4. Bagaimana etiologi gatal? Aisyah , Amin,Etiologi Gatal 1,2Faktor eksogen antara lain:Penyakit dermatologik Dermatitis kontak (dengan pakaian, logam, serta benda asing) Rangsangan dari ektoparasit (misal: serangga, tungau skabies,pedikulus, larva migrans) Faktor lingkungan (menyebabkan kulit kering ataulembab)Faktor endogen antara lain adanya reaksi obat atau adanya penyakit. Penyakit sistemik dapat menimbulkan gejala pruritus di kulit. Pruritus inidisebut dengan pruritus primer, dan dapa bersifat lokalista atau generalista. Bahkan pruritus psikogenik cenderung dapat muncul pada seseorang yangsering merasa malu, memiliki perasaan bersealah, masokisme, serta ekshibisonisme.Pruritus yang timbul akibat faktor sistemik antara laindisebabkan oleh:1. KehamilanPruritus gravidarum, melibatkan induks oleh estrogen dan kadangberhubungan dengan kolestasis. Terjadi terutama di trimester terakhir kehamilan.2. PenuaanPruritus yang timbul akibat kulit yang sudah tua dan bisa terjadi akibat stimulasi yang sangat ringan.3. Penyakit heparGejala berhubungan dengan kolestasis. Adanya kolestasis inimengakibatkan peningkatan sintesis opioid.4. Penyakit endokrinTerjadi pada pasien diabetes,terjadi akibat hiperglikemi.5. Penyakit ginjal, neoplastik, dan penyakit lain.

1. Moschella SL. Hurley HJ. (editor). Dermatology: third edition.Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1986. p.2042-7.2.2. Djuanda A. Hamzah M. AIsah S. (editor). Buku ajar ilmu penyakit kulitdan kelamin: edisi kelima. Jakarta: Penerbit Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia; 2007. p. 321-295. Apa saja klasifikasi gatal? Nando , FaisalKlasifikasi1. Pruritus primerPruritus tanpa adanya penyakit dermatologi atau alat dalam dan dapat bersifat lokalisata atau generalisata, dapat bersifat psikogenik yang dapat disebabkan oleh komponen psikogenik yang memberikan stimulasi pada itch centre.2. Pruritus sekunderPruritus yang timbul sebagai akibat penyakit sistemik.

Pruritus juga dapat diklasifikasikan berdasarkan patofisiolgi yang mendasarinya yaitusebagai berikut :1. PruritoceptiveUjung-ujung nervus cutaneus diaktifkan oleh pruritogen. Terjadi dikulit dan dapat diakibatkan karena proses inflamasi atau proses patologik yang tampak. Sebagai contoh urtikaria, scabies2. NeuropathicDisebabkan oleh lesi yang terletak pada serabut aferen penghantaran impuls. Sangat mungkin untuk mencari penyebab pruritus didaerah terdapat gejala pruritus, namun lesi penyebab mungkin dapat terletak jauh saraf, tulang belakang atau otak. Pruritus neuropathic dikaitkan dengan kelainan yang menyebabkan kerusakan pada saraf seperti stroke, tumor, malformasi pembuluh darah, demielinisasi dan kompresi radikuler.3. NeurogenicBerasal dari sistem saraf pusat yang tidak disertai dengan kerusakan atau kondisi patologis pada saraf, misalnya pruritus yang berkaitan dengan excoriations neurotik.4. PhsycogenicPruritus physogenic dapat didiagnosis ketika pruritus terjadi tanpa adanya kelainan pada kulit atau penyakit medis lainnya. Pruritus phsycogenic dapat diklasifikasikan menjadi :a. Tipe kompulsiveGarukan kulit dilakukan untuk mencegah peningkatan kecemasan atau untuk mencegah terjadinya peristiwa atau situasi yang ditakuti dan/ ditimbulkan karena obsesi (contoh: obsesi yang berkaitan dengan kontaminasi kulit). Pada pruritus phsycogenic tipe kompulsive garukan pada kulit dilakukan dengan kesadaran penuh.b. Tipe impulsiveTipe impulsive berkaitan dengan gairah, kesenangan atau untuk mengurangi ketegangan. Pada tipe ini garukan dilakukan secara otomatis atau saat kesadaran minimal.c. Tipe campuranMerupakan gabungan antara pruritus phsycogenic tipe kompulsive dan pruritus phsycogenic tipe impulsive.

Stander, S, dkk. 2007. Clinical Classification of Itch: a Position Paper of the International Forum for the Study of Itch. Prancis: Acta dern venereol

7. Bagaimana patofisiologi gatal? Ardiyansyah , ElyPatofisiologiDiketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadi pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini. Sinap sterjadi di akar dorsal korda spinalis (substansia grisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah, lalu menuju traktus spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari thalamus, terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsidi korteks serebri.Sempat diduga bahwa pruritus memiliki fungsi untuk menarik perhatian terhadap stimulus yang tidak terlalu berbahaya (mild surface stimuli), sehingga diharapkan ada antisipasi untuk mencegah sesuatu terjadi. Namun demikian, seiring dengan perkembangan ilmu kedokteran dan penemuan teknik mikroneurografi (di mana potensial aksi serabut saraf C dapat diukur menggunakan elektroda kaca yang sangat halus) berhasil menemukanserabut saraf yang terspesiaslisasi untuk menghantarkan impuls gatal, dan dengan demikian telah mengubah paradigma bahwa pruritus merupakan stimulus nyeri dalam skala ringan.5Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli, tickling sensation) merupakan saraf yang sama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang nyeri. Saat ini telah ditemukan serabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus, baik di sistem saraf perifer, maupun disistem saraf pusat.4Ini merupakan serabut saraf tipe C tak termielinasi. Hal ini dibuktikan dengan fenomena menghilangnya sensasi gatal dan geli ketika dilakukan blokade terhadap penghantaran saraf nyeri dalam proseduranestesi.3 Namun demikian, telah ditemukan pula saraf yang hanya menghantarkan sensasi pruritus. Setidaknya, sekitar 80% serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespons stimulus mekanik, panas, dan kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptormekano-insensitif, yang tidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi. Dari 20% serabut saraf ini, 15% tidak merangsang gatal (disebut dengan histamin negatif), sedangkan hanya 5% yang histamine positif dan merangsang gatal. Dengan demikian, histamine adalah pruritogen yang paling banyak dipelajari saat ini. Selain dirangsang oleh pruritogen seperti histamin, serabut saraf yang terakhir inijuga dirangsang oleh temperatur.

Gambar 1Jaras naik danturun yang memodulasi pruritus, gambaran tersimplifikasi4Lebih dari itu,perkembangan ilmu kedokteran telah menunjukkan bahwa sel-sel keratinosit mengekspresikan mediator neuropeptida dan receptor yang diduga terlibat dalam patofisiologi pruritus, termasuk diantaranya NGF (nerve growth factor) dan reseptorvanilloidTRPV1; serta PAR 2(proteinase activated receptor type 2), juga kanal ATP berbasis voltase. Dengan demikian, epidermis dan segala percabangan serabut sarafintraepidermal terlebih tipe C-lah yang dianggap sebagai reseptor gatal, bukan hanya persarafan saja.TRPV1 diaktivasi dan didesentisasi oleh senyawa yang terkandung dalam cabe, capsaicin. Reseptor kanabioid (CB1) terletak bersama-sama dengan TRPV1 dan menyebabkan endokanabioid juga dapat merangsang TRPV1 dan memungkinkan kanabioid berperan dalam modulasi pruritus.4Melaui jaras asenden, stimulus gatal akan dipersepsi oleh korteks serebri. Saat ini, melalui PET (ositron-emission tomography) dan fMRI (functional MRI), aktivitas kortikal dapat dinilai dan terkuak bahwa girus singuli anterior (anterior singulate) dan korteks insula terlibat dan berperan dalam kesadaran sensasi gatal6, menyebabkan efek emosional berpengaruhkepada timbulnya gatal, serta korteks premotor yang diduga terlibat dalam inisasi tindakan menggaruk.Sensasi gatal hanya akan dirasakan apabila serabut-serabut persarafan nosiseptor polimodal tidak terangsang. Rangsangan nosiseptor polimodalterhadap rangsang mekanik akan diinterpretasikan sebagai nyeri, dan akan menginhibisi 5% serabut saraf yang mempersepsi gatal. Namun demikian, setelah rangsang mekanik ini dihilangkan dan pruritogen masih ada, makasensasi gatal akan muncul lagi.Perlu diingat bahwa tidaklah semua rangsang gatal dicetuskan dari serabut saraf histamin positif ini, melainkan ada pula rangsang gatal yang dicetuskan oleh rangsangan nosiseptor polimodal.Pada hewan, ditemukan refleks garuk (scratch reflexes) yang timbul akibat adanya eksitasi terhadap reseptor pruritus. Fenomena refleks ini kontras dengan fenomena refleks tarik (withdrawal reflex) apabila terjadi rangsang nyeri.

4. Burns T. Breathnach S. Cox N. Griffiths C. (editor). Rooks textbook ofdermatology: volume 1, eight edition. Oxford: Wiley-BlackwellPublishers; 2010. p.931-485.5. Greaves MW. Recent advances in pathophysiology and currentmanagement of itch. Ann Acad Mes Singapore. 2007 Sep;36(9):788-926.

9. Bagaimana pencegahan gatal? Windy , elyPencegahan gatal Langkah-langkah untuk mengurangi kemungkinan untuk mendapatkan kondisi gatal meliputi: Mandi atau mandi secara teratur, cuci rambut setidaknya sekali seminggu, mencuci tangan untuk menghindari tertular infeksi kulit, mencuci pakaian olahraga setelah setiap kali digunakan Menghindari lingkungan lembab panas Mengenakan pakaian yang ringan dan longgar serta pakaian yang dibuat oleh bahan yang menyerap keringat (seperti kapas). Hindari menggunakan bahan wol dan pakaian sintetis karena dapat mengiritasi kulit. Menggunakan pelindung ketika berhadapan dengan zat iritan, seperti menggunakan sarung tangan ketika berkebun ataupun ketika mencuci pakaian menggunakan tangan Melindungi terhadap diri matahari dengan menggunakan pakaian dan krim yang sesuai membatasi penggunaan kosmetik

Mordic, Jan. Itch (Pruritus) Diagnosis, Prevention & Treatment. [online]. Tersedia: http://www.healthhype.com/itch-pruritus-diagnosis-prevention-treatment.html. [29 Oktober 2014].

11. Bagaimana proses terjadiya hipersensivitas? Antony, Ely

Ikatan obat dengan protein jaringan dapat mengubah struktur dan sifat jaringan sebagai antigen diri menjadi antigen yang tidak dikenal oleh sistem imun tubuh, sehingga dapat terjadi reaksi autoimun. Contoh obatnya antara lain klorpromazin, isoniazid, penisilamin, fenitoin dan sulfasalazin. Bila sel sasaran ini adalah endotel pembuluh darah, maka dapat terjadi vaskulitis akibat aktivasi komplemen oleh kompleks imun pada permukaan sel endotel (misalnya padaserum sickness). Aktivasi komplemen ini mengakibatkan akumulasi sel polimorfonuklear dan pelepasan lisozim sehingga terjadi reaksi inflamasi dan kerusakan dinding pembuluh darah. Obat yang dapat menimbulkan reaksi seperti ini antara lain penisilin, sulfonamid, eritromisin, salisilat, isoniazid, dan lain-lain.Reaksi tipe I merupakan hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh IgE dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. Setelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam, dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas, yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen.Reaksi tipe II merupakan reaksi sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks komplemen dengan antibodi sitotoksik IgM atau IgG. Reaksi ini terjadi sebagai respon terhadap obat yang mengubah membran permukaan sel. Contoh reaksi ini adalah anemia hemolitik yang disebabkan oleh metildopa dan penisilin, ataupun trombositopenia yang disebabkan oleh kuinidin. Obat lain yang bekerja melalui mekanisme ini antara lain sefalosporin, sulfonamida dan rifampisin.Pada reaksi tipe III terdapat periode laten beberapa hari sebelum gejala timbul, yaitu periode yang dibutuhkan untuk membentuk kompleks imun yang dapat mengaktivasi komplemen. Reaksi terkadang baru timbul setelah obat dihentikan. Reaksi tersebut dapat pula berupa reaksi setempat yang dikenal sebagai reaksi Arthus. Terdapat pembengkakan dan kemerahan setempat pada tempat antigen berada, misalnya pada vaksinasi. Reaksi setempat ini terjadi oleh karena penderita telah mempunyai kadar antibodi yang tinggi sehingga terjadi presipitasi pada tempat masuk antigen yang terjadi dalam waktu 2 sampai 5 jam setelah pemberian. Manifestasi utama berupa demam, ruam, urtikaria, limfadenopati dan artralgia. Contoh obat tersebut antara lain penisilin, salisilat, sulfonamida, klorpromazin, tiourasil, globulin antilimfositik dan fenitoin.Pada reaksi hipersensitivitas tipe lambat, limfosit bereaksi langsung dengan antigen, misalnya pada dermatitis kontak. Obat topikal yang secara antigenik biasanya berbentuk hapten, bila berikatan dengan protein jaringan kulit yang bersifat sebagai karier dapat merangsang sel limfosit T yang akan tersensitisasi dan berproliferasi. Pada pajanan berikutnya, sel T yang sudah tersensitisasi akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin yang menarik sel radang ke tempat antigen berada sehingga terjadi reaksi inflamasi. Contoh obat yang sering menimbulkan reaksi tipe IV antara lain benzil alkohol, derivat merkuri, neomisin, nikel, antibiotik topikal, krim steroid, antihistamin topikal, anestesi lokal, serta beberapa zat aditif yang sering terdapat pada obat topikal seperti parabens atau lanolin.Reaksi non imun yang tidak dapat diprediksi diklasifikasikan dalam pseudoalergi, idiosinkrasi atau intoleransi. Reaksi pseudoalergi merupakan hasil aktivasi sel mast secara langsung, tidak melibatkan IgE spesifik dan degranulasi oleh agen seperti opiat, koloid ekspander, polipeptida, antiinflamasi non-steroid dan media radiokontras. Reaksi yang bersifat non imunologi ini dapat terjadi saat pertama kali paparan. Reaksi idiosinkrasi hanya terjadi pada sebagian kecil populasi, seperti hemolisis yang diinduksi obat pada orang dengan defisiensiglucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). Intoleransi obat merupakan ambang batas yang lebih rendah terhadap aksi farmakologi obat, seperti terjadinya tinitus setelah pemberian aspirin.Riedl, M.A. & Casillas, A.M., 2003. Adverse Drug Reactions: Types and Treatment Options. American Family Physicians, 68 (9): 1781-1791.

19. Studi kasus: Apa yang menyebabkan nyeri pada kasus ? Amin, ElySelama bertahun-tahun rasa gatal (pruritus) dianggap sebagai varian lemah dari nyeri. Pengalaman sehari-hari mengajarkan bahwa rasa gatal dapat dikurangi dengan rangsang menyakitkan (noksius), sehingga penderita gatal kronis mempunyai cara yang kreatif untuk mengurangi rasa gatalnya dengan menggaruk atau mandimemakaipancuranair panas atau air yang sangat dingin.Garukan dapat menghambat rasa gatal, bahkan sekalipun dilakukan di tempat yang jauh dariasal rasa gatal. Terdapat bukti klinis bahwa selain oleh garukan, rasa gataljuga dapat dimodulasi oleh rangsang menyakitkan (noksius). Dengan kata lain, rasanyeri dapat mengurangi rasa gatal. Penghambatan terhadap rasa gatalini diduga melalui mekanisme modulasi yang mengalihkan perhatian penderita dari rasa gatalnya.Yosipovitch G, Duque, Ml. Fast, K. 2007. Scratching and noxious heat stimuli inhibit itch in humans: pshycophysical study. British J DermatolPada tahun 1960, Melzack dan Wallmemperkenalkan teori gate controlyang sangat terkenal: rangsangan nyeri dapatmenghambatrasa gatal. Penelitian menunjukkan bahwa penghambatan rasa gatal bisa dilakukan dengan rangsang noksius, baik termal, mekanis, kimia, maupun elektrik. Sebaliknya, analgesik dapat mengurangi penghambatan ini sehingga memperberat rasa gatal. Teori ini memicu penelitian lebih lanjut tentang rasa gatal yang telah lama menjadi bayang-bayang nyeri. Pada tahun 1997, ditemukan adanya sel saraf manusia selektif, yang dapat menerangkan sensasi rasa gatal yang diinduksi oleh histamin.Schmelz M. 2005. Itch and Pain. Dermatol TherFenomena rasa gatal dan nyeri memiliki banyak persamaan. Keduanya merupakan pengalaman sensorik yang tidak menyenangkan, bersifat multidimensial yang terdiri dari komponen sensorik diskriminatif, kognitif, evaluatif dan motivasi. Mekanisme terjadinya juga serupa, yaitu melalui sensitisasi perifer dan sentral. Bila berlangsung kronis, rasa gatal dan nyeridapat menyebabkan depresi dan menurunkan kualitas hiduppenderitanya.Di samping persamaan tersebut, terdapat interaksi kompleks antara rasa gatal dannyeri yang belum sepenuhnya diketahui. Perbedaan utama antara nyeri dan rasa gatal terletak pada respon tingkah laku penderitanya; respon terhadap nyeri berupa reflek menarik diri sedangkan respon terhadap rasa gatal adalah refleks menggaruk.Yosipovitch G, Ishhiyuji Y. 2009. Neurophysiology of itch. In: Granstein RD (eds). Neuroimmunology of the skin. Spinger verlag, berlin-Heidelberg