DIAGNOSIS DAN TATA LAKSANA INFEKSI DENGUE

A. Situasi Dengue

Negara atau area yang berisiko tinggi terkena dengue adalah Negara atau daerah

yang berada di area tropis dan subtropics termasuk Indonesia. Menurut WHO, rata-

rata jumlah kasus DF (Dengue Fever) dan DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) yang

dilaporkan Negara-negara meningkat per tahun. Indonesia juga mengalami

peningkatan jumlah penderita DBD, insiden dan CFR. Penyebab kematian anak

yang disebabkan DBD sekitar 8%.

B. Diagnosis

1. Definisi : Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah

penyakit yang disebabkan oleh Virus Dengue dan ditularkan oleh Aedes Aegypti

dan Aedes Albopictus.

2. Etiologi

Dengue Virus (4 serotypes); DENV-1,-2,-3,-4 ; RNA virus, family Flaviviridae;

genus Flavivirus; dengue arboviruses ; infeksi salah satu serotype antibody

seumur hidup.

3. Perjalanan Penyakit

Penyakit infeksi sistemik yang dinamis, spectrum klinik luas (asimptomatik,

ringan, berat). Setelah fase inkubasi, penyakit ditandai onset yang

cepat/mendadak, terdiri dari 3 fase: Fase febrile/demam, kritis dan penyembuhan

4. KEMUNGKINAN DENGUE:

Demam, ditambah “DUA” dari kriteria berikut:

- Anoreksia dan mual

- Ruam/flushing

- Nyeri2 dan sakit

- Leukopenia

- Uji bendung/ RL (+)

- Dijumpai tanda peringatan

5. Uji Tourniquete (Rumple Leede/RL)

- Positif bila petekie ≥ 20 /inch atau 2,5 cm2

6. Pembuluh Darah

Perembesan Plasma : cairan plasma keluar pembuluh darah, darah semakin

kental. Semakin berat kebocoran semakin kental darah semakin berat DB.

Tanda peringatan terjadi akibat meningkatnya permeabilitas kapiler

perembesan plasma : Nyeri atau nyeri tekan pada perut, muntah yang terus

menerus, akumulasi cairan secara klinis, perdarahan mukosa, letargi;

gelisah, hepatomegali >2cm, laboratorium: peningkatan Hct

(hemokonsentrasi) diikuti dengan penurunan angka Trombosit secara cepat

Manifestasi Perdarahan Pada Infeksi Dengue

− Uji rl (+)

− Petekie/ ekimosis

− Epistaksis,

− Perdarahan gusi

− Perdarahan tempat

injeksi

− Hematemesis/ melena

TIME OF DEVFERVESCENE DENGUE

• Plasma leakage (perembesan plasma)

– hari sakit ke 3-7

– berlangsung selama 24-48 jam

• Time of fever defervesence

– terjadi pada saat suhu reda

– perpindahan dari fase demam ke fase syok (kritis)

C. Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada satu pemeriksaan yang dapat mendiagnosis infeksi Dengue dalam semua

tahapan perjalanan penyakit

Confirmed diagnosis:

a. Virus isolation

b. Nucleic acid detection

c. Antigen detection NS 1

d. Seroconversion for IgM

e. 4-fold rise in IgG titres

Highly suggestive cases: IgM positive

PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSIS INFEKSI DENGUE:

Leukosit, Trombosit, LPB

Hematokrit

Protein Plasma, Serum Albumin

Transaminase

Kelainan Pembekuan

Uji-uji Diagnosis (serologi,virologi)

Radiologi (foto dada,USG

abdomen)

Pengobatan dirumah

• Cairan

– Minum 2 liter/hari mencegah dehidrasi (apalagi apabila disertai muntah, anoreksia, demam

tinggi)

– Air putih, juice buah, larutan oralit

• Simtomatik

– Antipiretik apabila demam tinggi atau riwayat kejang demam. Anjuran parasetamol, asetosal

& ibuprofen kontra indikasi

– Diazepam

– Domperidone 1mg/kgbb/hari, 3 dosis, 1-2 hari

– H2 blocker (ranitidine, cimetidine), apabila diduga terdapat gastritis

D. Tata Laksana

Syok pada Infeksi Dengue perlu mendapat perhatian serius

Syok pada infeksi Dengue `

– syok merupakan bentuk kegawatan Dengue yang terjadi karena perembesan plasma yang

hebat

– harus segera diatasi (<60 menit), karena dapat meninggal dalam 10-24 jam

Dehidrasi dapat mempercepat terjadi syok

Prolonged shock (>90 menit) menyebabkan hipoksia berat, memicu DIC sehingga terjadi

perdarahan hebat

Penyebab perdarahan multifaktor

– trombositopenia

– kelainan pembuluh darah darah (vaskulopati)

– kelainan koagulasi

– DIC

• Penting diingat

– perdarahan sal cerna masif mengikuti syok berat, dapat mematikan

E. Komplikasi

Haemorrhagic complications

Yang memiliki risiko perdarahan berat, pasien dengan:

- syok prolonged/refrakter

- syok hipotensif dan gagal hati atau ginjal dan/atau asidosis metabolik yang berat dan terus

menerus

- obat anti-inflamasi non-steroid

- sebelumnya sudah menderita penyakit ulkus peptik

- terapi antikoagulan

- bentuk trauma apapun, termasuk injeksi intramuskular.

Catatan:Pasien dengan kondisi hemolitik akan memiliki risiko hemolisis akut dengan

hemoglobinuria dan membutuhkan transfusi darah.

KRITERIA MEMULANGKAN PASIEN

• Bebas demam 24 jam tanpa obat

antipiretik

• Nafsu makan membaik

• Tampak perbaikan klinis

• Hematokrit stabil

• Tiga hari setelah renjatan

• Jumlah trombosit >50.000

• Tidak dijumpai distres napas

DEMAM REUMATIK

A. Pendahuluan

Reaksi autoimun terhadap faringitis streptokokus beta hemolitikus grup A

Melibatkan sendi, kulit, otak, permukaan serosa, dan jantung

Penyebab utama penyakit jantung pada anak Indonesia

Segera didiagnosis dan ditangani, serta dicegah agar sekuele yang timbul bisa

sembuh atau minimal

Insidensi 3 %

Umur 8-10 tahun

Sosial ekonomi rendah, crowded area

B. Pathogenesis

Faringitis streptokokus beta hemolitikus grup A antibody dalam serum antibody

bereaksi dengan komponen-komponen protein otot jantung/valvula

Miokarditis

Valvulitis

Perikarditis

C. Gejala Klinis

Riwayat faringitis 1-4 minggu sebelumnya

Gejala mayor dan minor

D. Kriteria Jones

Kriteria Mayor: Karditis Poliartritis Khorea Nodulus subkutan Eritema marginatum

Kriteria Minor: Riwayat DRA/PJR sebelumnya Artralgia Demam LED tinggi CRP positif Anemia, leukositosis Perubahan EKG :P-R >

E. Radiologi

Keadaan akut biasanya jantung tidak ada perubahan secara radiologis

kardiomegali

Menunjukkan keparahan karditis

F. Ekhokardiografi

Membantu penilaian yang tepat mengenai sifat dan tingkat penyakit jantung. Karditis :

bising insufisiensi katup mitral, aorta, perikarditis, kardiomegali, gagal jantung, takikardi,

aritmia.

G. Diagnosis

Dua kriteria mayor atau

Satu kriteria mayor dan dua kriteria minor

Harus ada riwayat infeksi streptokokus dengan ditemukannya streptokokus beta

hemolitikus grup A pada usapan tenggorok atau ASTO (+)

H. Elektrokardiografi

Hipertrofi atrium kanan atau kiri atau keduanya

Pemanjangan interval P-R

Blokade AV derajat 2 atau 3

T rata atau T inversi, QRS dengan voltase rendah atau pemanjangan QT

Bila ada perikarditis terdapat gambaran elevasi ST dan perubahan morfologi T

I. Terapi

Tirah baring (2-6 minggu)

Antibiotik (penisilin oral 3x250 mg selama 10 hari)

Salisilat

Kortikosteroid

J. Terapi Pencegahan

Pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya infeksi streptokokus beta

hemolitikus grup A pada penderita demam reumatik

Penisilin oral 2x250 mg

Selama seumur hidup pada penderita dengan karditis

Sampai 5 tahun pada penderita tanpa karditis

IMUNISASI

A. Pendahuluan

- Penyakit infeksi dapat dicegah dengan imunisasi

- Tujuan:

Individu/antara: mencegah penyakit/mengurangi beratnya penyakit

Global/komunitas: eliminasi (tetanus neonatorum), reduksi (campak), eradikasi

(cacar,polio)

B. Aspek immunologi Vaksinasi

Kekebalan:

Non-spesifik:

Kulit, air mata, asam lambung, urin, bersin dll

Seluler : makrofag, lekosit dll

Spesifik

Pasif : tubuh tidak membentuk imunoglobulin, tidak berlangsung lama

(maternal, pemberian imunoglobulin)

Aktif : dibuat oleh tubuh setelah terpajan antigen, berlangsung lama ok ada sel

memori (alamiahsakit; vaksinasi)

C. Vaksinasi

Respon imun dan memori mirip dengan infeksi alamiah, tetapi menimbulkan penyakit

(tinggi imunogenitas, rendah reaktogenitas)

Klasifikasi :

1. Program

a) PPI (Hep B, BCG, Anti polio, DPT, campak)

b) Non PPI (Hib, Hepatitis A, MMR, Varicella)

2. Kandungan Antigen

a) Vaksin hidup yang dilemahkan

Harus replikasi, kontraindikasi pada imunodefisiensi dan kehamilan, respon imun

serupa dengan infeksi alamiah, efektif dengan satu, interferensi dengan antibodi,

tidak stabil.

Ex: BCG, OAP, campak, MMR, Varicella, Tipus Oral

b) Vaksin inaktif

Tidak dapat replikasi, tidak seefektif vaksin hidup, interferensi minimal dengan

antibodi.

Ex: Hepatitis A, B, DPT, DPaT, Tipus injeksi, IPV, HiB, influenza

Usia mulai diberikan vaksinasi:

1. Usia spesifik risiko terpapar

2. Usia spesifik mampu membentuk respon imunologi terhadap vaksin

3. Kemungkinan berinterferensi dengan antibodi maternal

4. Usia spesifik risiko terhadap komplikasi berhubungan vaksinasi

5. Rekomendasi:

-Usia termuda risiko terpapar penyakit

-Mampu membentuk respon antibodi

-Tanpa efek samping

Interval antar vaksin :

Vaksin sama : interval panjang tidak mengurangi efekktifitas, pemendekan

interval berpengaruh, 2 vaksin hidup minimum 4 minggu

Vaksin beda tidak ada kontraindikasi

D. Kontraindikasi (umum)

1. Tetap

Reaksi berat setelah sebelumnya. DPT : ensefalopati, syok, menangis terus menerus

3 jam suhu >40,50 C dalam 48 jam, kejang dalam 3 hari, SGB dalam 6 minggu

2. Sementara

Vaksin hidup: kehamilan, pend. Imunodefisiensi, setelah transfusi/terapi

imunoglobulin. Menderita penyakit berat/sedang.

E. Bukan kontraindikasi

Penyakit ringan dengan/ tanpa demam ringan

Reaksi ringan/demam ringan setelah vaksinasi sebelumnya

Dalam terapi antibiotika

Terpapar penyakit, masa penyembuhan

Kehamilan, menyusui, malnutrisi, prematur

Alergi terhadap bukan komponen vaksin missed opportunity

F. Efek Samping (umum)

Bervariasi : ringan-berat, lokal-sistemik, segera-tertunda

Lokal :

- Nyeri, bengkak,kemerahan tempat suntik

- Biasanya vaksin dengan adjuvant (DPT<TT<DT)

- biasanya ringan, sembuh sendiri

sistemik :

- demam, lesu, sakit kepala

- vaksin hidup: gejala seperti infeksi alamiah, ringan, setelah inkubasi

- alergi dengan komponen vaksin

- jarang, dapat diminimalkan dengan screening

G. Potensi Vaksin

Produk biologi rentan kehilangan potensi

Sekali rusak, potensi hilang, irreversibel

Simpan: 2-8oC

Pemeriksaan fisik/mata tidak mendeteksi kerusakan

Cold cain

1. BCG

Vaksin hidup dilemahkan dari Mycobacterium bovis. Segera setelah lahir (0-2 bulan),

satu kali, 0,05 ml, intrakutan. Vaksin sangat labil (hindari alkohol, panas, sinar matahari)

Indurasi, papul, pustula, pecah, skar. Efek samping limfadenitis regional.

2. POLIO

a. Oral (hidup), 2 tetes, efektif untuk eradikasi, KIPI, poliomyelitis

b. Inaktif(injeksi:daerah cakupan baik,kasus tidak ada,tidak menyebabkan kelumpuhan)

Mengandung 3 tipe, efektif. Imunisasi dasar 4 kali (0 bulan, interval 4 minggu), boster (1

th setelah AP 4).

Kontraindikasi: pasien dg penurunan kekebalan, peenyakit akut/demam, muntah/diare

Efek samping : paralisis

3. DPT

Imunisasi dasar: 3 dosis

Efek samping: demam, bengkak, merah, sakit, hiperpireksia

Kontraindikasi:demam,sakit sedang,efek samping berlebihan imunisasi sebelumnya

Efikasi: dipteri&tetanus, pertusis

4. HEPATITIS B

Vaksin rekombinan. Intramuskuler 3 dosis, stabil.

Efek samping: bengkak, demam

5. CAMPAK

Vaksin alami, IM, sub kutan

Endemik 9 bulan, wabah 6 bulan diulang usia 12 bulan

Kontraindikasi: demam, sakit sedang/berat, hamil

Efek samping: demam, rash, alergi

6. KIPI

Ringan berat (syok anafilaksis)

Gejala syok: Urtika, Sumbatan jalan nafas, Kejang, Lemah pucat, hipotensi, pucat,

takikardi, nadi lemah, perfusi turun

Tata laksana syok: beringkan, terlentang /miring adrenalin IM (1:1000) 0,01 mg/BB,

1mg/ml – belum baik ulang 10 menit oksigenasi, infus rujuk RS

7. MMR (Morbili, Mumps, Rubela)

Kontraindikasi: penurunan kekebalan, hamil

Subkutan, IM

6 bulan dari campak (15bulan), diulang umur 10-12 tahun

Efek samping (jarang): demam, rash setelah inkubasi

8. Haemophyllus Influenza tipe B

Cegah: meningitis, bronchopneumonia, epiglotitis

PRP-OMP : 2 kali kemudian PRP-T: 3 kali

2,4,6 bulan , diulang 15 bulan IM

Efek samping jarang terjadi

9. VARICELLA

Usia <1tahun, subkutan, KIPI: lokal, demam, ruam vesikel-papula

Kontraindikasi: demam tinggi

10. TIFOID

a. Inaktif : typhim, injeksi

b. Hidup yang dilemahkan, peroral

KEJANG

A. Kejang merupakan suatu keadaan klinis dimana terjadi gangguan fungsi neurologis yang

mendadak berkaitan dengan loncatan neuron yang abnormal atau berlebihan

B. Pembagian kejang

1. Kejang dengan demam

a. Penyebab intrakranial

b. Penyebab ekstrakranial

2. Kejang tanpa demam

a. Penyebab intrakranial

b. Penyebab ekstrakranial

C. Klasifikasi Kejang

1. KEJANG PADA NEONATUS

Manifestasi klinis khas : kejang, tremor, hiperaktif, tiba2 menangis melengking,

pergerakan tak terkendali, tonus otot hilang, nistagmus, mata mengedip-edip,

gerakan seperti mengunyah dan menelan berulang, apnea.

Penyebab:

a. Tanpa demam

- Intrakranial

Komplikasi perinatal (asfiksia, hipoksi iskemik ensefalopati; trauma SSP;

perdarahan intrakranial)

Kelainan bawaan : hidrosefalus, anensefali, meningoensefalokel; epilepsi

- Ekstrakranial

Kelainan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipo/hipernatremia,

hiperbilirubinemia

b. Dengan demam

- Intrakranial

Meningitis (bakteri ISPA-diare, torch)

Tetanus neonatorum

- Ekstrakranial tidak ada kejang demam

Penanganan :

Bebaskan airways – oksigenasi adekuat- pasang IVFD D10% 0,25S fenobarbital

IV (loading dose 15mg/kg/pelan) fenobarbital IV (dose 10mg/kg/pelan)

phenytoin 15mg/kg/kali IV pelan) diazepam 0,3mg/kg/kali IV atau midazolam

0,15mg/kg/kali IV dilanjutkan infus 1μg/kg siap intubasi dan transport ke NICU

NICU anestesi cepat dengan Thipenthone 4mg/kg

2. KEJANG PADA ANAK

Manifestasi klinis:

a. Gejala motorik

Parsial-general, tonik-klonik

b. Gejala autonomik

Muntah, pucat, muka merah, berkeringat, dilatasi pupil, inkontinensia

c. Gejala somatosensorik

Parestesia, sensori visual

Disfagia, vertigo, dismesia, kognitif, halusinasi

d. Gejal general

Absen, klonik

Penyebab:

a. Tanpa demam

- Intrakranial

1) Massa intrakranial

2) Kelainan bawaan

3) Epilepsi

- Ekstrakranial

1) Kelainan metabolik

b. Dengan demam

- Intrakranial

1) Meningitis

2) Tetanus

- Ekstrakranial kejang

demam

Penanganan:

3. KEJANG DEMAM

Suatu keadaan kejang yang didahului, disertai atau terjadi saat demam tinggi karena

infeksi (intra dan ekstrakranial) atau keadaan lain yang menyebabkan demam

Pembagian:

a. KDS (Sederhana)

- bayi dan anak sehat usia 6 bulan - 5 tahun

- kejang < 15 menit, berhenti sendiri

- kejang umum tonik, tonik-klonik

- dalam periode demam 24 jam, hanya 1 x bangkitan

- kejang berhenti anak kembali sadar

- tidak karena infeksi intrakranial

- tidak ada gangguan metabolik atau penyebab lain yang pasti

b. KDB (Berulang)

- Bayii dan anak sehat usia 6 bulan - 5 tahun

- kejang < 15 menit, berhenti sendiri

- kejang umum tonik, tonik-klonik

- dalam periode demam 24 jam,1x / lebih bangkitan

- dalam satu (1) tahun bisa sampai 4x / lebih

- kejang berhenti anak kembali sadar

- tidak karena infeksi intrakranial

- tidak ada gangguan metabolik atau penyebab lain yang pasti

c. KDK (Komplek)

- Bayi dan anak sehat usia bisa <6 bulan - 5 tahun atau >

- kejang bisa < 15 menit atau lebih

- kejang umum atau fokal

- dalam periode demam 24 jam, bisa >1x bangkitan

- bisa karena infeksi intrakranial atau ekstra kranial

- bisa ada riwayat keluarga epilepsi

PROFILAKSIS

• Adanya gangguan perkembangan saraf

• Kejang :

• Berlangsung >15 menit

• Fokal

• Kelainan sesudah kejang

• BAYI < 12 Bln dipertimbangkan pemberiannya

• Berulang dalam periode 24 jam

• Berulang-ulang

• OBAT YANG DIGUNAKAN

* FENOBARBITAL 6 mg/kbBB/hr, terbagi 2 SODIUM VALPROAT

(DEPAKENE )15 - 20 mg/ Kg BB

4. EPILEPSI

Obat epilepsi pilihan pertama dan kedua

a. Serangan parsial, umum sekunder

I : FENOBARBITAL, KARBAMAZEPIN, FENITOIN

II : ASAM VALPROAT, BENZODIAZEPIN (klonazepam/ rivortril, clobazam

(frisium), lorazepam (ativan)

b. Serangan tonik klonik

I : FENOBARBITAL, KARBAMAZEPIN, FENITOIN, ASAM VALPROAT

II : BENZODIAZEPIN

c. Serangan absen

I : ASAM VALPROAT

II : BENZODIAZEPIN

d. Serangan mioklonik

I : BENZODIAZEPIN, ASAM VALPROAT

Prognosis

Risiko meningkat untuk :

Retardasi Mental ………… ya pd kejang lama/ berulang

Palsi Serebral ………………. Ya pd kejang lama/ berulang

Kesulitan Belajar ……………. ya

Kejang Demam Berulang …… 1/3 kedua

1/6 ketiga

9% lebih dari 3 x

Peluang epilepsi ……………. 2 - 3 %

tergantung faktor risiko

Meninggal ……………….. Mungkin bila status

cpnvulsivus tidak teratasi

ASMA

Asma adalah mengi dan atau batuk persisten dengan karakteristik sbb:

- Timbul episodik

- Cenderung pada malam hari

- Musiman

- Setelah aktivitas fisik

- Reversible

- Riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga

A. DIAGNOSIS

1. Riwayat dan jenis gejala

2. Pemeriksaan fisik

3. Mengukur fungsi paru-paru

4. Mengukur status alergi untuk mengidentifikasi faktor resiko

Pemeriksaan fisik:

Tachypnoea

Ekspirasi yang memanjang

Accessory muscles

Hiperinflation Wheeze

Peningkatan diameter AP

B. ASTHMA PATTERN (GINA)

1. Infrequent episodic 65-75%

Episode 6-8 minggu atau lebih, umumnya serangan tidak berat, gejala ringan

diantara serangan-serangan, pemeriksaan dan fungsi diantara serangan normal.

2. Frequent episodic 20-25%

Serangan < 6 minggu, serangan lebih menyusahkna, sedikit/tidak ada gejala diantara

serangan-serangan, pemeriksaan dan fungsi diantara serangan normal, musiman

(musim dingin)

3. Persistent 5-10%

Gejala diantara serangan-serangan, gangguan tidur > 1 malamper minggu, aktivitas

fisik menginduksi bunyi, fungsi yang abnormal diantara serangan.

C. MANAJEMEN

− Meningkatkan hubungan dengan dokter

− Mengidentifikasi dan mengurangi eksposure dari faktor resiko

− Menaksir, mengobati dan monitoring asma

Menaksir jenis asma, control level dan kekerasan serangan

− Managemen asma

− Perhatian

Faktor yang memperparah asma:

- Alergen - Infeksi saluran pernafasan

- Latihan fisik dan hiperventilasi - Perubahan cuaca

- Sulfur dioksida - Makanan, zat additive dan obat

GIZI BAYI DAN ANAK

A. STATUS NUTRISI

Status nutrisi: Kondisi kesehatan (anak) yang dihubungkan dengan penggunaan

makanannya

Status gizi : kondisi kesehatan (anak) yang dihubungkan keseimbangan asupan dan

penggunaan nutrien

Penilaian status nutris : Antropometri, Klinis, Biokimiawi, Biofisik, Survei Diet

Excess nutition normal nutrisi defisiensi tissue depletion biochemical

lesion clinical signs

B. ASESMEN STATUS NUTRISI GIZI SECARA KLINIS

Dasar penilaian: gejala fisik dan organ tubuh dekat dengan permukaan tubuh

Manfaat : untuk daerah insidensi malnutrisi tinggi

1. RAMBUT

Tidak mengkilat, tipis dan jarang, lurus (di antara keriting), dispigmentasi, signa de

bandera, mudah dicabut.

2. WAJAH

Depigmentasi difus, disebasea nasolabial, moon-face, monkey facies (wajah seperti

orang tua)

3. MATA

Konjungtiva pucat, xerosis konjungtiva, bitot’s spot, xerosis kornea, keratomalasia,

palpebritis angularis

4. MULUT

- Bibir : stomatitis angularis, jaringan parut angular, keilosis

- Gigi : mottled enamel

- Lidah : glositis, scarlet tongue, magenta tongue, atrofi papil

- Gusi : gusi berdarah (scurvy)

5. KELENJAR TIROID

Pembesaran tiroid, 3 derajat:

a. Derajat 1: teraba, tidak tampak pada posisi kepala normal, tampak bila

kepala tengadah

b. Derajat 2: tampak pada posisi kepala normal

c. Derajat 3: tampak besar, dari jauh tampak

Colloid goitre, hipotiroidisme, gondok endemik dan kretin

6. KULIT

Xerosis, hiperkeratosis folikularis, pucat, petekie, dermatosis pelagra, flaky paint

dermatosis, dermatosis skrotum, baggy pants

7. KUKU DAN SUBKUTIS

Kuku : koilonikia (kuku berbentuk sendok)

Subkutis : edema ( sugar baby, pitting edema, kwashiorkor), lemak tipis

(marasmus)

8. TULANG DAN OTOT RANGKA

Kelemahan otot, kraniotabes, bossing tulang frontal dan parietal, ubun-ubun

membuka, pembesaran epifises, iga tasbih, kaki busur, kelainan tulang

panggul lokal atau difus, sulkus harrison, perdarahan otot

C. STATUS GIZI ANTHROPOMETRIS

1. Mengukur status nutrisi dan pertumbuhan

LK, PB, TB, BB

2. Kelebihan antropometri

- Mudah tanpa tenaga ahli

- Murah

- Praktis

- Ketelitian distandarisasi

- Kepentingan klinis dan lapangan

3. Keterbatasan antropometri

- Tidak mendeteksi kelainan gizi periode pendek

- Gangguan spesifik defisiensi nutrisi tidak dapat diidentifikasi

- Tadak dapa dibedakak gangguan pertumbuhan atau komposisi tubuh

- Faktor bukan gizi menurunkan sensitivitas dan spesivisitas

4. Mengukur komposisi tubuh

Menilai lemak tubuh : TLK tunggal/multipel, rasio lingkar pi-pu, lemak tungkai

Menilai massa tanpa lemak : LLA, LOLA, luas otot lengan atas

5. Asesmen status nutrisi antropometris

Melakukan pengukuran menghitung besar indeks mencocokkan dengan

standar yang dipilih klasifikasi status nutrisi

a) Mengukur BB

b) Mengukur PB

c) Mengukur LK

d) Mengukur Lingkar Lengan Atas

e) Mengukur Tebal Kulit

SULIT MAKAN PADA ANAK

a. Prevalensi

1. Makanan lumat/cair 27.3%

2. Sulit menghisap, kunyah, telan 24.1%

3. Kebiasaan makan yang aneh 23.4%

4. Tidak suka banyak makakan 11.1%

5. Keterlambatan makan mandiri 8%

6. Meltime tantrums 6.1%

b. Perkembangan ketrampilan makan

Waktu lahir dibekali refleks : hisap, Irooting replexI, Iextrusion reflexI dan refleks

menelan

Lalu keterampilan mengunyah

Usia 6-9 bulan periode kritis

Masalah makan oral-motor

- Tonik bite reflex: penutupan rahang secara kuat bila gigi dan gusi dirangsang

- Tongue thrust: dorongan lidah yang kuat, seringkali berulang bila mulut

dirangsang

- Jaw thrust : rahang dibuka dengan kuat ke dalam dan maksimal sewaktu

makan, minum, bicara atau general excitement.

- Tongue retraction: menarik kembali lidah ke dalam mulut pada pemberian

makan, sendok maupun cangkir.

- Lip retraction : menarik kedua bibir ke dalam dengan kuat seperti pola tertawa

bila sendok atau cangkir didekatkan ke wajahnya

- Sensory defensiveness: reaksi tidak normal yang sangat kuat terhadap

stimulus sensorik.

c. Faktor-faktor yang mempengaruhi kebiasaan makan

Kultur/budaya

Keadaan ekonomi

Nilai sosial makanan

Agama dan moral

Golongan umur dan gender

Emosi

Keadaan sakit

d. Penyebab dan klasifikasi masalah makan pada anak

Defek kongenital

Kelainan neuromuskular

Infeksi akut

Penyebab masalah kesulitan makan menurut Samsudin:

1. Faktor Organik

2. Faktor Nutrisi

3. Faktor Psikologik

e.Tatalaksana masalah makan

1) Identifikasi faktor penyebab

2) Evaluasi tentang dampak yang telah terjadi

3) Upaya perbaikan nutrisi dan faktor penyebab

f. Upaya

1) Atasi faktor penyebab

2) Atasi dampak yang telah terjadi

3) Upaya nutrisi

4) Re-edukasi tentang perilaku makan

5) Fisioterapi bagi anak yang kesulitan mengunyah.menelan

DIARE

Penyebab utama kesakitan dan kematian di negara berkembang. 80% kematian pada umur

2 tahun pertama. Penyebab utama kematian dehidrasi.

A. DIARE CAIR AKUT

1. Terjadi secara akut dan < 14 hari

2. Tinja lunak/cair tanpa darah dan lendir

3. Mungkin disertai muntah dan demam

4. Penyebab: Rotavirus, E. Coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter Jejuni,

Cryptosporidium

B. DISENTRI

1. Diare disertai darah dalam tinja

2. Anoreksia, penurunan berat badan, kerusakan mukosa usus akibat invasi bakteri

3. Penyebab: Shigella (utama), Amoeba

C. DIARE PERSISTEN

1. Berlangsung > 14 hari

2. Dapat dimulai dengan diare cair atau disentri

3. Kehilangan BB nyata

4. Penyebab jarang tunggal

D. DIARE KRONIK

1. Diare > 14 hari

2. Penyebab bukan kuman

Epidemiologi:

- Penyebaran kuman penyebab diare - Faktor penjamu peningkatkerentanan

- Umur - Variasi musiman

- Infeksi asimptomatik - Epidemi

Penyebaran kuman melalui mulut lewat makanan dan minuman tercemar

Faktor resiko:

- Tidak memberi ASI - Menggunakan botol susu

- Menyimpan makanan masak di suhu kamar - Air minum tercemar

- Tidak mencuci tangan - Tidak membuang tinja dengan benar

Faktor resiko penjamu:

- Tidak diberi ASI sampai 2 tahun - Kurang gizi

- Campak - Imunodefisiensi

- Umur

Patogenesis (virus): berkembang di epitel usus halus

- Kerusakan dan pemendekan vili

- Kehilangan vili untuk absorbsi

- Diganti sel epitel bentuk kripta yang belum matang

- Usus mensekresi air dan elektrolit

Kerusakan vili:

- Hilangnya disakaridase

- Absorbsi disakarida menurun terutama laktosa

1. Diare sekretorik

- Absorbsi Na+ gagal oleh vili - Sekresi Cl- berlangsung terus

- Sekresi cairan meningkat - Dehidrasi

- Kehilangan air dan elektrolit sebagai tinja yang cair

Penyebab: Infeksi E. Coli, V. Cholera atau virus

2. Diare Osmotik

− Mukosa usus halus adalah epitel berpori sehingga dapat dilewati air dan elektrolit

dengan cepat dan bertujuan untuk mempertahankan tekanan osmotik antara isi usus

dengan cairan ekstraseluler.

− Jika ada bahan yang sulit diserap dan isotonik air dan bahan yang larut tidak

diabsorbsi diare

− Jika yang lewat larutan hipertonik air dan beberapa elektrolit pindah dari CES ke

lumen usus samapai osmolaritas sama menaikkan volume tinja dehidrasi

− Karena kehilangan cairan tubuh yang banyak kehilangan Na dan Cl

hipernatremia

Kuman usus patogen:

− Rotavirus: Penyebab penting diare berat anak < 2 tahun, menyebar melalui kontak

langsung

− ETEC (Enterotoxigenic E. coli): Penyebab penting diare cair akut pada anak dan

dewasa, menyebar melalui makanan tercemar

− Shigella: Penyebab disentri, kerusakan disebabkan sebagian karena toksin Shiga

− Campylobacter jejuni: Sering pada bayi, dapat disertai demam, berakhir 2-5 hari

Derajat dehidrasi:

− Dehidrasi berat: (≥ 2 tanda) penurunan kesadaran, mata cekung, tidak bisa minum,

cubitan kulit perut kembali sangat lambat.

− Dehidrasi tak berat: (≥ 2 tanda) gelisah, mata cekung, kehausan, cubitan kulit perut

kembali lambat.

− Tanpa dehidrasi: Tidak ada tanda dan gejala cukup untuk mengelompokka dalam

dehidrasi berat/tak berat.

Lima lintas tata laksana

1. Rehidrasi

2. Dukungan nutrisi

3. Suplemen zinc

4. Antibiotik selektif

5. Edukasi

Komplikasi diare: dehidrasi, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

PEDIATRIC EMERGENCY NON TRAUMATIC

1. Disfungsi pernafasan

2. Disfungsi sistem kardiovaskular

3. Gangguan sirkulasi

Penilaian keadaan emergency pada anak:

1. PAT

Appearance (tonus, interactiveness, consolability, look, speech)

Work of Breathing (abnormal airway sounds, abnormal positioning, reactions, nasal

flaring)

Circulation to skin (pallor, mottling, cyanosis)

2. ABCDE

1) Airway

2) Breathing

3) Circulation

4) Dissability

5) Exposure

Klasifikasi status psikologi:

− Stable

− Disfungsi pernafasan:

Berpotensi mengalami kegagalan pernafasan

Berkemungkinan mengalami kegagalan pernafasan

- Shock (compensated, decompensated)

− Kegagalan fungsi kardiovaskular

Prioritas dalam managemen utama dari stable child:

− Tindakan lanjut

− Terapi spesifik

− Pengecekan ulang

Prioritas dalam managemen utama dari shock:

Pemberian oksigen, udara bebas dan ventilasi

Membuat akses ke vaskular

Menyediakan ruang ekspansi

Memonitor oksigenasi, denyut jantung dan pengeluaran urin

Mempertimbangkan masuknya vasoaktif

Prioritas dalam managemen utama dari kegagalan fungsi kardiofaskular:

Oksigenasi, ventilasi dan pengawasan

Pengecekan ulang pada kegagalan respirasi dan shock

Ada akses ke vaskular

SYOK ANAFILAKSIS

Merupakan reaksi anafilaksis yang disertai hipotesi dengan atau tanpa penurunan

kesadaran. Sedangkan reaksi anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa

melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi

sebagai anafilaksis.

Patifisiologi hipersinsefitas tipe 1 atau tipe segera

Faktor resiko:

Genetik: atopi, lali-laki, Ig E berlebih, mutasi kromosom, kerusakan respon imun

Environmental: prenatal (setokin di uterin, diet maternal, maternal yang merokok),

postnatal (diet, paparan alergen, polusi, infeksi)

Gejala:

• Gejala permulaan: sakit kepala, pusing, gatal dan perasaan panas sistem organ

• Kulit: eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis

• Respirasi : bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepat dan pendek,

terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan

obstruksi komplit.

• Cardiovaskular: hipotensi, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia

• Gastrointestinal: mual, muntah,cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin

• SSP: parestesia, konvulsi

• Haematologi darah: trombositopenia, DIC

Diagnosis:

Anamnesis: mendapatkan zat penyebab anafilaksis.

Fisik diagnostik

Keadaan umum : baik sampai buruk (composmentis sampai koma)

Tensi: Hipotensi

Nadi: Tachycardi

Nafas : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis

thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan

wheezing,

Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria,

Edema ekstremitas

- Pemeriksaan Tambahan

Hematologi : Hitung sel meningkat

Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun.

X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,

EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum

triptaase meningkat

Diagnosis banding:

- Syok bentuk lain - Asma akut

- Edema paru dan emboli paru - Aritmia jantung

- Kejang - Keracunan obat akut

- Urticaria - Reaksi vaso-vagal

Managemen syok anafilaksis:

- Hentikan obat penyebab anafilaksis - Pasang torniquet

- Posisi tandelenberg - Bebaskan airway

- Berikan oksigen - Pasang cateter intra vena

- Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg

- Pasang CVP

- Berikan medikamentosa (I, II, III)

- Monitoring ketat

HEPATITIS

Tanda-tanda hepetitis:

- Kuning - Demam

- Nafsu makan turun - Kelelahan/lemas

- Kencing kuning tua seperti the - Nyeri sendi

- Sakit perut - Diare

- Mual/muntah - Gagal hati

HEPATITIS VIRUS A

Merupakan hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis A

Masa inkubasi 30 hari

Penularan melalui makanan dan minuman atau suntikan yang tercemar

Gejala klisis: masa tunas, fase pre-ikterik (keluhan tidak khas), fase ikterik, fase

penyembuhan (6 bulan)

Penyimpangan kasus: setelah sembuh (GPT meningkat), hepatitis kolestatik (hilang 2-4

bulan), hepatitis fulminan.

Tata laksana: tirah baring (awal penyakit), diet tinggi protein dan karbohirat, obat untuk

mengurangi keluhan, perawatan di rumah sakit.

Pencegahan: higiene perorangan, lingkungan dan sanitasi baik, mencegah kontaminasi

makanan, imunisasi (vaksinasi hepatitis A)

HEPATITIS VIRUS B

Merupakan hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis B

Masa tunas 6 minggu - 6 bulan

Akibat infeksi virus hepatitis B:

Hepatitis B akut (gejala sama seperti hepatitis lain) sembuh

Hepatitis B akut kronis sirosis karsinoma hepatoseluler

Hepatitis B kronis (hepatitis B menetap > 6 bulan) sirosis karsinoma hepatoseluler

Faktor penentu: umur saat terinfeksi, jenis kelamin, status imunologi.

Penularan: melalui kulit (suntikan, transfer darah, tato, goresan, keradagan), melalui

selaput lendir, perinatal

Variasi gejala: kanker hati, sirosis hati, hepatitis fulminan, tanpa gejala

Pencegahan: Perbaikan higiene dan santasi, sterilitas alat kedokteran, uji saring donor,

pemeriksaan HBsAg ibu hamil, imunisasi aktifdan pasif

DEMAM TIFOID

Demam tifoid: infeksi sistemik akut yg disebabkan Salmonella typhi (paling banyak),

sisanya: S.paratyphi

Penularan → lewat minuman/makanan yg tercemar kuman yg berasal dari penderita

Biasanya lewat tinja →oro-fekal

Kuman masuk lewat mulut → saluran pencernaan → usus halus → menginvasi

mukosa → jaringan limfe usus (Peyer’s patch) → hepar dan limpa → sirkulasi

sistemik

Menimbulkan demam berkepanjangan

Faktor risiko yang berpengaruh terhadap infeksi Salmonella

Host barriers

Local : pH, GIT motility , intestinal flora

General : humoral and cellular immunity

Organism

Number of microbes

Virulence (serotype)

Antibiotic resistance

Patogenesis

Perjalanan alamiah demam tifoid

Manifestasi klinis

Demam naik bertahap setiap harinya →mencapai titik tertinggi pd akhir mgg ke-1 →

demam bertahan tinggi → pada mgg ke-4 demam turun perlahan

Biasanya demam lebih tinggi terutama pada sore-malam hari

Saat demam tinggi → disertai gejala SSP → kesadaran berkabut, meracau, hingga

koma

Gejala lain: nyeri kepala, anoreksia, nausea, nyeri perut, diare obstipasi

Lidah kotor, dengan putih di tengah, tepi dan ujung kemerahan

Hepatomegali, kadang-kadang splenomegali

Bradikardi relatif

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah rutin

Lekopenia

Limfositosis relatif

Trombositopenia

Peningkatan SGOT/SGPT

Serological test : IgM & IgG

Kultur Salmonella typhi

Darah

Urin

Feses

Bone marrow

Komplikasi

Perforasi usus (peritonitis) → tanda-tanda peritonitis:

Nyeri abdomen

Muntah

Nyeri tekan abdomen

Defence muscular

Perdarahan usus

Komplikasi biasanya pd mgg ke-3 sakit

Gangguan kesadaran: disorientasi, delirium koma

Miokarditis

Tatalaksana

Antibiotik:

Kloramfenikol 50-100mg/kg/hari, oral atau IV, terbagi 4 dosis, selama 10-14

hari

Amoksisilin 100mg/kg/hari, oral atau IV, selama 10 hari

Kotrimoksasol 6mg/kg/hari, selama 10 hari

Sefalosporin

Suportif:

Untuk tifoid ringan → dpt dirawat di rumah

Antipiretik untuk demam

Diet: makanan tidak berserat dan mudah dicerna

Tirah baring

Kebutuhan cairan dan kalori terpenuhi

Pencegahan

Menjaga kebersihan makanan/minuman → krn S.typhii akan mati dg pemanasan

570C selama beberapa menit

Pengaturan pembuangan sampah dan limbah rumah tangga

Imunisasi

Imunisasi Tifoid

Ada 2 jenis vaksin tifoid:

vaksin tifoid oral: vaksin dari kuman hidup yang dilemahkan

Vaksin polisakarida: polisakarida

Vaksin tifoid oral:

Kemasan bentuk kapsul

Untuk anak usia >6 tahun

Pemberian @1 kapsul pada hari 1,3 dan 5, hari ke 4 terutama untuk traveller

Diulang setiap 5 tahun

Vaksin tifoid polisakarida:

Dosis: 0,5 ml, subkutan dalam atau intramuskuler di deltoid atau paha

Diulang setiap 3 tahun