Referat Edem Pulmo Rad

7/26/2019 Referat Edem Pulmo Rad

1/29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang

intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali

kedarah atau melalui saluran limfatik Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan

intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan

permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan

terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi gangguan pertukaran

udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Soemantri, 20)!

"ada sebagian besar edem paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di

atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan

pada mikrosirkulasi atau sebaliknya! #alaupun demikian penting sekali untuk

menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai

pedoman pengobatan! Edem pulmo adalah suatu keadaan ga$at darurat dengantingkat mortalitas yang masih tinggi (Harun, 200%)!

Edem paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan di interstisial dan alveolus!

"enyebab edem paru kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem

hemodinamik adalah infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup,

eksaserbasi gagal jantung sistolik&diastolik dan lainnya dan 'onkardiogenik& edem

paru karna terjadinya peningkatan permeabilitas membran kapiler disebabkan oleh

*S (Soemantri, 20)!

1.2 Tujuan Penulisan

+ujuan dari penulisan referat ini adalah sebagai berikut

) -engetahui definisi, etiologi, epidemiologi dan patogenesis dari edem pulmo

2) -engetahui manifestasi klinis dan perjalanan penyakit dari edem pulmo

1


2/29

.) -engetahui cara penegakkan diagnosis dan tatalaksana dari edem pulmo/) -engetahui manifestasi penyakit paru yang dapat ditimbulkan dari edem pulmo

1.3 Manfaat Penulisan

"enulisan referat ini diharapkan dapat memberi informasi tentang upaya

pengelolaan dan penatalaksanaan Edem "ulmo!

BAB II

TINJAUAN PUTA!A

2


3/29

2.1. Definisi

Edem paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi

secara mendadak! Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang

tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran

kapiler (edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi

cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara

progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun, 200%)!

Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan

yang dipindahkan! "enumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru

karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi! Edema paruparu

mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru

paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan

dinding kapiler! *inding kapiler yang rusak dapat diakibatkan inhalasi gasgas

yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia, atau karena gangguan lokal

proses oksigenasi (Harun, 200%)!

"enyebab yang tersering dari edema paruparu adalah kegagalan ventrikel kiri

akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis! Edema paruparu

yang disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga edema paru kardiogenik,

sedangkan edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut edema

paru non kardiogenik (Harun, 200%)!

2.2 Eti"l"gi

1eberapa penyebab edem paru non kardiogenik (lasdair, 200)

3


4/29

!"eningkatkan permeabilitas kapiler paru (*S)

Secara langsung

+enggelam

"nemonia berat

3nhalasi bahan kimia

4eracunan oksigen

+idak langsung

Sepsis

5uka bakar

"ankreatitis

2! "eningkatan tekanan kapiler paru

Sindrom kongesti vena

"emberian cairan yang berlebih

+ransfusi darah

6agal ginjal

Edema paru neurogenik

Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)

"enurunan tekanan onkotik

Sindrom nefrotik

4


5/29

-alnutrisi

Peningkatan Per#ea$ilitas !a%iler

Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru

dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar! Edema paru akibat

peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory

distress syndrome (*S) (min, 2007)!

"ada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik)

dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli! +ekanan hidrostatik yang

meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru! Sedangkan pada gagal

ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti

edema paru! Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi

menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru (min,

2007)!

"ada tahap a$al terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di

jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli! "ada edema paru akibat

peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bah$a kaskade inflamasi

timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan

tubuh! 'eutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel

yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan

mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin! "roses kompleks

ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya

adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler

alveolar! lveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan

banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran

hialin! 4arakteristik edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru

adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal) (min,

2007)!

5


6/29

Tenggelam (near drowning)! Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat

dari tenggelam dari air ta$ar atau air laut! utopsi penderita yang tidak bisa

diselamatkan menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan

perubahan pada edema paru karena sebab lain! "ada saat tenggelam korban

biasanya mengaspirasi sejumlah air! ir ta$ar adalah hipotonis, dan air laut

adalah hipertonis relatif terhadap darah, yang menyebabkan pergerakan cairan

melalui membran alveolarkapiler ke dalam darah atau ke dalam paru (Haslet,

%%%)

Pneumonia! "emeriksaan histologis dan mikroskop elektron, edema paru pada

infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena

peningkatan permeabilitas kapiler paru! -ekanisme dikarenakan terjadinya

reaksi inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel (Soe$ondo0, %%)

Inhalasi bahan kimia toksik! 3nhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi

paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap! Edema paru dilaporkan dapat

disebabkan akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, o8on, sulfur

dioksida, oksida metalik, uap asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya!

9osgen adalah gas yang sangat reaktif, dan banyak dihasilkan oleh industri

industri penghasil polimer, pharmaceutical, dan metalurgi! Senya$a induk fosgen

adalah chloroform dan gas fosgen merupakan metabolit toksiknya! :ika terhisap

oleh manusia pada konsentrasi tertentu menyebabkan edema paruparu akibat

adanya gangguan keseimbangan cairan yang ada dan meningkatkan peroksida

lipid dan permeabilitas pembuluh darah ("rihatiningsih, 200%)

Keracunan oksigen! ;ksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik terhadap

paru! Edema paru dapat terjadi 2/ < =2 jam setelah terpapar oksigen 00>! 5esi

yang ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan

akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru! *i ba$ah mikroskop elektron,

perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema

6


7/29

yang berisi serat fibrin, leukosit, trombosit, dan makrofag! 3ni terjadi sebelum

tampak kerusakan endotel (Haslet, %%%)

Sepsis! Septikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan

faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler

paru (min, 2007)

Inhalasi asap dan luka bakar saluran napas! 4erusakan saluran napas telah lama

diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan

sekarang jelas bah$a inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi

penyebab kematian utama! :enis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis

bahan yang terbakar dan 8at kimia yang terkandung di dalam asap yang

ditimbulkan (lasdair, 200)

Pankreatitis! "elepasan 8at8at seperti tripsin, fosfolipase , dan kalikrein selama

pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru! +ingginya

konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini (Haslet, %%%)

in&r"# !"ngesti 'ena

"eningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada penderitadengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung normal! Ekspansi

volume intravaskular tidak perlu terlalu besa untuk terjadinya kongesti vena,

karena vasokontriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume darah ke

dalam sirkulasi sentral! Sindrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat

cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar, terutama pada

penderita dengan gangguan fungsi ginjal, ataupun karena gagal ginjal itu sendiri

(terjadi retensi air)! "emberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti

vena lebih lanjut (min, 2007)

Sindrom kongesti vena (fluid overload) ini sering terjadi pada penderita dengan

trauma yang luas, yang mendapat cairan dalam jumlah besar untuk menopang

sirkulasi! "ada fase penyembuhan, terjadilah edema paru! 4eadaan ini sering

7


8/29

dikacaukan dengan gagal jantung kiri atau *S (acute respiratory distress

syndrome) (min, 2007)!

E&e# Paru Neur"genik

4eadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma kepala, kejang

kejang, atau peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak! *iduga dasar

mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan hipotalamus

(akibat penyebab di atas) yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik,

yang kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke

sirkulasi pulmonal dan penurunan ?compliance@ ventrikel kiri! kibatnya terjadi

penurunan pengisian ventrikel kiri A tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah

edema paru ("rihatiningsih, 200%)

"ada penderita dengan trauma kepala, edema paru dapat terjadi dalam $aktu

singkat! -ekanisme neurogenik mungkin dapat menjelaskan terjadinya edema

paru pada penderita pemakai heroin ("rihatiningsih, 200%

E&e# Paru !arena !etinggian Te#%at

"enyakit ini secara khas menyerang orangorang muda yang berada padaketinggian di atas 2=00 meter (%000 kaki)! "enyebab keadaan ini tidak diketahui,

diduga mekanismenya adalah hipoksia karena ketinggian menyebabkan

vasokontriksi arteriole paru dan kegiatan yang berlebih (exercise) merangsang

peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri pulmonal, akibatnya

terjadilah edema paru (Soe$ondo, %%%)

6ejalagejala yang paling sering ditemukan adalah batuk, napas pendek, muntah

muntah dan perasaan nyeri dada! 6ejalagejala tersebut terjadi dalam 7 < .7 jamsetelah tiba di tempat yang tinggi (Soe$ondo, %%%)!

E&e# Paru !arena in&r"# Nefr"tik

8


9/29

#alaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa $aktu dalam

perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis, namun

merupakan tanda yang paling variabel di antara gambaran terpenting sindroma

nefrotik, terutama edema paru (-oss -, 200)

-ekanisme terbentuknya edema sangat kompleksB beberapa faktor adalah ()

Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin

serumB bertanggungja$ab terhadap pergeseran cairan ekstraselular dari

kompartemen intravaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya edema dan

penurunan volume intravaskular! (2) Penurunan nyata eksresi natrium kemih

akibat peningkatan reabsorpsi tubular! -ekanisme meningkatnya reabsorpsi

natrium tidak dimengerti secara lengkap, tetapi pada prinsipnya terjadi akibat

penurunan volume intravaskular dan tekanan koloid osmotik! +erdapat

peningkatan ekskresi renin dan sekresi aldosteron yang menyebabkanetensi air

(-oss -, 200)!

"enurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi seluruh natrium yang

dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom

nefrotik! Cntuk timbulnya edema harus ada retensi air (-oss -, 200)!

E&e# Paru !arena Malnutrisi

"rinsip mekanisme terjadinya edema paru pada malnutrisi hampir sama dengan

sindrom nefrotik! Hipoproteinemia merupakan dasar terjadinya edema (-oss -,

200)!

Akti(itas )ang Berle$i*an

"ada penelitian yang dilakukan yus :D dan ka$anka$an pada pelari maratonterdapat > dari 70 pelari marathon yang mengalami edema paru akibat

hiponatremia! -ekanisme ini disimpulkan bah$a pada saat aktivitas meningkat

(maraton) terjadi pengeluaran natrium melalui air keringat, sehingga tubuh

kekurangan natrium! Setelah selesai melakukan aktivitas tubuh berusaha

9


10/29

melakukan homeostatis, dengan mensekresikan *H dan terjadilah retensi air!

kibatnya terjadilah edema paru (yus, 2000)

"enyebab Edem paru kardiogenik (Harun, 200%)

6agal ventrikel kiri

"enyakit 4atup mitral

3nfark miokard

Hipertensi

Eksaserbasi gagal jantung sistolik&diastolik

2.3 E%i&e#i"l"gi

"enyakit edem paru pertama kali di 3ndonesia ditemukan pada tahun %=! Sejak

itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sampai tahun %0 mencapai

seluruh provinsi di 3ndonesia! Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus

menunjukan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas $ilayah

(Soemantri, 200%)

2.+. Pat"fisi"l"gi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan! 3ni secara khas terjadi ketika

cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan! *apat terjadi karena terlalu banyak

tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah

untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung

selsel darah) (lasdair, 200)

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru! rea

yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantongkantong

udara yang sangat kecil yang disebut alveoli! 3ni adalah tempat dimana oksigen

10


11/29

dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah

dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar! lveoli normalnya

mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengi8inkan pertukaran udara ini,

dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdinding ini kehilangan

integritasnya! Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang

merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara! 3ni dapat

menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat

pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk! dakalanya, ini dapat

dirujuk sebagai ?air di dalam paru@ ketika menggambarkan kondisi ini pada

pasien! "eningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada

peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri(stenosis mitral)B "eningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan

fungsi ventrikel kiriB "eningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteri pulmonalis! "enurunan tekanan onkotik plasma pada

hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit

nutrisi! "eningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat

pneumotorak atau efusi pleura (unilateral)B +ekanan pleura yang sangat negatif

oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume

akhir ekspirasi (asma) (lasdair, 200)!

Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena peningkatan

tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi

cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan

pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi

pleura! Sejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edem ayng

meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah! "eningkatan

tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan

peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri! "eningkatan ringan tekanan atrium kiri

(2 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial

11


12/29

peribronkovaskular! :ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (F2) maka

cairan edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus! 4ejadian tersebut

akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk (lasdair, 200)!

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi

menjadi . kelompok

"eningkatan afterload (Pressure overload ) terjadi beban yang berlebihan

terhadap ventrikel pada saat sistolik! Dontohnya ialah hipertensi dan stenosis

aorta

"eningkatan preload (!olume overload ) terjadi beban yang berlebihan saat

diastolik! Dontohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit

jantung dengan left"to"right shunt (ventricular septal defect )

6angguan kontraksi otot jantung primer pada infark miokard akut jaringan otot

yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat

gangguan kontraksi otot jantung secara umum! "enyebab edema paru non

kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi "eningkatan permeabilitas kapiler

paru (*S) tenggelam, inhalasi bahan kimia,dan trauma beratB "eningkatan

tekanan kapiler paru pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan

berlebih, dan transfusi darahB penurunan tekanan onkotik plasma sindrom

nefrotik dan malnutrisi (Harun, 200%)!

Edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh

darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam

interstisial paru dan alveolus! Dairan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar

protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dile$ati

oleh moleku besar seperti protein plasma! 1anyaknya cairan edem tergantung

pada luasnya edem interstisial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar

dan acute lung injury di mana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan

penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (Harun, 200%)!

12


13/29

2.3. !lasifikasi

Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda! *apat

dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema

(edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai

noncardiogenic pulmonary edema (edema paru non kardiak) (Harun, 200%)!

13


14/29

2.+. ,a#$aran klinis

6ambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi

(foto toraks)! 6ambaran dapat dibagi . stadium, meskipun kenyataannya secara

klinik sukar dideteksi dini!

Stadium ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akanmemperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi

gas D;! 4eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat

bekerja! "emeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki

pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat

inspirasi (3ngram dan 1raun$ald,%)!

"ada stadium 2 terjadi edema paru intersisial! 1atas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur! 6arisgaris yangmemanjang dari hilus ke arah perifer (garis 4erley ), septa interlobularis (garis

4erley 1) dangarisgaris yang mirip sarang labalaba pada bagian tengah paru

(garis 4erley D) menebal! "enumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih

memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena

14


15/29

pengaruh gravitasi! -ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi! Sering

terdapat takipnea! -eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel

kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga

penumpukan cairan intersisial diperlambat! "ada pemeriksaan spirometri hanya

terdapat sedikit perubahan saja (3ngram dan 1raun$ald,%)!

"ada stadium . terjadi edema alveolar! "ertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapnia! "enderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan! 4apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata!

+erjadi right"to"left intrapulmonary shunt ! "enderita biasanya menderita

hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapatterjadi hiperkapnia dan acute

respiratory acidemia! "ada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati

hati (3ngram dan 1raun$ald,%)!

2.- Diagn"sis

*iagnosis ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang! namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edem paru,

misalnya adanya ri$ayat sakit jantung, ri$ayat gejala yang sesuai dengan gagal

jantung kronik! Edem paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadihipertensi pada kapiler paru secara ekstrim! 4eadaan ini merupakan pengalaman

yang yang menakutkan bagi pasien karena mereka batukbatuk dan seperti

seseorang yang akan tenggelam!(Harun, 200%)!

4has pada edem paru non kardiogenik didapatkan bah$a a$itan penyakit ini

berbedabeda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat! "enderita sering sekali

mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri

pada dada! 1iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa danber$arna merah muda! +erdapat takipnue serta denyut nadi yang cepat dan

lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis (Harun,

200%)

15


16/29

Pemeriksaan Fisik

+erdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan)! +akikardia, hipotensi atau

teknan darah bisa meningkat! "asien biasanya dalam posisi duduk agar dapat

mempergunakan otototot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau

sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela

interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif

intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang

ber$arna kemerahan (pink frothy sputum) serta :G" meningkat! "ada

pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih

dan terdapat $hee8ing! "emeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan gallop,

bunyi jantung . dan /! +erdapat juga edem perifer, akral dingin dengan sianosis

(sda)! *an pada edem paru non kardiogenik didapatkan khas bah$a "ada

pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan

auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian ba$ah dada

(5orraine, 200)

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiografi 1isa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau

fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung! 6ambaran infark,

hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan (4oga, 200%)

Laboratorium

nalisa gas darah p;2 rendah, pD;2 mulamula rendah dan kemudian

hiperkapnia!

En8im kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard!

16


17/29

*arah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, E46, en8im

jantung (D4-1, +roponin +), angiografi koroner (4oga, 200%)!

Foto thoraks

"ulmonary edema secara khas didiagnosa dengan ray dada! adiograph (

ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung

jantung dan pembuluhpembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari

vertebral column, dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai

bidangbidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh

strukturstruktur tulang dari dinding dada! ray dada yang khas dengan

pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada

kedua bidangbidang paru daripada biasanya! 4asuskasus yang lebih parah

dari pulmonary edema dapat menunjukan "%aifiati"n (pemutihan) yang

signifikan pada paruparu dengan visualisasi yang minimal dari bidangbidang

paru yang normal! "emutihan ini me$akili pengisian dari alveoli sebagai

akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang

minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya! ontgendada, foto

polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untukmendeteksi edema paru! 4erugiannya adalah kurang sensitif dalam

mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semi

kuantitatif (4oga, 200%)!

6ambaran radiologi yang ditemukan "elebaran atau penebalan

hilus(pelebaran pembuluh darah di hilus)B Dorakan paru meningkat (lebih dari

&. lateral)B 4ranialisasi vaskulerB Hilus suram (batas tidak jelas)B fibrosis

(gambaran seperti granulomagranuloma kecil atau nodul milier)B terdapatgarisgaris yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis 4erley ), septa

interlobularis (garis 4erley 1) dan garisgaris yang mirip sarang labalaba

pada bagian tengah paru (garis 4erley D) menebal, gambaran bat $ing,

gambaran air bronchogramterlihat pada beberapa kasus edem paru!(4oga, 200%)!

17


18/29

6aris kerley merupakan garis linier panjang yang membentang dari perifer

menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara

limfatik perifer dengan sentral! 6aris kerley 1 terlihat sebagai garis pendek

dengan arah hori8ontal 2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang

menggambarkan adanya edem septum interlobuler! 6aris kerley D berupa

garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk

melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah! 4erley *

garisgaris pendek, hori8ontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto

lateral (-alueka, 200)!

"ulmonary interstitial edema

! 4erley ,1,D

6ambar 2!/! 4erley ,1,D

4et hijauIkerley , biruIkerley 1, orangeIkerley D

18


19/29

6ambar 2!/!2 4erley

6ambar 2!/!. 4erley 1

19


20/29


21/29

.! "enebalan fissurra+erdapat cairan di ruang subpleura yang berlanjut di septum interlobular

Dairan berkumpul diruang subpleura

ntara visceral pleura dan parenkim paru

6ambar .!/!7 9luid in minor fissure

/! Effusi pleura

5aminar effusions berkumpul pada pleura viseral (subpleural)

6ambar 2!/!= 5aminar efusi pleura

"ulmonary alveolar edema

! 9lluffy, indistinct patch densities

21


22/29

2! 1at $ing or butterfly configuration.! 5obus posterior paru lebih terlihat daripada superior

6ambar 2!/! 1at $ing

DtScan"ulmonary alveolar edema

1ilateral, simetris pada daerah perihilar (dengan air bronchograms)! -ultiple

septal lines menebal di perifer paru! da efusi pleura bilateral, lebih besar di

sebelah kanan daripada kiri!

22


23/29

6ambar 2!/!%! Dt Scan

2./. Diagn"sis Ban&ing

*iffuse pneumonia

+erjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial

peribronkial!+ampak bayangan udara pada alveolus masih terlihat,

diliputi oleh perselubungan yangtidak merata! -enunjukan area konsolidasi

yang irreguler di percabangan peribronkovaskuler!

23


24/29

-assive aspiration

+erdapat infiltrat dan konsolidasi

2.10 Penatalaksanaan

"enatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit

yang mendasari terjadinya edema! 4arena merupakan faktor yang sangat penting dalam

pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya (min, 2007)

4arena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab

diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting! +ujuan umum

adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar! Jaitu dengan cara

memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi! "emeriksaan

tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu

dipasang (min, 2007)

!"osisi K duduk!

2!;ksigen (/0 < 0>) sampai liter&menit bila perlu dengan masker! :ika

memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, "a;2 tidak bisa

dipertahankan L 70 mmHg dengan ;2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi

D;2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara

adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator!

.! 3nfus emergensi! -onitor tekanan darah, monitor E46, oksimetri bila ada!

24
http://www.learningradiology.com/archives06/COW%20211-Aspiration%20pneumonia/aspirationcorrect.htmhttp://www.learningradiology.com/archives06/COW%20211-Aspiration%20pneumonia/aspirationcorrect.htm


25/29

/! *iuretik 9urosemid /0< 0 mg 3G bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan

tiap / jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine

ml&kg11&jam!

! 'itrogliserin sublingual atau intravena! 'itrogliserin peroral 0,/ < 0,7 mg tiap

< 0 menit! :ika tekanan darah sistolik F % mmHg bisa diberikan

'itrogliserin intravena mulai dosis .< ug&kg11! :ika tidak memberi hasil

memuaskan maka dapat diberikan 'itroprusid 3G dimulai dosis

0,ug&kg11&menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik < %0

mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat

dipertahankan perfusi yang adekuat ke organorgan vital

7!-orfin sulfat .< mg iv, dapat diulang tiap 2 menit, total dosis

mg(sebaiknya dihindari)!

=!1ila perlu (tekanan darah turun & tanda hipoperfusi) *opamin 2

ug&kg11&menit atau *obutamin 2 < 0 ug&kg11&menit untuk menstabilkan

hemodinamik! *osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya!

!+rombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard!

%!3ntubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis&tidak berhasil

dengan oksigen!

25


26/29

11 333

4ES3-"C5'

Edem paru bisa dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik! Edema paru

non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluhpembuluh

kapiler paruparu ke dalam ruang interstisial dan alveolus paruparu yang

diakibatkan selain kelainan pada jantung! 4elainan tersebut bisa diakibatkan oleh

peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara

kapiler paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru

yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit atau yang sering disebut dengan

acute respiratory distress syndrom! Sedangkan pada kardiogenik atau edem paru

hidrostatik atau edem hemodinamik karena infark miokard, hipertensi, penyakit

jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik&diastolik dan lainnya!

6ambaran klinis yang didapat dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan

tertekan atau perasaan nyeri pada dada! 1iasanya terdapat batuk yang sering

menghasilkan riak berbusa dan ber$arna merah muda! +erdapat takipne serta

denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan

mungkin sianosis! "ada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan danpada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian

ba$ah dada

"ada pemeriksaan foto toraks memperlihatkan adanya infiltratinfiltrat bilateral

yang difus, kadangkadang satu paruparu terserang lebih hebat dari paruparu

lainnya! "emeriksaan analisa gas darah dan D+ Scan toraks juga dapat membantu

menegakkan diagnosis serta memberikan petunjuk dalam pengobatan! +ermasuk

jika kardiogenik, perlu pemeriksaan E46 dan Ekokardiografi!

"engobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan

terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama

mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen dengan

26


27/29

teknikteknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan,

penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal)! *iagnosis edem paru dapat

ditegakan dengan pemeriksaan penunang taitu foto polos thoraM! 6ambaran

radiologi yang ditemukan "elebaran atau penebalan hilus(pelebaran pembuluh

darah di hilus)B Dorakan paru meningkat (lebih dari &. lateral)B 4ranialisasi

vaskulerB Hilus suram (batas tidak jelas)B fibrosis (gambaran seperti granuloma

granuloma kecil atau nodul milier)B terdapat garisgaris yang memanjang dari

hilus ke arah perifer (garis 4erley ), septa interlobularis (garis 4erley 1) dan

garisgaris yang mirip sarang labalaba pada bagian tengah paru (garis 4erley D)

menebal, gambaran bat $ing, gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa

kasus edem paru!!

*9+ "CS+4

27


28/29

! 1raun$auld, Dlinical aspect of heart failureB pulmonary edema! 3n

1raun$auld!Heart *isease! teMtbook of cardiovascular medicine! 7th

edition! #1 SaundersB=., 200!

2! 3ngram H :r!, 1raun$ald E! "ulmonary edema cardiogenic and non

cardiogenic! 3n Han *isease! +eMtbook of Dardiovascular

-edicine!1raun$aldE! (Ed)! .rd ed! "hiladelphia #1 Saunders Do! //70,

%!

.! -alueka, 6! 200! adiologi *iagnostik! "ustaka Dendekia "ress!

Jogyakarta!/! Harun S dan Sally '! #demParuAkut! 200%! 3n Sudoyo #, Setiyohadi 1,

l$i 3, Simadibrata -, SetiatiS,editor! 1ukujar3lmu"enyakit*alam th ed!

:akarta

"usat"enerbitan*epartemen3lmu"enyakit*alam9akultas4edokteranCniversit

as 3ndonesia! p! 7.!

! Soemantri! 20! $ardiogenic Pulmonary #dema! 'askah5engkap "41

G3 3lmu"enyakit*alam 20! 94C'3SC* *!Soetomo, p!.%!7! lasdair et al! %oninvasive !entilation in Acute $ardiogenic Pulmonary

#dema! ' Engl : -ed 200B .% /2!

=! 5orraine et al!Acute Pulmonary #dema! ' Engl : -ed! 200B ..2=%7!! 4oga dan 9ujimoto!Kerley&s A' ( and $ ine! ' Engl : - 200%B.70!

%! "asNuate et al! Plasma Surfactant ( * A %ovel (iomarker in $hronic +eart

,ailure! Dirculation 200/B 0 0%7!0! #ilson 5-! Penyakit Kardiovaskuler dan Paru"Paru! *alam "rice S,

#ilson 5-! "atofisiologi (4onsep 4linis "roses"roses "enyakit)! Edisi

1ahasa 3ndonesia lih 1ahasa nugerah "! Edisi 3G! 1uku 3! E6D! :akarta!

%%B =22.!

! min O, anitya ! Penatalaksanaan Terkini A-S! Cpdate -aret 2007!

vailablefromC5http&&$$$!interna!fk!ui!ac!id&artikel&darurat2007&dar2P0

!html2! Soe$ondo , min O!#dema Paru!*alam Soeparman, Sukaton C, #aspadji

S, et al, Ed! 3lmu "enyakit *alam! :ilid 33! 1alai "enerbit 94C3! :akarta! %%B

=7==2!

28


29/29

.! -oss -, 3ngram H! Acute espiratory -istress Syndrome! 3n Harrison,

9auci, 5ogoQs, et al! HarrisonQs "rinciple of 3nternal -edicine th Edition on

D*;-! -c6ra$Hill Dompanies! Dopyright 200!

/! Haslet D! Pulmonary .edema Adult espiratory -istress Syndrome! 3n6rassi D, 1rambilla D, Dostabel C, 'aeije , Editors! "ulmonary *isease!

-c6ro$Hill 3nternational (C4) ltd! 5ondon! %%%B =77%!! "rihatiningsih 1!Pengaruh dan (ahaya /as Phosgene Terhadap Pernafasan

("aru"aru) -anusia! Cpdate 200%! vailable from C5

http&&$$$!diagonal! unmer!ac!id &edisi2P.&abstrak2P.P=!html!

7! yus :D, Garon :, rieff 3! +yponatremia' $erebral #dema' and

%oncardiogenic Pulmonary #dema in 0arathon unners! nnals of 3nternal

-edicine! 2 -ay 2000! Golume .2! 'umber %B =/!

Referat Edem Pulmo Rad

Documents

Transcript of Referat Edem Pulmo Rad