Dr.ardhi - Penyakit Jantung Infeksi
-
Upload
opimadridista -
Category
Documents
-
view
55 -
download
8
description
Transcript of Dr.ardhi - Penyakit Jantung Infeksi
Dr. Ardhiyanti Puspita R
Fakultas KedokteranUniversitas Islam Al Azhar Mataram
2012
Learning objectives1. Review anatomi fisiologi jantung2. Definisi dan klasifikasi3. Etiologi dan patofisiologi4. Temuan klinis5. Penegakan diagnosis6. Penatalaksanaan pasien7. Menilai prognosis
2
Anatomi
3
....cont
4
5
....cont
6
.....cont
7
Pericardium: Anatomy
Pericardial Layers:
• Visceral layer
• Parietal layer
• Fibrous pericardium
I. PerikarditisPericardium: pericardium parietalis dan
pericardium viseralisCairan perikard:
15-55 mlElektrolitProtein LimfeBerperan sebagai lubrikan
I. Perikarditis ....merupakan peradangan jaringan perikardium.
Responnya bervariasi: akumulasi cairan, deposisi fibrin,proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma, kalsifikasi
Dapat dikelompokkan menjadi:1. perikarditis akut2.Perikarditis konstriktiva3.Perikarditis efusif konstriktiva
10
etiologiInfeksi :
VirusBakteri
Non infeksi:IdiopatikUremia Post IMAsindrom DessrelNeoplasma Drug inducedpenyakit jaringan ikatPost trauma
11
Patogenesis Salah satu reaksi radang adalah penumpukan
cairan efusi pericardEfek hemodinamiknya dipengaruhi oleh
kecepatan dan volume pembentukan efusiEfusi banyak akan menghambat pengisian
ventrikel, penurunan volume akhir diastole, SV dan CO menurun
Kompensasi: takikardi sampai tamponade jantung
12
Gambaran klinisAnamnesis :
Nyeri dada tajam, lokasi retrosternal/ sebelah kiri, bertambah nyeri dg bernafas/ batuk/ menelan, berkurang dg posisi condong kedepan
Pemeriksaan fisik :i: dyspneu, tanda CHFP: tachycardi, ;JVP ↑P: pelebaran area pekak prekordialA: friction rub, pulsus paradoksus, suara jantung
melemah
13
...contPemeriksaan penunjang
Laboratorium rutin : leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis, parasitologis, imunologis
EKG: ST elevasi, gel. T naikThorax foto; cardiomegali/ normal, kelainan
paru (TB, tumor, dll)Echocardiography: efusi pericardLain - lain
14
Gambaran EKG
15
Diagnosis bandingCardiac :
Angina pectoris, diseksi aorta, stenosis aorta, vasospasme arteri coronaria (angina Printzmental)
IMA, ischemia myocardNon cardiac :
Emboli pulmonalRuptur oesophagus, spasme oesophagus,
oesophagitis, gastritis akut, GERD, ulkus pepticum
16
Penatalaksanaan NSAIDAnti inflamasi golongan lain -> ColchisineKortikosteroidCausative
Tamponade pungsi segeraKlinis !!!!
17
Prognosis Ditentukan oleh etiologi dan adanya efusi
perikardium dan atau tamponade jantungAkan memburuk jika px disertai scleroderma
atau anak dg demam reumatik, kondisi neoplasma pericard, infeksi tuberkulosis, dan infeksi purulent.
Pada kasus trauma kecepatan mendeteksi adanya tamponade jantung memperbaiki prognosis
18
II. Miokarditis.... Merupakan peradangan pada jaringan
miokard
Lebih spesifik: proses peradangan infiltratif myocardium yang disertai nekrosis dengan atau tanpa degenerasi myocite yang terkena
Menurut Lieberman dklasifikasikan :1.Fulminant2.Akut3.Kronis aktif4.Kronik persistent
19
Etiologi Infeksi
VirusBakteriJamurparasit
Non infeksiObat penginduksi hipersensitivitasObat yang tidak menginduksi hipersensitivitasRadiasiIdiopatikGiant cell myocarditis
20
Gambaran klinisAnamnesis :
Gejala gagal jantung yg terjadi akut tanpa adanya faktor predisposisi yang jelas maupun pencetus yang pasti (resiko rendah)
Unspesific chest pain -> 35%Diawali demam 1-2 mgg sblmnya (flu like
syndrome) -> 59%Riwayat berdebar-debar sampai pingsan
bahkan kemadian mendadak (sudden death)
23
Physical diagnosticI: Pelebaran vena2 leher, oedema perifer,
tanda perifer demam reumatik (jones criteria), papulo makular rash (hipersensitif)
P: Tachycardi, demam, kadang menjadi bradicardi dengan nadi teraba dalam, lymfadenopaty
P: kadang disertai pelebaran batas jantungA: murmur karena regurgitasi mitral maupun
tricuspidal, gallop, rhonki basah, wheezing
24
Pemeriksaan penunjangLaboratorium rutin dan serologisEKGChest radiographEchocardiographyRadionuclide ventriculographyMyocardial imaging Cardiac catheterization Endomyocardial biopsy
25
EKG
26
Myocardial imaging -Gallium-67 imaging -> active inflammation of the myocardium and pericardium -Indium-111 monoclonal antimyosin antibody imaging -> detecting myocyte injury in patients -Contrast media-enhanced MRI ->detecting myocardial inflammation
27
Normal Myocardium
Borderline Myocarditis
Active Myocarditis
Triphasic disease process.
PROGNOSISBeberapa penanda serologis menentukan
prognosis pasienPrognosis memburuk bila disertai
cardiomyopatiSebagian besar pasien dengan gejala ringan
dapat mebaik tanpa disertai gejala disfungsi jantung, meskipun kurang lebih 1/3 menunjukkan cardiomyopati
Kasus fulminant mempunyai prognosis yang buruk, terutama sering menyebabkan shock cardiogenic
32
ENDOKARDITIS INFEKSIOSAInfeksi mikroba pada permukaan endotel
jantungPaling banyak mengenai katup jantungLesi yang khas berupa vegetasi (massa yang
terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi)
IE: Pathogenesis Multiple independent pathophysiological
processes› “Trauma” of the heart surfaces› Platelet/fibrin deposition over traumatized
tissue (non-bacterial thrombotic endocarditis)› “Bacteremia” subsequent infection of the
platelet/fibrin deposition (Bacterial endocarditis)
› Bacterial multiplication (10 9,10 cfu/gram of tissue)
Rheumatic Fever “Vegetations”
IE: Sites of lesions Mitral Valve: 85% (Left atrium/ventricle)
› Common site for Strep viridans group Aortic valve: 55% (Left ventricle)
› Emboli would effect systemic organs brain, kidneys, spleen
Tricuspid valve: 20% (Right atrium/ventricle)› Common site for IV drug users (Staph. spp)› Emboli to lung
Pulmonary valve: 1% (Right ventricle)
IE: ClassificationAcute: Rapid progression of symptoms
Less than 6 weeks durationSignificant systemic signs/symptoms
Fever Elevated systemic WBC/ left shift
Subacute: Slower, more chronic progression of symptomsLow grade feversVague clinical signs/symptoms
weakness, anorexia, malaise,etc.
IE: Risk Factors Rheumatic heart disease
› Currently accounts for 20-25% of cases Prosthetic heart valves
› 12-33% of cases: Staph common if IE occurs within 1 year of surgery; surgery required to replace infected material
IV drug use› Staph spp. most commonly isolated
Intravenous catherization/shunt procedures Congenital heart defects
› patent ductus arteriosus, intraventricular shunts, etc
Degenerative cardiac lesions
IE: Causes of BacteremiaDental:
Procedures -Flossing/brushing
Diagnostic ProceduresRespiratory
Bronchoscopy
G.I. Barium enema Colonoscopy
Genitourinary Prostatectomy
IE: Diagnosis“Duke” criteria: 1994 replaces older/less
specific diagnostic toolDuke Criteria:
3 categories of diagnostic certainty Definite IE: signs/symptoms most consistent with IE Possible IE: some evidence supporting IE, doesn’t
meet Definite category Rejected IE: lack of evidence rules- out IE
Kriteria Mayor :1. Kultur darah positif endokarditis Infektif (El)A. Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis di bawah ini : (i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau (ii)Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada fokus primer atauB. Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah positif persisten didefinisikan sebagai: (i) >2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau (ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah (dengan sampel awal dan akhir diambil terpisah > 1 jam)
2. Bukti keterlibatan kardial
A. Ekokardiografi positif untuk El didefinisikan sebagai :
(i) Massa intrakardiak oscilating pada katup atau struktur yang
menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material
yang
diimplantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat
menerangkan, atau
(ii) Abses, atau
(iii)Tonjolan baru pada katup prostetik atau
B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah
dari
murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)
Kriteria Minor:
1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena
2. Demam:suhu >38°C
3. Fenomena vaskular : emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma
mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
4. Fenomena imunologis : glomerulonefritis, Osier's nodes, Roth Spots, dan
faktor reumatoid.
5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor
seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme
konsisten dengan El
6. Temuan kardiografi: konsisten dengan El tetapi tidak memenuhi kriteria
seperti tertulis di atas
IE: Splinter hemorrhages
IE: Osler Nodes
IE:Janeway Lesions
IE: Infecting organismsBacterial(80-90% of all causes due to strep &
staph species)Streptococci: 55-60%
Viridans strep: Strep species normally found in mouth Strep sanguis, oralis, salivarius, or mutans
Rarely caused by Group A, B, C, strep
IE: Infecting organisms Staph. species: accounts for 20-35% of all
bacterial causes› Staph aureus: (coagulase positive staph)
Coagulase is an enzyme capable of causing serum proteins to clot. A. Most common bacteria isolated from IV drug
users B. Most common staph species isolated from
I.E. infections C. Mortality is approximately 40% D. Therapy duration based on
presence/absence of prosthetic material and antibiotic sensitivity
IE: Infecting organisms› Staph epidermidis: (coagulase-negative)
A. Most common staph species in patients with prosthetic valves and in neonates
B. Often presents as subacute IE (SBE)
› Gram Negative Bacteria HACEK group: Hemophilus spp., Actinobacillus
spp, Cardiobacterium spp, Eikenella spp, Kingella spp.
Miscellaneous Gram Negative Organisms: Typical gram negative bvacilli (E. coli, Klebsiella,
etc) A. Frequently part of polymicrobial infections B. IV drug users or patients with prosthetic
material C. High mortality rate: >65%
IE: General Therapy IssuesNeed Bacteriocidal antibiotics, unaffected by
inoculum sizePreferred antimicrobials classes:
Aminoglycosides (unique dosing parameters for this specific disease)
Beta-lactamGlycopeptides
TERIMA KASIHWASSALAMU ALAIKUM WR.WB
51