DIARE DAN MUNTAH

DIARE

DEFINISI

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair

(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200

ml/ 24 jam. Atau definisi lain buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari, dapat/tanpa

disertai lendir atau darah.

KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan :

1. Lama waktu diare

a. Diare Akut : terjadi ≤ 14 hari

b. Diare Kronik : terjadi > 15 hari

2. Mekanisme patofisiologinya

a. Diare osmotik

b. Diare sekretorik

c. Diare exudative

d. Ganggua Motilitas usus

e. Penurunan permukaan absorbsi

3. Penyebab infeksi atau tidak

a. Infeksi

b. Non infeksi

4. Penyebab organik atau tidak

a. Organik

b. Fungsional

PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME

Ada 5 mekanisme yang menyebabkan diare:

1. Diare Osmotik

Zat yang tidak dapat diabsorbsi akan meningkatkan tekanan intraluminal,

menyebabkan pengeluaran air, biasanya akan berhenti dengan puasa, osmolal gap feses >40.

Penyebabnya antara lain defisiensi disakaridase (lactase), insufisiensi pancreas, pertumbuhan

berlebihan bakteri, penggunaan laktulosa atau sorbitol, penggunaan laxarive polyvalent,

celiac atau tropical sprue dan short bowel syndrome. Defisiensi lactase dapat terjadi primer

atau sekunder (akibat gastroenteritis viral, bakteri, protozoa, celiac atau tropical sprue, atau

kwashiorkor)

2. Diare Sekretorik

Sekresi ion aktif akan menyebabkan pengeluaran air; diare bersifat cair, jumlah sangat

banyak, tidak dipengaruhi oleh puasa; Na+ dan K+ feses meningkat dengan osmolal gap <40.

Penyebabnya meliputi infeksi virus (Rota virus, Norwalk virus), infeksi bakteri (Cholera, E.

Colienterotoxigenic, Staphylococcusaureus), protozoa (Giardia, Isospora, Cryptosporidium),

AIDS (mikobakterium), obat (teofilin, colchicines, prostaglandin, diuretic), Zollinger-Ellison

syndrome, VIP producing tumors, carcinoid tumor (histamin dan serotonin) carcinoma

thyroid medulla (prostaglandin dan calcitonin), sistemik mastocytosis, basofilik leukemia,

adenoma villous colon distal (sekresi cairan kaya K+), colitis kolagen dan mikroskopis dan

diare cholerrheic (malabsorbsi garam empedu).

3. Diare Exudatative

Mukosa colon mengalami inflamasi, nekrosis akibat pelepasan prostaglandin oleh sel

inflammatory, feses biasanya mengandung PMN lekosit dan darah. Penyebabnya adalah

infeksi bakteri, parasit, Crohn’s disease, ulcerative proctocolitis, inflammatroty bowel

disease, enterocolitis radiasi, khemotherapi cancer, iskemia intestinal.

4. Gangguan Motilitas Usus

Diare umumnya bersifat intermitten dan diselingi dengan konstipasi. Penyebabnya

meliputi diabetes mellitus, insufisiensi adrenal, hipertiroid, penyakit kolagen-vascular,

infestasi parasit, gastrin dan keadaan hipersekresi VIP, amyloidosis, laxative (mengandung

magnesium), antibiotic (eritromisin), obat antikolinergik, penyakit saraf (Parkinson, neuropati

traumatic), fecolith, penyakit divertikular, dan irritable bowel syndrome. Darah di dalam

saluran cerna akan bersifat seperti laxative sehingga akan menyebabkan diare oleh karena

peningkatan motilitas.

5. Penurunan permukaan absorbsi

Umumnya akibat manipulasi bedah (reseksi usus yang luas) sehingga mengakibatkan

gangguan absorbsi lemak, karbohidrat, air dan elektrolit. Dapat pula bersifat spontan apabila

terdapat fistula enteroenteric (gastrocolic).

DIARE AKUT

Diare akut adalah diare yang berlangsung ≤ 14 hari.

Etiologi

Diare akut disebabkan antara lain oleh infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan, efek

obat-obatan dan lain-lain.

Menurut World Gastroloenterology Organisation Global Guideline 2005, etiologi diare akut

dibagi atas 4 penyebab : bakteri, virus, parasit dan non infeksi.

1. Infeksi

- Bakteri: Shigella sp, E.coli patogen, Salmonella sp, Vibrio Cholera, Yersinia

enterocolytica, Campylobacter jejuni, V. parahaemoliticus, V. NAG.,

Staphylococcus aureus, Streptococus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas,

Proteus dll.

- Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus

(CMV), echovirus, virus HIV.

- Parasit: Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia Lamdlia, Cryptosporidium

parvum, Balantidium coli.

- Worm: A. lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris trichurra, S. Stercoralis,

cestodiasis.

- Fungus: Kandida/moniliasis

2. Makanan

- Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan

mengandung toksin/bakteri: Clostridium perfingens, B.cereus, S.aureus,

Streptococcus anhaemolyticus.

- Alergi: susu sapi, makanan tertentu

- Malabsorbsi: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida

(sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang triglesirida protein: asam amino

tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin

dan mineral

3. Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA.

4. Terapi obat: antibiotik, kemoterapi.

5. Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterorostomi, dosis tinggi terapi radiasi.

6. Lain-lain: Sindrome Zollinger-Ellison, neuropati autonomik (neuropati diabetik).

Patogenesis

Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor kausal

(agen) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk

mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari

faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasaman

lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu

daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang

mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.

Patogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas :

a. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik), bakteri yang tidak merusak mukosa

misalnya V.cholera Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC) dan C. Perfingens. V.Cholera

eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah

diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin

dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosine 3’, 5’-siklik

monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke

dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalim.

b. Diare karena bakteri/parasit invasif (enterovasif). Bakteri yang merusak (invasif) antara

lain Enteroinvasif E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. Perfringens tipe C.

Diare disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya

sekretorik dan eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit

yang sering yaitu E.histolitka, dan G.lamblia.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

Anamnesis

Pasien datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyaki dasarnya.

- Keluhan diare berlangsung < 14 hari.

- Diare karena penyakit usus halus biasanya jumlahnya banyak, diare air dan sering

berhubungan dengan malabsorpsi dan dehidrasi.

- Dire karena kelainan kolon sringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil

tapi sering, bercampur darah.

- Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaiyu nausea,

muntah, nyeri abdomen, demam, tinja yang sering, bisa air, malabsorptif atau

berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik.

- Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan

muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi

sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dan

warna urine gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada

keadaan berat dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiiwa

seperi kebingungan.

- Kemudian pada anamnesis juga perlu diketahui keaadan risiko dan kelompok

risiko tinggi yang mungkin mengalami diare :

a. Baru saja bepergian/melancong: ke negara berkembang, daerah tropis.

b. Makanan atau keadaan yang tidak biasa: makanan laut dan shell fish, terutama

yang mentah, restoran cepat saji, banket dan piknik.

c. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, resiko infeksi HIV.

d. Baru saja menggunakan obat antimikroba pada institusi: institusi

kejiwaan/mental, rumah perawatan, rumah sakit.

Pemeriksaan Fisik

Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam

menentukan beratnya diare daripada menetukan penyebab diare.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Tinja/Feses untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang

menunjukkan adanuya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

2. Pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis

leukosit). Pasien dengan diare karena virus biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis

leukosit yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri yang invasif ke

mukosa, memberikan gambaran leukositosis. Netropenia dapat timbul pada

salmonellosis.

3. Kadar elektrolit serum untuk melihat adanya komplikasi dari diare berupa gangguan

elektrolit tubuh.

4. Ureum dan kreatinin untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan.

5. Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien yang

toksik, pasien dengan diare berdarah atau pasien dengan diare akut persisten.

6. Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jika mukosa terlihat inflamasi berat.

Penatalaksanaan

1. Rehidrasi

Untuk memberikan cairan rehidarasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehdrasi.

Dehidrasi terdiri dari dehidarai ringan; kekurangan cairan 2-5% dari berat badan,

dehidrasi sedang: kekurangan cairan 5-8% dari berat badan, dehidrasi berat;

kekurangan cairan 8-10% dari berat badan.

2. Obat anti diare

Obat-obat ini dapat mengurangi gejala :

a. Yang paling efektif yaitu derivat opioid misal loperamide, difenoksilat-atropin

dan tinktur opium. Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan efek

sampingapling kecil. Obat-obat antimotilitas penggunaannya harus hati-hati

pada pasien disentri yang panas bila tanpa disertai anti mikroba, katrena dapat

memperlama penyembuhan penyakit.

b. Obat-obat yang mengeraskan tinja : atapulgite 4x 2 tablet/hari, smectite 3x1

sachet diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti.

c. Obat anti sekretorik atau anti enkephalipase : Hidrasec 3x1 tablet/hari.

3. Obat antimikroba

Diare akut karena virus atau bakteri non-invasif biasanya bersifat self-limited

disease, maka tidak dianjurkan untuk pengobatan empirik. Pengobatan empirik

diberikan kepada pasien yang diduga mengalami infeksi bakteri invasif, traveller’s

diarrhea atau imunosupresif. Obat pilihannya yaitu quinolon (misalnya Ciprofloxacin

2x500 mg per oral selama 5-7 hari). Sebagai alternatif yaitu kotrimoksazol,

metronidazole 3x250 mg selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigai giardiasis.

Gambar 1. Algoritme Penatalaksanaan Diare Akut

Diambil dari: Wanke Christine A. Approach to the adult with acute

diarrhea in developed countries. Up to Date. June 2010.

DIARE KRONIK

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari > 15 hari.

Klasifikasi

American Gastroenterohepatologi Assosiation (AGA) membagi daire kronik

berdasarkan karakteristik tinja, antara lain :

a. Diare air (watery) yang dibagi menjadi sekretorik dan osmotik,

b. Inflammatory,

c. Lemak (fatty).

Etiologi

Etiologi diare kronik berdasarkan karakteristik tinja :

1. Diare osmotik

- Mg, PO4, SO4 ingestion

- Carbohydrate malabsorption

2. Diare Sekretorik

- Laxative abuse (nonosmotic laxatives)

- Post-cholecystectomy (from bile salts)

- Congenital syndromes (chloridorrhea)

- Bacterial toxins

- Ileal bile acid malabsorption

- Inflammatory bowel disease

Ulcerative colitis

Crohn's disease

Microscopic (lymphocytic) colitis

Collagenous colitis

Diverticulitis

Vasculitis

- Drugs and poisons

- Disordered motility

Postvagotomy diarrhea

Postsympathectomy diarrhea

Diabetic autonomic neuropathy

Hyperthyroidism

Irritable bowel syndrome

- Neuroendocrine tumors

Gastrinoma

VIPoma

Somatostatinoma

Mastocytosis

Carcinoid syndrome

Medullary carcinoma of thyroid

- Neoplasia

Colon carcinoma

Lymphoma

Villous adenoma

- Addison's disease

- Epidemic secretory (Brainerd) diarrhea

- Idiopathic secretory diarrhea

3. Diare Infalammatory

- Inflammatory bowel disease

Ulcerative colitis

Crohn's disease

Diverticulitis

Ulcerative jejunoileitis

- Infectious diseases

Pseudomembranous colitis

Invasive bacterial infections : Tuberculosis, yersinosis, others

- Ulcerating viral infections

Cytomegalovirus

Herpes simplex

- Amebiasis/other invasive parasites

- Ischemic colitis

- Radiation colitis

- Neoplasia

Colon cancer

Lymphoma

4. Fatty diarrhea

- Malabsorption syndromes

Mucosal diseases

Short bowel syndrome

Postresection diarrhea

Small bowel bacterial overgrowth

Mesenteric ischemia

- Maldigestion

Pancreatic exocrine insufficiency

Inadequate luminal bile acid

Diagnosis

Anamnesis

Pada anamnesis harus ditanyakan :

1. Waktu dan frekuensi diare: diare pada malam hari atau sepanjang hari, tidak

intermitten, atau diare timbul mendadak, menunjukkan penyakit organik. Perassan

buang air besar yang tidak bisa ditahan mengarah ke diare inflammatorik. Diare yang

terjadi pada pagi hari berhubungan dengan stres. Keluhan diare yang lama ≥ 1 tahu

mengarah pada diare fungsional

2. Bentuk tinja.

Bila terdapat minyak dalam tinja, tinja pucat (steatorea) menunjukkan insufisiensi

pankreas dan kelianan proksimal ileosekal. Diare seperti air dapat terjadi akibat

kelainan pada semua tingkat sistem pencernaan, tetapi terutama pada usus halus. Bau

asam menunjukkan penyerapan karbohidrat yang tidak sempurna. Pada kolitis infektif

dan kolitis ulserarosa perdarahan disertai dengan diare, sedangkan diare diikuti darah

menetes belakangan menunjukkan hemrrhoid. Perdarahan yang menyertai tinja

normal terdapat pada keganasan, polip, hemorroid dan fissura ani.

3. Kelainan yang menyertai diare :

- Nyeri abdomen: merupakan kelainan yang tidak khas, dapat terjadi pada

kelianan organik maupun fungsional. Pada kelainan organik nyeri abdomen

menetap, sedangkan pada kelainan fungsional nyeri dapat berubah-ubah. Kram

abdomen disertai tinja kemerahan (frothy) biasa didapatkan pada giardiasis.

- Demam: sering menyertai infeksi atau keganasan.

- Mual dan muntah; dapat menunjukkan infeksi.

- Penurunan berat badan disertai riwayat dehidrasi atau hipokalemia

menunjukkan penyakit organik

- Mengedan waktu defikasi: lebih banyak pada diare fungsional.

4. Obat

Banyak obat menimbulkan diare seperti anti kanker, anti konvulsan, obat diabetes,

antasida. Bila diare berhenti dengan penghentian obat kemungkinan besar diare

disebabkan oleh obat tersebut.

5. Makanan/minuman

Diare karena malabsopsi karbohidrat dapat intermitten dan biasanya disertai gejala

kembung, flatus dan kram abdomen. Alkohol juga bisa menyebabkan diare.

Pemeriksaan Fisik

Adanya malnutrisi merupakan bukti bahwa proses bersifat kronis. Tanda-tanda

defisiensi vitamin menandakan adanya malabsorbsi (cheilosis akibat defisiensi riboflavin atau

besi, glossitis akibat defisiensi B12, folat).

Tabel. 1. Gejala Klinis Karena Defisiensi Nutrien, Vitamin dan Elektrolit

Gejala Klinik Defisiensi

Berat badan turun

Edema/berkurangnya otot

Kulit kering bersisik

Anemia

Glositis, dermatitis

Parastesia, neuropati perifer

Cenderung memar atau berdarah

Buta malam

Kelemahan

Tetani, nyer tulang

Kehilangan rambut

Lemak/protein/kalori

Protein

Asam lemak esensial

Besi, asam folat, Vit B12

Asam nikotinat

Vit B1 dan vit B12

Vit K

Vit A

Kalium, Natrium, Magnesium

Kalsium

Zinc, protein

Diambil dari : Simadibrata Marcellus. Pendekatan Diagnostik Diare kronik. Sudoyo Aru W et dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam Universitas Indonesia; 2006. Hal 357-36

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Tinja

- Leukosit, eritrosit, parasit menujukkan ke arah infeksi.

- Adanya gelembung lemak menunjukkan kearah malabsorpsi lemak yang

mengarah ke penyakit pankreas.

- Eritrosit dalam tinja menujukkan adanya luka, kolitis ulserosa, polip,

keganasan dan kadang infeksi.

- Pemeriksaan pH tinja perlu dilakukan bila ada dugaan malabsorpsi

karbohidrat, dimana bila pH < 5,3 (asam) disertai tes reduksi positif

menujukkan adanya intoleransi glukosa. pH antara 6,0-7,5 ditemukan pada

sindrom malabsorpsi asam amino dan asam lemak.

- Pewarnaan gram perlu dilakukan untuk mencari kemungkinan infeksi oleh

bakteri, jamur dll.

- Pemeriksaan darah samar yang positif, kelainan lemak tinja dan tes

phenolphthalein tinja positif mengarah pada diagnosis penyakit usus

inflamatorik, diare malabsorbsi atau atau duiare fractitious.

Pemeriksaan tinja sebaiknya diperiksakan 2 contoh sekaligus atau 2 kali pada hari

yang berturut-turut

2. Pemeriksaaan laboratorium, antara lain:

- Darah. Idealnya pemeriksaan darah dilakukan setelah pemeriksaan tinja, bila

pemeriksaan tinja saja belum mengarah pada diagnosis. Hemoglobin, MCV,

MCH, MCHC, MDT untuk melihat anemia apakah defisiensi besi, Vit B12 atau

asam folat. Pada hitung jenis leukosit, eosinofil meningkat pada gastroenteritis

eosinofilik, alergi makanan atau infeksi parasit di usus.

- Tes darah lengkap, hitung jenis, LED untuk melihat adanya inflamasi, infeksi di

usus.

- Pemeriksaan serologis amoeba harus dilakukan.

- Kemudian jika ada kemungkinan kuat penyakit dasar infeksi HIV pada pasien

dengan diare kronik, maka screening pemeriksaan HIV perlu dilakukan.

- Urin: Untuk menunjang diagnosis sindrom/tumor karsinoid (flushing kulit dll),

dapat dilakukan pemeriksaan kadar 5-HIAA urin 24 jam. Vanilylmandelic acid

(VMA) atau metanephrine urine untuk pheochromocytoma. Histamine urine untuk

penyakit sell mast dan karsinoid usus proksimal.

3. Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi:

- BNO

- Barium enema dan sigmoidoskopi (dengan biopsi)

- Kolonoscopi dan Sigmoidoskopi

- Penanda tumor:

CEA (Carcino Embryonic Antigen) untuk mengetahui adanya keganasan

pada pankreas dan kolon. Ca 19-9 untuk mengetahui keganasan pankreas,

tapi kadang juga meningkat pada keganasan kolon.

Pemeriksaan thin layer chromatography urine untuk memeriksa adanya

pemakaian obat pencahatr bisacodyl, phenophthalein, antraquinones dapat

dilakukan untuk menetukan etiologi diare.

Pemeriksaan ELISA tinja untuk menentukan antigen giardia, assay,

alkalinasi (untuk phenolphthalein), pengukuran natrium, kalium, sulfat,

fosfat tinja,

Tes untuk alergi makanan gastrointestinal. Antibodi terhadap makanan

dalam tinja dan sekresi usus halus dapat dideteksi untuk mendiagnosis

alergi makanan.

Penatalaksanaan

Terapi simtomatik dan empiris pada diare kronis digunakan dalam tiga situasi:

sebagai pengobatan awal sebelum tes diagnostik, setelah tes diagnostik gagal untuk

mengkonfirmasi diagnosis, dan ketika diagnosis telah dibuat, tetapi tidak ada pengobatan

khusus tersedia atau perawatan tertentu gagal untuk menyembuhkan. Berbagai obat dapat

membantu meringankan gejala, termasuk loperamide, agen anticholinergic, dan adsorben

intraluminal (seperti arang aktif, bismut, serat dan asam empedu pengikat resin). Terapi

antimikroba dapat dibenarkan jika prevalensi bakteri atau protozoa infeksi tinggi di dalam

komunitas tertentu.

Gambar 2. Algoritme Pendekatan Diare KronikDiambil dari: Bonis Peter AL. and LaMont Thomas. Approach to the adult with chronic diarrhea in developed countries. Up to date. June 2010.

MUNTAH

ISTILAH

Nausea (Mual) adalah perasaan subjektif, tidak enak ingin muntah, merupakan

ransangan yang sadar (termasuk peningkatan tonus parasimpatis) ke pusat muntah di medula.

Muntah adalah pengeluaran dari isi lambung yang dihasilkan oleh kontraksi spontan

otot-otot perut ketika fundus lambung dan sfingter esofagus bagian bawah relaksasi.

MEKANISME

Vomitus diatur oleh batang otak dan dipengaruhi oleh respon neuromuscular

dalam usus, faring, dan dinding thorakoabdominal.

Mekanisme nausea belum diketahui. Karena nausea memerlukan persepsi sadar,

sensasinya mungkin diatur oleh korteks serebral. Studi EEG menunjukkan aktivasi regio

korteks bagian temporofrontal dengan induksi nausea.

PENGATUR MUNTAH

Studi pada binatang menunjukkan vomitus dikoordinasi olah lokus tunggal di dalam

formatio reticularis di medulla. Namun studi selanjutnya menunjukkan tidak ditemukan ada

pusat muntah dan bahwa beberapa nucleus batang otak menginisiasi muntah, termasuk

nucleus traktus solitarius; nuclei vagus dorsalis dan frenikus; nuclei di medulla yang

mengatur pernafasan; dan nuclei yang mengatur gerakan faring, wajah, dan lidah.

Neurotransmittter yang terlibat dalam mengatur muntah tidak diketahui; namun dianggap

neurokinin NK1, serotonin, dan vasopressin.

Otot-otot somatic dan visceral memperlihatkan respon stereotipik selama muntah.

Otot-otot pernafasan dada dan dinding perut berkontraksi, menghasilkan tekanan tinggi

intrathorasik dan intraabdominal yang memfasilitasi ekspulsi isi lambung. Bagian kardia

lambung menonjol melalui diafragma, dan laring bergerak ke atas untuk mendorong mulut

saat muntah. Dalam kondisi normal, kontraksi usus bagian atas dengan migrasi distal diatur

oleh fenomena listrik, suatu gelombang lambat, yang siklusnya 3x per menit di dalam

lambung dan 11x per menit di dalam duodenum. Dengan muntah, gelombang lambat

digantikan oleh aktivitas oral yang mencolok, yang menginduksi kontraksi retrograde yang

berperan dalam ekspulsi oral dari isi usus halus.

AKTIVATOR-AKTIVATOR MUNTAH

Rangsang muntah bekerja pada beberapa lokasi anatomis. Muntah dicetuskan oleh

rangsang berbahaya dalam pikiran atau penciuman yang berasal dari korteks serebral, dimana

saraf-saraf kranial memediasi muntah setelah suatu aktivasi refleks muntah. Motion sickness

dan gangguan telinga dalam terjadi di apparatus labirin, dimana iritan lambung dan agen

antikanker yang emetogenik seperti cisplatin merangsang aferen gastroduodenal N. vagus.

Aferen visceral non-gastrik diaktivasi oleh usus halus, obstruksi kolon, dan iskemia

mesenteric. Area postrema, nucleus di medulla, berespon terhadap rangsang muntah yang

berasal dari darah, dan dinamakan chemoreceptor trigger zone. Banyak obat-obat emetik

bekerja pada area postrema sebagaimana toksin bakteri dan gangguan metabolik seperti

uremia, hipoksia, dan ketoasidosis.

Neurotransmitter yang berperan dalam induksi muntah bersifat selektif untuk lokasi-

lokasi anatomis ini. Gangguan labirin merangsang reseptor muskarinik kolinergik vestibuler

M1 dan histaminergik H1, dimana rangsang aferen vagal gastroduodenal mengaktivasi

reseptor serotonin 5-HT3. Area postrema diperkaya oleh serabut-serabut saraf yang bekerja

pada subtipe reseptor yang berbeda meliputi 5-HT3, M1, H1, dan dopamine D2.

Penatalaksanaan farmakologik yang optimal pada penderita-penderita ini memerlukan

pengertian tentang hal ini.

ETIOLOGI

Mual dan muntah terjadi sebagai tanggapan terhadap kondisi yang mempengaruhi

pusat muntah. Penyebab mungkin berasal dari saluran pencernaan atau SSP atau mungkin

akibat dari beberapa kondisi sistemik.

Penyebab paling umum adalah sebagai berikut:

• Gastroenteritis

• Obat

• Racun

Tabel 2. Penyebab Mual dan MuntahSome Causes of Nausea and Vomiting Cause Suggestive Findings* Diagnostic Approach GI disordersBowel obstruction Obstipation, distention, tympany

Often with bilious vomiting, abdominal surgical scars, or hernia

Flat and upright abdominal x-ray

Gastroenteritis Vomiting and diarrhea, benign abdominal examination

Clinical evaluation

Gastroparesis or ileus Vomiting partially digested food a few hours after ingestionOften in diabetics or after abdominal surgery

Flat and upright abdominal x-rays

Hepatitis Jaundice, anorexia, sometimes slight tenderness over liver

Serum aminotransferases, bilirubin, viral hepatitis titers

Perforated viscus or other acute abdomen (eg, appendicitis, cholecystitis, pancreatitis)

Significant abdominal pain, usually peritoneal signs

Toxic ingestion (numerous)

Usually apparent by history Varies with substance

CNS disordersClosed head injury Apparent by history Head CTCNS hemorrhage Sudden onset headache, mental status change, often

meningeal signsHead CTLumbar puncture if CT normal

CNS infection Gradual onset headache

Often meningeal signs, mental status change

Meningococcemia may cause petechial rash*

Head CT headLumbar puncture

Increased intracranial pressure (eg, caused by hematoma, tumor)

Headache, mental status change, sometimes focal neurologic deficit

Head CT

Labyrinthitis Vertigo, nystagmus, symptoms worsened by motionSometimes with tinnitus

Migraine Headache sometimes preceded or accompanied by a neurologic aura, photophobia

Often a history of recurrent similar attacks

Patients with known migraine may develop other CNS disorders

Clinical evaluationHead CT and lumbar puncture considered if evaluation unclear

Motion sickness Apparent by history Clinical evaluationPsychogenic disorders Occur with stress, eating food considered repulsive Clinical evaluationSystemic conditionsAdvanced cancer (independent of chemotherapy or bowel obstruction)

Apparent by history Clinical evaluation

Diabetic ketoacidosis Polyuria, polydipsia, often significant dehydrationMay or may not have history of diabetes

Serum glucose, electrolytes, and ketones

Drug adverse effect or toxicity

Apparent by history Varies with substance

Liver failure or renal failure

Often apparent by historyOften jaundice in advanced liver disease, uremic odor in renal failure

Laboratory tests of liver and renal function

Pregnancy Often in morning or triggered by foodBenign examination (may be dehydrated)

Pregnancy test

Radiation exposure Apparent by history Clinical evaluation

Severe pain (eg, kidney stone)

Varies with cause Clinical evaluation

*Sometimes forceful vomiting (caused by any disorder or condition) causes petechiae on the upper torso and face, which may resemble those of meningococcemia. Those with meningococcemia are usually very ill, whereas those with petechiae caused by vomiting often appear otherwise quite well.

Diambil dari : Greenberger Norton J. Nausea and Vomiting. Approach to the Patien with Upper GI Complaints. A Merc Manual of Patient. March 2008.

EVALUASI

Anamnesis

Hal-hal yang harus didapatkan dari anamnesis:

- Frekuensi dan durasi muntah

o Akut

Gastroenteritis, pankreatitis, cholecystitis atau efek samping dari obat-obatan.

o Kronik

Mual dan muntah > 1 bulan

- Gejala penyerta

o Nyeri perut dengan muntah biasanya menunjukkan suatu etiologi organik

(misalnya, cholelithiasis).

o Distensi abdomen menunjukkan obstruksi usus.

o Muntah makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya menunjukkan obstruksi

lambung atau gastroparesis.

o Mulas dengan mual sering menunjukkan gastroesophageal reflux disease (GERD),

dan GERD bisa hadir sebagai mual kronis tanpa gejala refluks yang khas.

o Muntah pagi dini adalah karakteristik dari kehamilan.

o Muntah keruh menunjukkan obstruksi usus atau fistula gastrocolic.

o Vertigo dan nystagmus yang khas neuritis vestibular.

o Bulimia dikaitkan dengan erosi enamel gigi, pembesaran kelenjar parotid, rambut

lanugo-suka, dan kapalan pada permukaan dorsal tangan.

o Muntah neurogenik mungkin posisi, proyektil, dan biasanya dikaitkan dengan

tanda-tanda atau gejala neurologis lainnya.

- Riwayat penyakit dahulu

o Kehamilan,

o Diabetes,

o Migrain,

o Penyakit liver, ginjal, kanker (termasuk waktu dari setiap kemoterapi atau terapi

radiasi),

o Pembedahan perut sebelumnya (yang dapat menyebabkan obstruksi usus akibat

adhesi).

o Semua obat dan zat yang baru dikonsumsi.

Pemeriksaan Fisik

- Tanda vital, terutama harus dicatat adanya demam dan tanda-tanda hipovolemia

(misalnya, takikardi, hipotensi, atau keduanya).

- Pemeriksaan umum harus mencari keberadaan penyakit kuning dan ruam kulit.

- Pada pemeriksaan abdomen, dokter harus mencari distensi dan bekas luka bedah;

mendengarkan bising usus (misalnya, normal, meningkat); palpasi untuk distensi,

massa, organomegali, hernia; perkusi untuk timpani, dan temuan peritoneal (misalnya,

defans muskular).

- Pemeriksaan rektal dan (pada wanita) pemeriksaan panggul untuk mencari tanda-

tanda distensi, massa, dan perdarahan.

- Pemeriksaan neurologis, terutama status mental, nystagmus, meningismus (misalnya,

kaku kuduk, Kernig atau Brudzinski's), dan tanda tekanan tinggi intrakranial

(misalnya, papilledema, lumpuh saraf III kranial) atau perdarahan subarachnoid

(perdarahan retina).

Kemudian harus diwaspadai adanya Red Flages, yaitu ditemukannya :

     - Tanda-tanda hipovolemia

- Sakit kepala, perubahan status mental dan kaku kuduk

- Tanda-tanda peritoneal

- Distensi abdomen

Pemeriksaan Penunjang

- Tes kehamilan pada wanita usia subur

- Pasien dengan mual dan muntah yang parah dengan menunjukkan tanda-tanda

dehidrasi harus diperiksa elektrolit, BUN, kreatinin, glukosa, urine, dan kadang fungsi

hati.

- Pasien dengan temuan Red Flages dilakukan pemeriksaan penunjang atas indikasi

seperti : BNO polos, endoscopy, CT Scan Kepala.

Penatalaksanaan

Sebagai aturan umum, tiga langkah-langkah berikut harus dipertimbangkan pada

pasien dengan persisten mual dan muntah.

- Etiologi harus dicari, dengan mempertimbangkan apakah pasien memiliki mual dan

muntah akut atau gejala kronis (setidaknya satu bulan dalam durasi).

- Konsekuensi atau komplikasi mual dan muntah (misalnya, deplesi cairan,

hipokalemia, dan alkalosis metabolik) harus diidentifikasi dan diperbaiki.

- Target terapi harus disediakan, jika mungkin (misalnya, pembedahan untuk obstruksi

usus atau keganasan). Dalam kasus lain, gejala harus dirawat.

Tabel. 3. Bebeapa Obat Untuk Mengurangi atau Menghilangkan MuntahSome Drugs for Vomiting Drug Usual Dose* Comments AntihistaminesDimenhydrinate 50 mg po q 4–6 h Vomiting of labyrinthine etiology (eg, motion

sickness, labyrinthitis)Meclizine 25 mg po q 8 h

5-HT3 AntagonistsDolasetron 12.5 mg IV at onset of nausea and vomiting Severe or refractory vomiting; vomiting caused

by chemotherapy; may cause constipation, diarrhea, abdominal painGranisetron 1 mg po or IV tid

Ondansetron 4–8 mg po or IV q 8 h

Palonosetron Prophylaxis: 0.25 mg IV as a single dose 30 min before chemotherapy

Other drugsAprepitant 125 mg po 1 h before chemotherapy on day

1, then 80 mg po daily in the morning on days 2 and 3In combination with ondansetron, 32 mg IV 30 min before chemotherapy on day 1 only; dexamethasone 12 mg po 30 min before chemotherapy on day 1; and 8 mg po daily in the morning on days 2, 3, and 4

For highly emetogenic chemotherapy regimens; somnolence, fatigue, hiccups

Metoclopramide 5–20 mg po or IV tid to qid Initial treatment of mild vomiting

Perphenazine 5–10 mg IM or 8–16 mg po daily in divided doses; maximum dose 24 mg/day

 

Prochlorperazine 5–10 mg IV or 25 mg per rectum  

Scopolamine 1-mg patch worn for up to 72 h Motion sickness, diminished sweating, dry skin

Diambil dari: Greenberger Norton J. Nausea and Vomiting. Approach to the Patien with Upper GI Complaints. A Merc Manual of Patient. March 2008

Gambar 3. Algoritme pendekatan mual dan muntah

Diambil dari: Longstreth George F. Approach to the adult patien with nausea and vomiting. Wiki Encyclopedia and Up to Date. May 2010.

DAFTAR PUSTAKA

American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association

medical position statement: guidlines for the evaluation and management of chronic diarrhea.

Gastroenterology 1999; 116: 1461 - 4.

American Gastroenterological Association (AGA). AGA Technical Review on

Nausea and Vomiting. May 2000.

Bonis Peter AL. and LaMont Thomas.Approach to the adult with chronic diarrhea in

developed countries. Up to date. June 2010.

Collins R. Douglas. Nausea and Vomiting. Differential Diagnosis in Primary Care. Lippincott

Williams & Wilkins. 2007.

Greenberger Norton J. Nausea and Vomiting. Approach to the Patien with Upper GI

Complaints. A Merc Manual of Patient. March 2008.

Longstreth George F. Approach to the adult patien with nausea and vomiting. Wiki

Encyclopedia and Up to Date. May 2010.

OMGE Practice Guideline: Acute Diarrhea in Adults. November 2002. www.omge.org

Simadibrata Marcellus dan Daldiyono. Diare Akut. Sudoyo Aru W et dkk. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam Universitas

Indonesia; 2006. Hal 410-415.

Simadibrata Marcellus. Pendekatan Diagnostik Diare kronik. Sudoyo Aru W et dkk. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam

Universitas Indonesia; 2006. Hal 357-365.

Wanke Christine A. Approach to the adult with acute diarrhea in developed countries. Up to

Date. June 2010.