DIAGNOSIS BANDING CUSHING SYNDROME

Diagnosis banding sindrom cushing biasanya amat sulit dan harus selalu dilakukan konsultasi dengan endokrinologi. Problem dalam menegakkan diagmosis sindrom cushing termasuk pasien obes, alkholisme kronik, depresi, dan penyakit penyakit akut.Kegemuka amat sangat jarang dijumpai pada sindrom cushing, lagipula, dengan kegemukan eksogen, sering dijumpai adipositas, bukan adipositas trunkal. Pada pemeriksaan adrenokortikal, kelainan pada pasien pasien dengan kegemukan eksogen biasanya tidak menunjukan kelainan. Kadar steroid urin basal pada pasien obes juga normal atau sedikit meninggi. Beberapa pasien mengalami oeningkatan konversi kortisol yang disekresi menjadi metabolit yang dikeluarkan. Kadar kortisol urin dan darah biasanya normal, dan gambaran diurnal pada kadarsteroid urin dan darah normal.Pasien dengan alkoholisme kronik dan depresi mempunyai kelainan yang sama pada keluaran steroid: peningkatan sedang kortisol urin, tidak ada irama sirkadian kadarkortisol dan resisten terhadap supresi deksametason (terutama pada tengah malam dan tes dosis rendah). Sebaliknya pada alkoholik, pasien depresi tidak mempunyai tanda tanda dan gejala sindrom cushing. Setelah penghentian alkohol dan atau perbaikan status emosi, tes steroid biasanya kembali ke normal. Respon kortisol normal terhadap hipoglikemi diinduksi insulin, yang bisa membedakan pasien pasien ini dengan pasien sindrom cushing.Pasien pasien sakit akut, sering mempunyai hasil tes laboratorium abnormal dan tidak menunjukan supresi hipofisi adrenal sebagai respon terhadap deksametason, sedangkan stress berat (seperti rasa sakit atau demam) mengganggu regulasi sekresi ACTH normal. Penyebab hiperkortikolisme tanpa stigma cusingoid (jarang) adalah resisten kortisol primer oleh karena mutasi pada reseptor glukokortikoid tipe I, resisten tidak sempurna oleh karena pasuen tidak menunjukan tanda tanda insufisiensi adrenal.Sindrom cushing iatrogenik, diinduksi oleh pemberian glukokortikoid atau steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikid, tidak dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. Perbedaan dapat dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal, pada sindrom iatrogenik kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitari-adrenal. Keparahan sindrom cushing iatrogenik berkaitan dengan dosis steroid total, waktu paruh biologik steroid, dan lama terapi. Individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih sering menimbulkan sindrom cushing dan dosis harian total lebih kecil dari pada pasien yang hanya meminum pagi hari. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan berbeda diantara pasien.