banyak

tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-

kasusyang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

16

opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.

Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat

dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang

minimal tentang penyabab yang mungkin mendasarinya.

2.9 Gambaran Radiologi yang ditemukan:

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)

2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul

milier)

Gambar 4: Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali,

efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

17

Gambar 5: Kardiomegali dan edema paru

1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

2. Edema “butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 6: Bat’s Wing

1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang

mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema).(Faruq, 2012)

18

Gambar 7 peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema (Thomas G, 1999)

CT-Scan

CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas,

yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru.

Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada

CT-Scan pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanan-dikendalikan

ventilasi, invers-rasio.[5]

19

Gambar 8 ct scan paru

Laboratorium.Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji

diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain

misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic

peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat

menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar

BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak

spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya

gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang

harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.

EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia

atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru.Pasien dengan krisis

hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran

hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-

iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar

dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah

klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-

20

iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat

menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan

dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis

kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau

katekolamin.

(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

Ekokardiografi. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel

(hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan

umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik

lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary

edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau

N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan

timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar

jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar

dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan

cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari

100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai

penyebabnya. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya

diperlukan untuk membedakanantara cardiac dan noncardiac

pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan

kritis.Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan

tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari  dada

atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung

21

dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler  paru atau pulmonary

capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah

dari paru-paru).Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung

dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge

pressure.Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten

dengan cardiogenic pulmonary edema,

Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong

non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan

interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.

(Faruq, 2012)

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK)

EPK EPNK

Anamnesis

Acute cardiac event (+) Jarang

Penemuan Klinis

Perifer

S3 gallop/kardiomegali

JVP

Ronki

Dingin (low flow state)

(+)

Meningkat

Basah

Hangat (high flow meter)

Nadi kuat

(-)

Tak meningkat

Kering

Tanda penyakit dasar

Laboratorium

22

EKG

Foto toraks

ENzim kardiak

PCWP

Shunt intra pulmoner

Protein cairan edema

Iskemia/infark

DIstribusi perihiler

Bisa meningkat

> 18 mmHg

Sedikit

< 0.5

Biasanya normal

Distribusi perifer

Biasanya normal

< 18 mmHg

Hebat

> 0.7

JVP: jugular venous pressure

PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure

(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

Berdasarkan Gambaran radiologis nya

Tabel 2 Perbedaan gambaran radiologis CPE dan non CPE

23

Alogaritma dalam diagnosis edem paru kardiogenik vs non kardiogenik

Daftar Pustaka

24

Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit

FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204

Alsagaff Hood, Mukty Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2009. Surabaya:

Airlangga University Press. h.323

Faruq. scribd.com. 2010. http://www.scribd.com/doc/41785545/Edema-Paru-

Sken4blok18-by-Faruq (accessed April 28, 2012).

Guyton and Hall.Textbook of Medical Physiology.7th ed. Philadelphia: W.B.

Saunders Company. 1997. 2007. pp 622 - 633

Hall, Guyton &. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.

Harun S, Nasution SA. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibarata, Setiati S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006.

Palililingan JF. Gagal Nafas dan Edema Paru. Diunduh dari:

http://www.scribd.com/doc/3510727/GAGAL-NAFAS-dan-UDEMA-

PARU- . Update terakhir tanggal 8 Juli 2012

Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Cermin

Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15

Thomas G, Patrizzio C, Pierre S, et all. 1999. Clinical and Radiologic Features of Pulmonary

Edema. Departement of Diagnostic and Interntional Radiology University Hospital

Center Swizsterland

Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 28 September 2012

dari Wikipedia Bahasa Indonesia: http://id.wikipedia.org/wiki/Seranganjantung

25