dm selulitis

7/21/2019 dm selulitis

http://slidepdf.com/reader/full/dm-selulitis-56db2993d7fee 1/36

BAB I

PENDAHULUAN

Penderita diabetes mellitus di Indonesia yang telah dilaporkan 12! "uta

orang di tahun 2### akan meningkat men"adi kurang lebih 1$% "uta pada tahun

2#1#& Penyakit diabetes mellitus "arang tertangani dengan benar karena kurangnya

pengetahuan masyarakat tentang penyakit tersebut& Penyakit ini dapat

menimbulkan komplikasi yang serius "ika tidak tertangani dengan benar seperti

penyempitan pembuluh darah kapiler koma diabetik pembersihan luka yang

tidak tepat dapat memperparah luka pada penderita diabetes mellitus& 'urangnya

kesadaran masyarakat untuk memeriksa gula darah ke rumah sakit atau ke

puskesmas terutama bagi masyarakat ekonomi ke ba(ah yang merasa malas dan

kekurangan biaya& Diabetes militus bukanlah penyakit yang mudah ditangani

penyakit yang bisa menyerang semua kalangan manusia ini memiliki e)ek yang

mendukung timbulnya penyakit lain yang menyertai& Penyakit atau keadaan

merugikan lain yang bisa ter"adi akibat diabetes militus ini antara lain adalah

selulitis terutama bila diseratai higiene yang "elek&

*elulitis adalah peradangan akut terutama menyerang "aringan dermis dan

subkutis& +aktor risiko untuk ter"adinya in)eksi ini adalah trauma lokal ,robekan

kulit- luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh .ena maupun pembuluh

getah bening&2 Lebih dari %#/ penderita selulitis memiliki penyakit sistemik&

Penyakit ini biasanya didahului trauma karena itu tempat predileksinya di tungkai

ba(ah&1 0e"ala prodormal selulitis adalah demam dan malaise kemudian diikuti

tandatanda peradangan yaitu bengkak ,tumor- nyeri ,dolor- kemerahan ,rubor-

dan teraba hangat ,kalor- pada area tersebut&1

1



Pre.alensi selulitis di seluruh dunia tidak diketahui seara pasti& *ebuah

studi tahun 2##3 melaporkan insidensi selulitis di Utah A* sebesar 2%3 kasus

per 1### penduduk per tahun dengan insidensi terbesar pada pasien lakilaki dan

usia %!3% tahun& *eara garis besar ter"adi peningkatan kun"ungan ke pusat

kesehatan di Amerika *erikat akibat penyakit in)eksi kulit dan "aringan lunak kulit

yaitu dari 421 men"adi %51 kasus per 1### populasi dari 1$$62##! dan pada

tahun 2##! menapai 1%2 "uta kasus& Data rumah sakit di Inggris melaporkan

ke"adian selulitis sebanyak 3$&!63 kasus pada tahun 2##%2##! selulitis di

tungkai menduduki peringkat pertama dengan "umlah !5&52% kasus& Data rumah

sakit di Australia melaporkan insidensi selulitis sebanyak 11! per 1#&### populasi

pada tahun 2##12##2& Di *panyol dilaporkan 53/ ,122 pasien- dalam periode !

tahun menderita erysepelas dan selulitis& Banyak penelitian yang melaporkan

kasus terbanyak ter"adi pada lakilaki usia dekade keempat hingga dekade kelima

dan lokasi tersering di ekstremitas ba(ah&

BAB 2

7IN8AUAN PU*7A'A

2&1 Diabetes 9elitus

2



2&1&1 De)inisi

0angguan metabolisme yang seara genetis dan klinis termasuk heterogen

dengan mani)estasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat& ,Prie :

;ilson 2##!-

2&1&2 Etiologi

A& 7ipe I

Autoimun&

Pemiu< mungkin in)eksi .irus ,mungkin .irus o=sakie B%>

gondongan> .irus lain- produksi autoantibody menyerang sel ?

panreas& 9ani)estasi klinis< sel ? rusak $#/&

HLA spesi)ik < D;4 : D;% berhubungan dengan interaksi

monositlim)osit kerusakan pulaupulau Langerhans&

B& 7ipe II

+amilial < kembar mono@igote 1##/ saudara kandung %#/ anak

uu 44/&

7 diabetes anak diabetes < tidak 1<1 $#/ arier

'elainan reseptor

5#/ pasien< obesitas&

,Prie : ;ilson 2##!-

2&1&4 Patogenesis

Patogenesis Diabetes 9elitus tipe 1 terletak pada rusaknya sel ?

pankreas& Proses perusakan ini hampir pasti melalui "alur proses autoimun

meski rininnya masih samar& Pertama harus ada kerentanan genetik

terhadap penyakit ini& 'edua keadaan lingkungan biasanya memulai

penyakit ini pada indi.idu dengan kerentanan genetik& In)eksi .irus

3



diyakini merupakan suatu mekanisme pemiu tetapi agen non in)eksius

"uga dapat terlibat& 7ahap ketiga dalam rangkaian respon peradangan

pankreas disebut insulinitis& *el yang mengin)iltrasi sel pulau adalah

monosit>makro)ag dan lim)osit 7 terakti.asi& 7ahap keempat adalah

perubahan atau trans)ormasi sel beta sehingga tidak lagi dikenali sebagai

sel CsendiriC tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai C sel asingC& 7ahap

kelima adalah perkembangan respons antibodi sitotoksik dan beker"a

bersamasama dengan mekanisme imun seluler& Hasil akhirnya adalah

perusakan sel beta dan penampakan diabetes ,+oster 2###-&

Patogenesis Diabetes 9elitus tipe 2 disebabkan oleh tiga )aktor

penting yaitu kerentanan genetik menurunnya )ungsi sel? pankreas dan

ter"adinya resistensi insulin akibat penurunan ker"a insulin pada resptor

insulin yang meliputi otot skelet hati dan "aringan lemak ,0ambar 2&2-&

Pada sebagian besar kasus diabetes melitus disebabkan oleh berkurangnya

sekresi insulin sel? pulau Langerhaens& +aktor herediter biasanya

memainkan peran besar pada siapa diabetes akan berkembang& *eringkali

)aktor herediter menyebabkan timbulnya diabetes melalui peningkatan

kerentanan selsel ? terhadap penghanuran oleh .irus atau mempermudah

perkembangan antibody autoimun mela(an selsel beta "adi "uga

mengarah kepada penghanuran sel beta ,0uyton:Hall 1$$6-& +aktor

genetik ini akan berinteraksi dengan )aktor lingkungan seperti gaya hidup

diet rendahnya akti)itas )isik obesitas dan tingginya kadar asam lemak

bebas ,;iyono 2##%-&

4

Resistensi insulin atau

malfungsi sel β yang

disebabkan kerena genetik

ObesitasFaktor

lingkungan

Hiperglikemia ringan

Malfungsi sel βResistensi

insulin

NIM



0ambar 2&2 *kematik Patogenesis D9 tipe 2 ,;eir 1$$%-

2&1&% 'lasi)ikasi

'lasi)ikasi diabetes melitus menurut American Diabetes Association

,ADA- tahun 1$$6<

a& 7ipe 1< dulu dikenal sebagai D9 tipe I Insulin Dependent

Diabetes Mellitus ,IDD9-& *ebagian sel beta rusak bisa

disebabkan autoimun atau idiopatik&

Diabetes tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus

, IDDM - adalah diabetes melitus yang sehariharinya membutuhkan

terapi insulin untuk diet dan pengaturan akti.itas ,0usta.iani

2##3-& Diabetes tipe 1 adalah kondisi yang ditandai oleh tingginya

le.el glukosa darah yang disebabkan oleh ketiadaan total hormon

insulin& Pankreas kemudian hanya sedikit atau tidak menghasilkan

insulin sehingga gula darah tidak dapat masuk ke dalam sel untuk

!

Resistensi insulin atau

malfungsi sel β yang

disebabkan kerena genetik

ObesitasFaktor

lingkungan

Hiperglikemia ringan

Malfungsi sel βResistensi

insulin

NIM



digunakan sebagai energi& 'ondisi ini hanya bisa diobati dengan

pemberian insulin ,Adam 2###-&

'erusakan sel beta apabila telah menapai 5#$#/ maka

ge"ala D9 mulai munul& Perusakan sel beta ini lebih epat ter"adi

pada anakanak daripada de(asa& Penderita D9 tipe 1 sebagian

besar mempunyai antibodi yang menun"ukan adanya proses

autoimun dan sebagian keil tidak ter"adi proses autoimun ,*aks

2##1-&

b& 7ipe 2< dulu dikenal sebagai D9 tipe II Non Insulin Dependent

Diabetes Mellitus ,NIDD9-& *ekresi insulin yang abnormal dan

resistensi reseptor insulin& D9 tipe 2 dibagi men"adi dua kategori

yaitu < Non obesitas dan obesitas&

D9 tipe II merupakan $#/ dari kasus D9 yang dulu

dikenal sebagai Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus

,NIDD9- ,*aks 2##1-& *ebagian besar diabetes tipe2 adalah

gemuk ,di negara barat sekitar 5!/ di Indonesia 3#/- disertai

dengan resistensi insulin dan tidak membutuhkan insulin untuk

pengobatan& *ekitar !#/ penderita sering tidak terdiagnosis karena

hiperglikemi meningkat seara perlahanlahan sehingga tidak

memberikan keluhan& ;alaupun demikian pada kelompok diabetes

melitus tipe2 sering ditemukan komplikasi mikro.askuler dan

makro.askuler bahkan tidak "arang ditemukan beberapa

komplikasi .askuler sekaligus ,Adam 2###-&

"

http://insulin.dm/

http://insulin.dm/



Diabetes ini akan menyebabkan penurunann kemampuan

insulin beker"a di "aringan peri)er , Insulin Resistance- dan

dis)ungsi sel beta sehingga pankreas tidak mampu memproduksi

insulin yang ukup untuk mengkompensasi Insulin Resistance&

'edua hal ini menyebabkan ter"adinya de)isiensi insulin relati)

,*aks 2##1-&

& Diabetes 0estasi< diabet yang ter"adi selama kehamilan dan hilang

setelah melahirkan

d& Dua kategori gangguan metabolisme glukosa ,gangguan

homeostasis glukosa- yang dipertimbangkan sebagai )aktor resiko

diabetes dan penyakit kardio.askuler di kemudian hari yaitu

Impaired Fasting Glucose ,I+0- atau gangguan glukosa puasa dan

Impaired Glucose tolerance ,I07- atau gangguan toleransi

glukosa&

e& 7ipe spes i) ik la in < menakup beberapa tipe yaitu de)ek genetik

sel? ,baik )ungsi sel? maupun aksi insulin- penyakit

eksokr in pankreas endokrinopati in)eksi bentuk diabet yang

diperantarai sistem imun dan sindroma genetik lain&

2&1&! 'riteria Diagnostik

'riteria diagnostik menurut ADA 1$$6 pada manusia ialah<

a& 'adar glukosa plasma 2## mg>dl ,111 mmol>l- dengan adanya ge"ala

klasik diabetes ialah poliuri ,pengeluaran urin berlebihan- polidipsi

#



,minum seara berlebihan poli)agi ,makan seara berlebihan- dan

penurunan berat badan&

b& 'adar glukosa darah puasa 123 mg>dl ,6# mmol>l-& Puasa

dide)inisikan tidak adanya asupan kalori paling tidak selama 5 "am&

& 'adar glukosa darah se(aktu 2## mg>dl ,111 mmol>l- selama

077& 7es ini dengan menggunakan penambahan glukosa 6! g&

7abel 2&1 'riteria Diagnosis D9

1& 0e"ala klasik D9 glukosa plasma se(akru 2## mg>dL ,111

mmol>L-&

0lukosa plasma se(aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada

suatu hari tanpa memperhatikan (aktu makan terakhir&

Atau

2& 0e"ala klasik D9

'adar glukosa plasma puasa 123 mg>dL ,6#mmol>L-&

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya

5 "am&

Atau

4& 'adar glukosa plasma 2 "am pada 770 2##mg>dL ,111

mmol>L-&

770 dilakukan dengan standard ;H menggunakan beban

glukosa yang setara dengan 6! g glukosa anhidrus yang dilarutkan

ke dalam air&

,PEF'ENI 2##3-

7abel 2&2 'adar 0lukosa Darah *e(aktu dan Puasa *ebagai Patokan

Penyaring dan Diagnosis D9 ,mg>dL-

Bukan D9 Belum pasti

D9

D9

'adar glukosa Plasma .ena G1## 1##1$$ 2##

$



darah se(aktu

,mg>dL-

Darah kapiler G$# $#1$$ 2##

'adar glukosa

darah puasa,mg>dL-

Plasma .ena G1## 1##12! 123

Darah kapiler G$# $#$$ 1##

,PEF'ENI 2##3-

Bagan 2&1 Alur diagnostik D9 dan gangguan toleransi glukosa ,Perkeni 2#11-

2&1&3 'omplikasi

'omplikasi "angka pan"ang pada diabetes adalah .askulopati& 7iga

mekanisme utama gangguan .askuler adalah < gangguan membran

%



basement gangguan blood )lo( dan abnormalitas platelet& Penembalan

membran basement dan hilangnya perisit merupakan penyebab dini pada

komplikasi diabetes mellitus& Pada mata hilangnya perisit dan penebalan

membran basement dapat dilihat pada stadium dini diabetik retinopati&

Pada pasien diabetes ter"adi peningkatan agregasi sel darah merah dan

perlambatan penghanuramn agregasi& Pada penghanuran agregasi ter"adi

kerusakan .askuler& 'erusakan sel endothelial menyebabkan peningkatan

permeabilitas .askuler& Akibatnya ter"adi mikroangiopati dan

aterosklerosis&

a- Penyakit kardio.askuler& Penyakit kardio.askuler merupakan

penyebab kematian tersering pada pasien diabetes& Pre.alensi

oronary artery disease ,AD- pada pasien diabetes dua kali besar

dibandingkan pasien on diabetes& nset penyakit ini lebih epat dan

mani) estasinya lebih berat& +aktor resiko ter"adinya AD meliputi <

merokok umur hipertensi kadar kolesterol dan trigliserid&

1&



0ambar 1& 'omplikasi makro.askuler dan mikro.askuler pada penderita D9

b- Penyakit gin"al& Pasien diabetes mempunyai resiko 2# kali lebih besar

untuk menderita gagal gin"al dibanding dengan populasi orang

normal& Progresi.itas ter"adinya ne)ropati diabetik berhubungan

dengan tekanan darah dan terkontrolnya kadar gula merah& E.aluasi

oleh Diabetes ontrol and ompliation 7rial menun"ukan bah(a ada

hubungan antara kadar gula darah pada pasien insulin dependent

dengan timbulnya ne)ropati&

- Penyakit neurology& Neuropati diabeti merupakan penyebab tersering

ter"adinya neuropati peri)er& Neuropati diabeti umumnya dibagi

men"adi

• Symmetric distal polyneuropathy

11



• Asymmetric neuropathy (cranial mononeuropathy, peripheral

neuropathy, neuromuscular syndromes

• Autonomic neuropathy

Pato)isiologi ter"adinya neuropati diabeti bera(al dari demyelinasi

dan remyelinasi hilangnya endothelial ell tight "untionsC

.asulopathy endoneural dengan penebalan membrane basement&

d- Penyakit mata& 9ani)estasi diabetes mellitus pada mata yang tersering

adalah retinopati diabeti maular edem yang menyebabkan ter"adinya

penurunan ta"am penglihatan ,*oegondo 1$$$-&

Beberapa komplikasi dari Diabetes 9ellitus ,9ans"oer dkk 1$$$- adalah

1& Akut

a& Hipoglikemia dan hiperglikemia

b& Penyakit makro.askuler < mengenai pembuluh darah besar penyakit

"antung koroner ,erebro.askuler penyakit pembuluh darah kapiler-&

& Penyakit mikro.askuler mengenai pembuluh darah keil retinopati

ne)ropati&

d& Neuropati sara) sensorik ,berpengaruh pada ekstrimitas- sara) otonom

berpengaruh pada gastro intestinal kardio.askuler ,*uddarth and

Brunner 1$$#-&

2& 'omplikasi menahun Diabetes 9ellitus

a& Neuropati diabetik

b& Fetinopati diabetik

& Ne)ropati diabetik

d& Proteinuria

e& 'elainan koroner

f. Ulkus>gangren ,*oeparman 1$56 hal 466- menurut ;agner

7erdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain<

12



1- 0rade # < tidak ada luka

2- 0rade I < kerusakan hanya sampai pada

permukaan kulit

4- 0rade II < kerusakan kulit menapai otot

dan tulang

%- 0rade III < ter"adi abses

!- 0rade IJ < 0angren pada kaki bagian

distal

3- 0rade J < 0angren pada seluruh kaki dan

tungkai ba(ah distal

2&1&6 Penatalaksanaan

7erdapat % pilar dalam penatalaksanaan Diabetes mellitus <

1& Edukasi

2& 7erapi gi@i medis

4& Latihan "asmani

%& Inter.ensi )armakologis

7erapi )armakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan

latihan "asmani ,gaya hidup sehat-&

7erapi )armakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan&

1& bat hipoglikemik oral

Berdasarkan ara ker"anya H dibagi men"adi ! golongan<

a& Pemiu sekresi insulin ,insulin seretagogue-< sul)onilurea dan

glinid

b& Peningkat sensiti.itas terhadap insulin< met)ormin dan

tia@olidindion

13



& Penghambat glukoneogenesis ,met)ormin-

d& Penghambat absorpsi glukosa< penghambat glukosidase al)a&

e& DPPIJ inhibitor

A& Pemiu *ekresi Insulin

1& *ul)onilurea

bat golongan ini mempunyai e)ek utama meningkatkan

sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan

utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang&

Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat

badan lebih& Untuk menghindari hipoglikemia berkepan"angan

pada berbagai keadaaan seperti orang tua gangguan )aal gin"al

dan hati kurang nutrisi serta penyakit kardio.askular tidak

dian"urkan penggunaan sul)onilurea ker"a pan"ang&

2& 0linid

0linid merupakan obat yang ara ker"anya sama dengan

sul)onilurea dengan penekanan pada peningkatan sekresi

insulin )ase pertama& 0olongan ini terdiri dari 2 maam obat

yaitu Fepaglinid ,deri.at asam ben@oat- dan Nateglinid

,deri.at )enilalanin-& bat ini diabsorpsi dengan epat setelah

pemberian seara oral dan diekskresi seara epat melalui hati&

bat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial&

B& Peningkat sensiti.itas terhadap insulin

7ia@olidindion

14



7ia@olidindion ,pioglita@on- berikatan pada Pero=isome

Proli)erator Ati.ated Feeptor 0amma ,PPAFg- suatu

reseptor inti di sel otot dan sel lemak&

0olongan ini mempunyai e)ek menurunkan resistensi insulin

dengan meningkatkan "umlah protein pengangkut glukosa

sehingga meningkatkan ambilan glukosa di peri)er&

7ia@olidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal

"antung kelas IIJ karena dapat memperberat edema>retensi

airan dan "uga pada gangguan )aal hati& Pada pasien yang

menggunakan tia@olidindion perlu dilakukan pemantauan )aal

hati seara berkala&

Kgolongan rosiglita@on sudah ditarik dari peredaran karena

e)ek sampingnya&

& Penghambat glukoneogenesis

o 9et)ormin

bat ini mempunyai e)ek utama mengurangi produksi glukosa

hati ,glukoneogenesis- di samping "uga memperbaiki ambilan

glukosa peri)er& 7erutama dipakai pada penyandang diabetes

gemuk& 9et)ormin dikontraindikasikan pada pasien dengan

gangguan )ungsi gin"al ,serum kreatinin 1! mg>dL- dan hati

serta pasienpasien dengan keenderungan hipoksemia

,misalnya penyakit serebro.askular sepsis ren"atan gagal

"antung-&

1!



9et)ormin dapat memberikan e)ek samping mual& Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau

sesudah makan& *elain itu harus diperhatikan bah(a pemberian

met)ormin seara titrasi pada a(al penggunaan akan

memudahkan dokter untuk memantau e)ek samping obat

tersebut&

D& Penghambat 0lukosidase Al)a ,Aarbose-

bat ini beker"a dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus

halus sehingga mempunyai e)ek menurunkan kadar glukosa

darah sesudah makan& Aarbose tidak menimbulkan e)ek samping

hipoglikemia& E)ek samping yang paling sering ditemukan ialah

kembung dan )latulens&

E& DPPIJ inhibitor

0luagonlike peptide1 ,0LP1- merupakan suatu hormon

peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus& Peptida ini

disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke

dalam saluran penernaan& 0LP1 merupakan perangsang kuat

penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi

glukagon& Namun demikian seara epat 0LP1 diubah oleh

en@im dipeptidyl peptidase% ,DPP%- men"adi metabolit 0LP1

,$43-amide yang tidak akti)&

1"



*ekresi 0LP1 menurun pada D9 tipe 2 sehingga upaya yang

ditu"ukan untuk meningkatkan 0LP1 bentuk akti) merupakan hal

rasional dalam pengobatan D9 tipe 2&

Peningkatan konsentrasi 0LP1 dapat diapai dengan pemberian

obat yang menghambat kiner"a en@im DPP% ,penghambat DPP

%- atau memberikan hormon asli atau analognya ,analog

inretin0LP1 agonis-&

Berbagai obat yang masuk golongan DPP% inhibitor mampu

menghambat ker"a DPP% sehingga 0LP1 tetap dalam

konsentrasi yang tinggi dalam bentuk akti) dan mampu

merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan

glukagon&

ara Pemberian H terdiri dari<

o H dimulai dengan dosis keil dan ditingkatkan seara

bertahap sesuai respons kadar glukosa darah dapat diberikan

sampai dosis optimal

o *ul)onilurea< 1! M4# menit sebelum makan

o Fepaglinid Nateglinid< sesaat sebelum makan

o 9et)ormin < sebelum > pada saat > sesudah makan

o Penghambat glukosidase ,Aarbose-< bersama makan suapan

pertama

o 7ia@olidindion< tidak bergantung pada "ad(al makan&

1#



o DPPIJ inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau

sebelum makan&

2& *untikan

1& Insulin

2& Agonis 0LP1>inretin mimeti

1& Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan<

Penurunan berat badan yang epat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

'etoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

0agal dengan kombinasi H dosis optimal

*tres berat ,in)eksi sistemik operasi besar I9A stroke-

'ehamilan dengan D9>diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perenanaan makan

0angguan )ungsi gin"al atau hati yang berat

'ontraindikasi dan atau alergi terhadap H

8enis dan lama ker"a insulin

Berdasar lama ker"a insulin terbagi men"adi empat "enis yakni<

Insulin ker"a epat ,rapid ating insulin-

Insulin ker"a pendek ,short ating insulin-

1$



Insulin ker"a menengah ,intermediate ating insulin-

Insulin ker"a pan"ang ,long ating insulin-

Insulin ampuran tetap ker"a pendek dan menengah

,premi=ed insulin-&

E)ek samping terapi insulin

E)ek samping utama terapi insulin adalah ter"adinya

hipoglikemia&

E)ek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap

insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi

insulin&

Dasar pemikiran terapi insulin<

*ekresi insulin )isiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi

prandial& 7erapi insulin diupayakan mampu meniru pola

sekresi insulin yang )isiologis&

De)isiensi insulin mungkin berupa de)isiensi insulin basal

insulin prandial atau keduanya& De)isiensi insulin basal

menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa

sedangkan de)isiensi insulin prandial akan menimbulkan

hiperglikemia setelah makan&

7erapi insulin untuk substitusi ditu"ukan untuk melakukan

koreksi terhadap de)isiensi yang ter"adi&

*asaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan

glukosa darah basal ,puasa sebelum makan-& Hal ini dapat

1%



diapai dengan terapi oral maupun insulin& Insulin yang

dipergunakan untuk menapai sasaran glukosa darah basal

adalah insulin basal ,insulin ker"a sedang atau pan"ang-&

Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien ra(at "alan

dapat dilakukan dengan menambah 2% unit setiap 4% hari

bila sasaran terapi belum terapai&

Apabila sasaran glukosa darah basal ,puasa- telah terapai

sedangkan A1 belum menapai target maka dilakukan

pengendalian glukosa darah prandial ,mealrelated-& Insulin

yang dipergunakan untuk menapai sasaran glukosa darah

prandial adalah insulin ker"a epat ,rapid ating- atau insulin

ker"a pendek ,short ating-& 'ombinasi insulin basal dengan

insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali

insulin basal 1 kali insulin prandial ,basal plus- atau 1 kali

basal 2 kali prandial ,basal 2 plus- atau 1 kali basal 4

kali prandial ,basal bolus-&

Insulin basal "uga dapat dikombinasikan dengan H untuk

menurunkan glukosa darah prandial seperti golongan obat

peningkat sekresi insulin ker"a pendek ,golongan glinid- atau

penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus

,aarbose-&

2&



7erapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan

kebutuhan pasien dan respons indi.idu yang dinilai dari hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah harian&

ara Penyuntikan Insulin

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di ba(ah kulit

,subkutan- dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap

ubitan permukaan kulit&

Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intra.ena

seara bolus atau drip&

7erdapat sediaan insulin ampuran ,mi=ed insulin- antara

insulin ker"a pendek dan ker"a menengah dengan

perbandingan dosis yang tertentu& Apabila tidak terdapat

sediaan insulin ampuran tersebut atau diperlukan

perbandingan dosis yang lain dapat dilakukan penampuran

sendiri antara kedua "enis insulin tersebut& 7eknik

penampuran dapat dilihat dalam buku panduan tentang

insulin&

Lokasi penyuntikan ara penyuntikan maupun ara insulin

harus dilakukan dengan benar demikian pula mengenai rotasi

tempat suntik&

Apabila diperlukan se"auh sterilitas penyimpanan ter"amin

semprit insulin dan "arumnya dapat dipakai lebih dari satu

kali oleh penyandang diabetes yang sama&

21



Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam

kemasan ,"umlah unit>mL- dengan semprit yang dipakai

,"umlah unit>mL dari semprit-& Dian"urkan memakai

konsentrasi yang tetap& *aat ini yang tersedia hanya U1##

,artinya 1## unit>mL-&

2& Agonis 0LP1

Pengobatan dengan dasar peningkatan 0LP1 merupakan

pendekatan baru untuk pengobatan D9& Agonis 0LP1 dapat

beker"a sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak

menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang

biasanya ter"adi pada pengobatan dengan insulin ataupun

sul)onilurea& Agonis 0LP1 bahkan mungkin menurunkan berat

badan& E)ek agonis 0LP1 yang lain adalah menghambat

penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses

glukoneogenesis& Pada perobaan binatang obat ini terbukti

memperbaiki adangan sel beta pankreas& E)ek samping yang

timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah&

4& 7erapi 'ombinasi

Pemberian H maupun insulin selalu dimulai dengan dosis

rendah untuk kemudian dinaikkan seara bertahap sesuai dengan

respons kadar glukosa darah&

Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan "asmani bila

diperlukan dapat dilakukan pemberian H tunggal atau

22



kombinasi H se"ak dini& 7erapi dengan H kombinasi ,seara

terpisah ataupun )i=edombination dalam bentuk tablet tunggal-

harus dipilih dua maam obat dari kelompok yang mempunyai

mekanisme ker"a berbeda& Bila sasaran kadar glukosa darah belum

terapai dapat pula diberikan kombinasi tiga H dari kelompok

yang berbeda atau kombinasi H dengan insulin& Pada pasien

yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak

memungkinkan untuk dipakai terapi dengan kombinasi tiga H

dapat men"adi pilihan&

Untuk kombinasi H dan insulin yang banyak dipergunakan

adalah kombinasi H dan insulin basal ,insulin ker"a menengah

atau insulin ker"a pan"ang- yang diberikan pada malam hari

men"elang tidur& Dengan pendekatan terapi tersebut pada

umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan

dosis insulin yang ukup keil& Dosis a(al insulin ker"a menengah

adalah 31# unit yang diberikan sekitar "am 22&## kemudian

dilakukan e.aluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa

darah puasa keesokan harinya& Bila dengan ara seperti di atas

kadar glukosa darah sepan"ang hari masih tidak terkendali maka

H dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin&

2&2 *elulitis

2&2&1 De)inisi

23



*elulitis merupakan in)eksi bakterial akut pada kulit& In)eksi yang ter"adi

menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis& In)eksi ini

biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering

Streptococcus beta hemoliti!us dan Staphylococcus aureus& Pada anak usia

di ba(ah 2 tahun dapat disebabkan oleh "aemophilus in#luen$a keadaan

anak akan tampak sakit berat sering disertai gangguan pernapasan bagian

atas dapat pula diikuti bakterimia dan septikemia& 7erdapat tandatanda

peradangan lokal pada lokasi in)eksi seperti eritema teraba hangat dan

nyeri serta ter"adi lim)angitis dan sering berge"ala sistemik seperti demam

dan peningkatan hitungan sel darah putih& *elulitis yang mengalami

supurasi disebut )legmon sedangkan bentuk selulitis super)isial yang

mengenai pembuluh lim)e yang disebabkan oleh Strepto!o!us beta

hemoliti!us grup A disebut erisepelas& 7idak ada perbedaan yang bersi)at

absolut antara selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh *treptokokus&

*ebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan antibiotik&

In)eksi dapat men"adi berat dan menyebabkan in)eksi seluruh tubuh "ika

terlambat dalam memberikan pengobatan&

24



0ambar < Anatomy o# S!in and So#t %issues and Di##erent %ypes o# S!in and So#t-%issue

In#ection (&

2&2&2 Etiologi

Penyebab selulitis paling sering pada orang de(asa adalah Staphylococcus

aureus dan Strepto!o!us beta hemoliti!us grup A sedangkan penyebab

selulitis pada anak adalah "aemophilus in#luen$a tipe b ,Hib-

Strepto!o!us beta hemoliti!us grup A dan Staphylococcus aureus&

Streptococcuss beta hemoliti!us group & adalah penyebab yang "arang

pada selulitis&3 *elulitis pada orang de(asa imunokompeten banyak

disebabkan oleh Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus

sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya

disebabkan oleh organisme ampuran antara kokus gram positi) dan gram

negati) aerob maupun anaerob& Bakteri menapai dermis melalui "alur

eksternal maupun hematogen& Pada imunokompeten perlu ada kerusakan

barrier kulit sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran

darah ,buku kuning-& nset timbulnya penyakit ini pada semua usia&

2!



7abel < Etiologi So#t %issue In#ection (S%Is

2"



0ambar < Speci#ic Anatomical 'ariants o# ellulitis and auses o# )redisposition to the

ondition*

2&2&4 Epidemiologi

*elulitis dapat ter"adi di semua usia tersering pada usia di ba(ah 4 tahun

dan usia dekade keempat dan kelima& Insidensi pada lakilaki lebih besar

daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi& Insidensi selulitis

ekstremitas masih menduduki peringkat pertama& 7er"adi peningkatan

resiko selulitis seiring meningkatnya usia tetapi tidak ada hubungan

dengan "enis kelamin&

2&2&% +aktor predisposisi

+aktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah< kaheksia diabetes

melitus malnutrisi disgamaglobulinemia alkoholisme dan keadaan yang

dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang

"elek& *elulitis umumnya ter"adi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus

2#



atau lesi kulit yang lain namun dapat ter"adi seara mendadak pada kulit

yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema lim)atik

penyakit gin"al kronik atau hipostatik&

2&2&! 0e"ala klinis

0ambaran klinis tergantung akut atau tidaknya in)eksi& Umumnya semua

bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas "elas nyeri tekan dan

bengkak& Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul seara epat di

sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu& Pada keadaan

akut kadangkadang timbul bula& Dapat di"umpai lim)adenopati

lim)angitis& 7anpa pengobatan yang e)ekti) dapat ter"adi supurasi lokal

,)legmon nekrosis atau gangren-&

*elulitis biasanya didahului oleh ge"ala sistemik seperti demam

menggigil dan malaise& Daerah yang terkena terdapat % kardinal

peradangan yaitu rubor ,eritema- olor ,hangat- dolor ,nyeri- dan tumor

,pembengkakan-& Lesi tampak merah gelap tidak berbatas tegas pada tepi

lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi& Pada in)eksi yang berat dapat

ditemukan pula .esikel bula pustul atau "aringan neurotik& Ditemukan

pembesaran kelen"ar getah bening regional dan lim)angitis asenden& Pada

pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis&

Periode inkubasi sekitar beberapa hari tidak terlalu lama& 0e"ala

prodormal berupa< malaise anoreksiaO demam menggigil dan berkembang

dengan epat sebelum menimbulkan ge"alage"ala khasnya& Pasien

imunokompromais rentan mengalami in)eksi (alau dengan patogen yang

2$



patogenisitas rendah& 7erdapat ge"ala berupa nyeri yang terlokalisasi dan

nyeri tekan& 8ika tidak diobati ge"ala akan men"alar ke sekitar lesi

terutama ke proksimal& 'alau sering residi) di tempat yang sama dapat

ter"adi ele)antiasis&

Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher sedangkan pada

orang de(asa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan

ri(ayat seringnya trauma di ekstremitas& Pada penggunaan salah obat

sering berlokasi di lengan atas& 'omplikasi "arang ditemukan tetapi

termasuk glomerulone)ritis akut ,"ika disebabkan oleh strain ne)ritogenik

streptoous lim)adenitis endokarditis bakterial subakut-& 'erusakan

pembuluh lim)e dapat menyebabkan selulitis rekurens&

2%



2&2&3 Patogenesis

Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan in)eksi pada

permukaan kulit atau menimbulkan peradangan& Penyakit in)eksi sering

ber"angkit pada orang gemuk rendah gi@i ke"emuan atau orang tua pikun

dan pada orang yang menderita diabetes mellitus yang pengobatannya

tidak adekuat&

3&



*etelah menembus lapisan luar kulit in)eksi akan menyebar ke "aringan

"aringan dan menghanurkannya hyaluronidase memeah substansi

polisakarida )ibrinolysin menerna barrier )ibrin dan leithinase

menghanurkan membran sel&

Bakteri patogen ,streptokokus piogenes streptokokus grup A

stapilokokus aureus-

9enyerang kulit dan "aringan subkutan

9eluas ke "aringan yang lebih dalam

9enyebar seara sistemik

7er"adi peradangan akut

Eritema lokal pada kulit

Edema kemerahan

Lesi

Nyeri tekan

'erusakan integritas kulit

0angguan rasa nyaman dan

nyeri

0ambar &*kema patogenesis

2&2&6 Diagnosa banding

Deep thrombophlebitis dermatitits statis dermatitis kontak giant

urticaria insect bite ,respons hipersensiti)itas- erupsi obat eritema

nodosum eritema migran , +yme borreliosis- peri.asular herpes @ooster

acute Gout ells syndrome ,selulitis eosino)ilik- Familial Mediterranean

31



#eer-associated cellulitis li!e erythema cutaneous anthra. pyoderma

gangrenosum s/eet syndrome ,acute #ebrile neutrophilic dermatosis-

0a/asa!i disease arinoma erysipeloides&

2&2&5 Diagnosis

Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis& Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous

tepi tidak meninggi batas tidak "elas edema in)iltrat dan teraba panas

dapat disertai lim)angitis dan lim)adenitis& Penderita biasanya demam dan

dapat men"adi septikemia&

*elulitis yang disebabkan oleh H& In)luen@a tampak sakit berat toksik dan

sering disertai ge"ala in)eksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia

dan septikemia& Lesi kulit ber(arna merah keabuabuan merah kebiru

biruan atau merah keunguan& Lesi kebirubiruan dapat "uga ditemukan

pada selulitis yang disebabkan oleh *treptokokus pneumonia Pada

pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis ,1!&###%##&###-

dengan hitung "enis bergeser ke kiri&

Gejala dan tanda Selulitis

0e"ala prodormal < Demam malaise nyeri sendi dan menggigil

Daerah predileksi < Ekstremitas atas dan ba(ah (a"ah badan dan

genitalia9akula eritematous < Eritema erah

7epi < Batas tidak tegas

Penon"olan < 7idak terlalu menon"ol

Jesikel atau bula < Biasanya disertai dengan .esikel atau bula

Edema < Edema

Hangat < 7idak terlalu hangat

+luktuasi < +luktuasi7abel< 0e"ala dan tanda selulitis

32



Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada

sebagian besar pasien dengan selulitis& *eperti halnya pemeriksaan

laboratorium pemeriksaan penitraan "uga tidak terlalu dibutuhkan& Pada

pemeriksaan darah lengkap ditemukan leukositosis pada selulitis penyerta

penyakit berat leukopenia "uga bisa ditemukan pada to.in-mediated

cellulitis* E*F dan reati.e protein ,FP- "uga sering meningkat

terutama penyakit yang membutuhkan pera(atan rumah sakit dalam (aktu

lama& Pada banyak kasus pemeriksaan 0ram dan kultur darah tidak terlalu

penting dan e)ekti)&

2&2&$ Pengobatan

*elulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain 0 3##&###2&###&###

IU I9 selama 3 hari atau dengan pengobatan seara oral dengan penisilin

J !## mg setiap 3 "am selama 1#1% hari& Pada selulitis karena H&

In)luen@a diberikan Ampiilin untuk anak ,4 bulan sampai 12 tahun- 1##

2## mg>kg>d ,1!#4## mg- 12 tahun seperti dosis de(asa&

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphyloous aureus

penghasil penisilinase ,non *APP- dapat diberi penisilin& Pada yang alergi

terhadap penisilin sebagai alternati) digunakan eritromisin ,de(asa< 2!#

!## gram peroralO anakanak< 4#!# mg>kgbb>hari- tiap 3 "am selama 1#

hari& Dapat "uga digunakan klindamisin ,de(asa 4##%!# mg>hari PO

anakanak 132# mg>kgbb>hari-& Pada yang penyebabnya *APP selain

eritromisin dan klindamisin "uga dapat diberikan dikloksasilin !##

mg>hari seara oral selama 61# hari&

33



2&2&1# 'omplikasi

Pada anak dan orang de(asa yang immunoompromised penyulit pada

selulitis dapat berupa gangren metastasis abses dan sepsis yang berat&

*elulitis pada (a"ah merupakan indikator dini ter"adinya bakteriemia

sta)ilokokus beta hemollitikus grup A dapat berakibat )atal karena

mengakibatkan trombosis sinus a.ernpsum yang septik& *elulitis pada

(a"ah dapat menyebabkan penyulit intrakranial berupa meningitis&

DA+7AF PU*7A'A

34



Ard"o *9 Diabetes melitus& Dalam < Understandingular Diabeti M Basi

*iene linial Aspets and Didati ourse& +'UI8akarta 1$$$h !4$&

Askandar t"okropra(iro& 2##6& Buku A"ar Ilmu Penyakit Dalam< Diabetes9elitus&

Bloh F* Henkind L& ular mani)estation o) endorine and metaboli diseases&

Dalam < 7asman ; 8aeger EA& Duanes linial ophthalmology& Lippinot M

ra.en Philadelphia 1$$6h < 121&

onheiro 8 Loureiro 9 0on@Qle@Jilas D et al& 2##$& 1rysipelas and cellulitis2

a retrospectie study o# 344 cases& 1##,1#-< 555$%

Darmono *tatus 0likemi dan 'omplikasi Jaskuler Diabetes 9ellitus

dalam Naskah lengkap 'ongres Nasional J Persatuan DiabetesIndonesia ,Persadia- dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia ,Perkeni- Badan Penerbit Uni.ersitas

Diponegoro *emarang 2##2 O !6 M 35

Diabeti +oot are& Last Up Date < 2###& A.ailable )rom )ile < A<Diabeti +oot

areDiabetes&htm

D"uanda Adhi& Ilmu )enya!it 0ulit dan 0elamin& Edisi ketu"uh& 8akarta< +akultas

'edokteran Uni.ersitas Indonesia&2##5

Dobb 0& 9ultiple organ )ailure (ords mean (hat I say they mean in intensi.e

are (ord 1$$1 5,%-<1!61!$

Eihenholt@ *N& harot "oints& *pring)ield Ill&< 7homas 1$$$

+it@patrik 7homas B& Dermatology in General Medicine seenth edition& Ne(

Rork< 90ra(Hill< 2##5

Herhline 7E& 2#11& ellulitis& ;right *tate Uni.ersity hio United *tate o)

Ameria&

9Namara DF 7ley"eh I9 Berbari E+ et al& 2##6& Incidence o# lo/er

e.tremity cellulitis2 a population based stud in 5lmsted county, Minnesota&

52,6-<51621

9orris AD& 2##5& ellulitis and erysipelas& Uni.ersity Hospital o) ;ales

ardi)) U'& 16#5

Pemayun 7 0 D 0ambaran 9akro dan 9ikroangiopati Diabetik di

Poliklinik Endokrin dalam Naskah lengkap 'ongres Nasional J

3!

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Concheiro%20J%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Loureiro%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gonz%C3%A1lez-Vilas%20D%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22McNamara%20DR%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Tleyjeh%20IM%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Berbari%20EF%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Concheiro%20J%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Loureiro%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gonz%C3%A1lez-Vilas%20D%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22McNamara%20DR%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Tleyjeh%20IM%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Berbari%20EF%22%5BAuthor%5D



Persatuan Diabetes Indonesia ,Persadia- dan Pertemuan Ilmiah

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia ,Perkeni- Badan Penerbit

Uni.ersitas Diponegoro *emarang 2##2 O 56 M $6&

Pandaleke HE8& 1risipelas dan selulitis* +akultas kedokteran Uni.ersitas*amratulangiO 9anado& ermin Dunia 'edokteran No& 116 1$$6

Perkeni& 2#11& Pengelolaan dan Penegahan Diabetes 9elitus 7ipe 2&

Pre.enti.e +oot are in People (ith Diabetes in Amerian Diabetes

Assoiation& linial Pratie Feommendation 2##2& Diabetes are

Jolume 2! *uplemen 1 8anuary 2##4O page 65 6$&

Foot 8aobs& *eptiemia and septi shok in priniples o )internal mediine& 12th

ed& Ne( Rork< 90ra( Hill 1$$1<!#2!#6

*hon L Easley 9E ;ein)eld *B& harot neuroarthropathy o) the )oot and

ankle& lin 5rthop& 1$$5O4%$<113M41

*ope 9anagement o) type 2 diabetes < pre.ention and management o) +oot

problems& Diabetes are Jolume 2! 8une 2##2O* 1#5! 1#$%& a.ailable at

http<>>(((&nie&org&uk>niemedia>pd)>)ootareSsope&pd)

*oegondo * Diabetes 9elitus& 'lasi)ikasi dan diagnosis baru dan

penatalaksanaan di Indonesia sub bagian endokrin bagian Ilmu Penyakit

Dalam +'UI>F*9 8akarta&

*prung et al& 7he e))et o) high dose ortiosteroid in pateint (hite septi shok&

7he NE89 1$5% 411<114611%4

dm selulitis

Documents

Transcript of dm selulitis