DEFINISI DANGAMBARAN DIABETESMELLITUS-Diabetes adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia akibat cacat pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.The hiperglikemia kronik diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan differentorgans, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.Beberapa proses patogen yang terlibat dalam perkembangan diabetes. Ini berkisar dari kehancuran autoimundari-sel? pankreas dengan defisiensi insulin akibat kelainanyang mengakibatkan resistensi terhadap tindakan insulin. Dasar dari kelainan padakarbohidrat, lemak, dan protein metabolisme pada diabetes adalah tindakan kekurangan insulinpada jaringan target. Kekurangan hasil aksi insulin dari sekresi insulin tidak memadaidan / atau respon jaringan terhadap insulin berkurang pada satu atau lebih poin dalamjalur kompleks tindakan hormon. Penurunan sekresi insulin dan cacat pada aksi insulin sering hidup berdampinganpada pasien yang sama, dan sering tidak jelasyang tidak normal, jika salah satu saja, adalahpenyebab utama hiperglikemia.

Gejala hiperglikemia ditandaitermasuk poliuria, polidipsia, penurunan berat badan,kadang-kadang dengan polifagia, dan kaburvisi. Penurunan pertumbuhan dan kerentananterhadap infeksi tertentu mungkin juga menyertaihiperglikemia kronik. Akut,konsekuensi mengancam nyawa yang tidak terkontroldiabetes hiperglikemia denganketoasidosis atau hiperosmolar nonketoticsindrom.

Komplikasi jangka panjang diabetestermasuk retinopati dengan potensi kerugianvisi, nefropati menyebabkan gagal ginjal;neuropati perifer dengan risikoulkus kaki, amputasi, dan Charcotsendi, dan neuropati otonom menyebabkangastrointestinal, genitourinari, dangejala jantung dan disfungsi seksual.Pasien dengan diabetes memiliki peningkatankejadian aterosklerotikkardiovaskuler, arteri perifer, dan serebrovaskularpenyakit. Hipertensi dankelainan metabolisme lipoprotein yangsering ditemukan pada penderita diabetes.

Sebagian besar kasus diabetesterbagi dalam dua kategori luas etiopathogenetic(Dibahas secara lebih rinci di bawah).Dalam satu kategori, tipe 1 diabetes, penyebabnyaadalah kekurangan absolut sekresi insulin.Individu pada peningkatan risiko mengembangkandiabetes tipe ini sering dapatdiidentifikasi oleh bukti serologis suatuproses patologis autoimun terjadidi pulau pankreas dan oleh genetikspidol. Di sisi lain, jauh lebih menonjol, diabetes tipe 2 kategori, penyebabnya adalahkombinasi resistensi terhadap kerja insulindan insulin kompensasi yang tidak memadairespon sekretori. Dalam keduakategori, tingkat hiperglikemia cukupmenyebabkan patologis dan fungsionalperubahan dalam berbagai jaringan target, namuntanpa gejala klinis, mungkinhadir untuk jangka waktu yang panjang sebelumdiabetes terdeteksi. Selama ini asimtomatikperiode, adalah mungkin untuk menunjukkankelainan pada karbohidratmetabolisme dengan pengukuran plasmaglukosa dalam keadaan puasa atau setelah tantangandengan beban glukosa oral.

Tingkat hiperglikemia (jika ada)dapat berubah dari waktu ke waktu, tergantung padasejauh mana proses penyakit yang mendasari(Gambar 1). Sebuah proses penyakit mungkin hadirtapi mungkin belum berkembang cukup jauhmenyebabkan hiperglikemia. Penyakit yang samaProses dapat menyebabkan gangguan glukosa puasa(IFG) dan / atau gangguan toleransi glukosa(IGT) tanpa memenuhi kriteriauntuk diagnosis diabetes. Pada beberapa individudengan diabetes, glikemik yang memadaikontrol dapat dicapai dengan bobotpengurangan, olahraga, dan / atau lisan glucoseloweringagen. Orang-orang ini karenatidak memerlukan insulin. Lainindividu yang memiliki beberapa insulin sisasekresi insulin eksogen namun memerlukanuntuk kontrol glikemik yang memadai dapatbertahan hidup tanpa itu. Individu dengan luasKehancuran?-Sel dan karena itutidak ada sekresi insulin sisa membutuhkan insulinuntuk bertahan hidup. Tingkat keparahan metabolismekelainan dapat berkembang, mundur,atau tetap sama. Dengan demikian, tingkat hiperglikemiamencerminkan tingkat keparahan yang mendasariproses metabolisme dan yangpengobatan lebih dari sifatproses itu sendiri.

KLASIFIKASIDIABETES MELLITUS DANKATEGORI LAINNYAGLUKOSAPERATURAN-Menetapkan jenisdiabetes untuk seorang individu sering tergantungpada keadaan hadir saat itudiagnosis, dan banyak individu diabetestidak mudah masuk ke dalam satu kelas. UntukMisalnya, seseorang dengan diabetes gestasionalmellitus (GDM) mungkin terus menjadihiperglikemi setelah melahirkan dan mungkinbertekad untuk memiliki, pada kenyataannya, diabetes tipe 2.Atau, seseorang yang memperolehdiabetes karena dosis besar eksogensteroid dapat menjadi normoglycemicsetelah glukokortikoiddihentikan, tetapi kemudian dapat mengembangkan diabetesbertahun-tahun kemudian setelah episode berulangpankreatitis. Contoh lainakan menjadi orang yang diobati dengan thiazidesyang mengembangkan diabetes tahun kemudian. Karenathiazides dalam diri mereka sendiri jarang menyebabkan parahhiperglikemia, orang tersebut mungkinmemiliki diabetes tipe 2 yang diperburuk olehobat. Dengan demikian, untuk dokter dan pasien,adalah kurang penting untuk label tertentujenis diabetes daripada untuk memahamipatogenesis hiperglikemia dan untukmengobati secara efektif.

Diabetes tipe 1 (kehancuran?-Sel,biasanya menyebabkan insulin absolutdefisiensi)Immune-mediated diabetes. Formulir inidiabetes, yang menyumbang hanya5-10% dari mereka dengan diabetes, sebelumnyadicakup oleh istilah insulindependent1 diabetes diabetes, jenis, ataudiabetes anak-anak-onset, hasil dari sel-kerusakan autoimun dimediasi-sel? pankreas. Penandapenghancuran kekebalan sel? termasukautoantibodi sel islet, autoantiboditerhadap insulin, autoantibodi untuk GAD(GAD65), dan autoantibodi terhadap tirosinfosfatase IA-2 dan IA-2?. Satudan biasanya lebih autoantibodi inihadir dalam 85-90% dari individuketika hiperglikemia puasa pada awalnyaterdeteksi. Juga, penyakit ini memiliki HLA yang kuatasosiasi, dengan hubungan ke DQA danDQB gen, dan hal ini dipengaruhi olehDRB gen. Ini alel HLA-DR/DQ bisasecara baik predisposisi atau protektif.

Dalam bentuk diabetes, tingkatKehancuran?-Sel cukup bervariasi, menjadicepat dalam beberapa individu (terutama bayidan anak-anak) dan lambat pada orang lain (terutamadewasa). Beberapa pasien, terutama anak-anakdan remaja, dapat hadir denganketoasidosis sebagai manifestasi pertamapenyakit. Lain memiliki puasa sederhanahiperglikemia yang dapat dengan cepat berubah menjadiparah hiperglikemia dan / atau ketoasidosisdi hadapan infeksi atau stres lainnya.Namun orang lain, terutama orang dewasa, dapat mempertahankanfungsi residual?-sel yang cukup untuk mencegahketoasidosis selama bertahun-tahun; perorangan tersebutakhirnya menjadi tergantungpada insulin untuk bertahan hidup dan beresiko untukketoasidosis. Pada tahap terakhir ini penyakit,ada sedikit atau tidak ada sekresi insulin,seperti yang dituturkan oleh tingkat rendah atau tidak terdeteksiplasma C-peptida. Immunemediateddiabetes biasanya terjadi padamasa kanak-kanak dan remaja, tetapi bisa terjadipada usia berapa pun, bahkan dalam 8 dan 9dekade kehidupan.

Kehancuran autoimun?-Selmemiliki beberapa kecenderungan genetik danjuga terkait dengan faktor lingkunganyang masih buruk didefinisikan. Walaupun pasienjarang obesitas ketika mereka hadirdengan diabetes tipe ini, kehadiranobesitas tidak bertentangan dengan diagnosis.Pasien-pasien ini juga rentan terhadapgangguan autoimun lainnya sepertiPenyakit Graves, tiroiditis Hashimoto,Penyakit Addison, vitiligo, celiac sprue,hepatitis autoimun, myasthenia gravis,dan anemia pernisiosa.

Idiopatik diabetes. Beberapa bentuk jenis1 diabetes tidak memiliki etiologi dikenal.Beberapa pasien ini memiliki permaneninsulinopenia dan rentan terhadap ketoasidosis,tetapi tidak memiliki bukti autoimunitas.Meskipun hanya sebagian kecil pasiendengan diabetes tipe 1 jatuh ke dalam kategori ini,dari mereka yang melakukan, sebagian besar dari Afrika atauKeturunan Asia. Individu dengan bentukdiabetes menderita ketoasidosis episodikdan menunjukkan berbagai tingkat insulindefisiensi antara episode. Inibentuk diabetes sangat diwariskan,tidak memiliki bukti imunologi?-selautoimunitas, dan tidak HLA terkait.Syarat mutlak untuk penggantian insulinterapi pada pasien yang terkenamungkin datang dan pergi.

Diabetes tipe 2 (mulai dariterutama resistensi insulindengan defisiensi insulin relatif terhadapdidominasi suatu sekresi insulincacat dengan resistensi insulin)Bentuk diabetes, yang menyumbang? 90-95% dari mereka dengan diabetes, sebelumnyadisebut sebagai non-insulindependent, diabetes tipe 2 diabetes, ataudiabetes onset dewasa, meliputi individuyang memiliki resistensi insulin danbiasanya memiliki relatif (bukan absolut)defisiensi insulin Setidaknya pada awalnya,dan sering sepanjang masa hidupnya, iniindividu tidak memerlukan pengobatan insulinuntuk bertahan hidup. Mungkin ada banyak yang berbedapenyebab bentuk diabetes. Meskipunetiologi tertentu tidak, kerusakan autoimun dikenal?-Sel tidak terjadi, dan pasien lakukantidak memiliki penyebab lain diabetestercantum di atas atau di bawah.

Kebanyakan pasien dengan bentuk diabetesmengalami obesitas, dan obesitas itu sendiri menyebabkanbeberapa derajat resistensi insulin. Pasienyang tidak obesitas berat tradisionalkriteria mungkin memiliki persentase peningkatanlemak tubuh didistribusikan terutama didaerah perut. Ketoasidosis jarangterjadi secara spontan dalam jenisdiabetes, jika dilihat, biasanya timbul dalamhubungan dengan stres penyakit lainseperti infeksi. Bentuk diabetessering tidak terdiagnosis untukbertahun-tahun karena hiperglikemia berkembang secara bertahap dan pada tahap-tahap awal adalahsering tidak cukup berat untuk pasien untukmelihat salah satu gejala klasik diabetes.Namun demikian, pasien tersebut berada dipeningkatan risiko makrovaskulardan komplikasi mikrovaskuler.Sedangkan pasien dengan bentuk diabetesmungkin memiliki tingkat insulin yang munculnormal atau meningkat, semakin tinggi glukosa darahtingkat pada pasien diabetesakan diharapkan dapat menghasilkan bahkannilai insulin lebih tinggi memiliki sel? merekafungsi menjadi normal. Dengan demikian, sekresi insulinrusak pada pasien ini dancukup untuk mengkompensasi resistensi insulin.Resistensi insulin dapat meningkatkandengan pengurangan berat badan dan / atau farmakologipengobatan hiperglikemia tetapijarang dikembalikan ke normal. Risikomengembangkan bentuk diabetes meningkatdengan usia, obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik.Hal ini terjadi lebih sering padawanita dengan GDM sebelum dan pada individudengan hipertensi atau dislipidemia,dan frekuensi bervariasi dalam berbagai / rassubkelompok etnis. Hal ini sering dikaitkandengan kecenderungan genetik yang kuat,lebih daripada adalah bentuk autoimundiabetes tipe 1. Namun, genetikabentuk diabetes sangat kompleks dan tidakjelas.Baru!Masuk dan klik bintang untuk menyimpan terjemahan ini ke dalam Buku Frasa Anda.