MASALAH DERMATOLOGIS SAAT PUBERTAS

Pendahuluan

Pubertas adalah periode kehidupan antara masa kanak-kanak dan dewasa. Hal ini ditandai

dengan banyak perubahan morfologi dan penampilan tubuh (pematangan biologis), dalam

pengembangan kepribadian (pematangan psikologis), dan dalam sikap terhadap diri sendiri dan

lawan jenis (pematangan psikoseksual), dan peran di bidang sosial (pematangan sosial). Proses

itu sendiri tergantung pada factor genetik, jenis kelamin, lingkungan, iklim dan budaya.

Mempersiapkan fase, pra-pubertas, berlangsung sekitar 2 tahun dan itu dimulai antara 6 dan 8

tahun, dan meningkat secara berangsur-angsur. Pubertas berlangsung sekitar 4 tahun, antara 10

dan 16 tahun. Fase pasca-pubertas berlangsung antara 18 dan 25 tahun. Masalah dermatologis

dari remaja terutama terkait dengan fluktuasi kadar hormon, terutama androgen. Masalah

tersebut termasuk jerawat, masalah rambut dan keringat berlebihan.

Acne vulgaris

Acne Vulgaris adalah yang paling sering didiagnosis dermatosis pada pasien berusia

antara 11 dan 30 tahun. Hal ini dipercaya bahwa itu mempengaruhi sekitar 80% atau lebih dari

orang-orang dalam kelompok usia ini, terkumpul lesi dengan intensitas rendah, 100% orang

muda. Lesi yang biasanya muncul di dekade kedua kehidupan dan intesitas semakin berkurang

seiring waktu berlalu dan mereda pada akhir dekade ini atau di mulai dari dekade yang ketiga.

Namun, terdapat kasus dimana penyakit ini dapat timbul terus menerus sampai usia 30 atau

bahkan setelah 40 tahun. Dalam 95%, lesi terletak pada wajah, kadang-kadang pada bagian lain

dari tubuh dan karena lokasi ini dan sifat kronis dari penyakit ini, dapat menimbulkan masalah

psikologis yang serius untuk pasien.

Etiopatogenesis acne vulgaris

Acne vulgaris adalah penyakit peradangan kronis yang mempengaruhi daerah seboroik

(terutama: dada, wajah, punggung), ditandai oleh, antara lain, adanya komedo, munculnya

popular, pustular, kista purulen dan scars.

Etiopatogenesis jerawat adalah multifaktorial., gejala berikut dapat terjadi: produksi

sebum berlebihan, keratosis berlebihan dari saluran ekskretoris dan terbukanya kelenjar

sebaceous, perkembangan flora bakteri dan pelepasan mediator inflamasi di kulit.

Microcomedo adalah perubahan utama yang memulai seluruh kaskade inflamasi. Faktor

yang berbeda mungkin dapat menginduksi pembentukan microcomedone, seperti: defisiensi

asam linolenat, sekresi androgen berlebihan atau kelebihan asam lemak bebas. Keratinisasi

Intrafollicular dari microcomedone mengawali perkembangannya menjadi sebuah komedo. Hal

ini disertai dengan produksi berlebihan tonofilaments, desmosom dan keratin K6 dan K16, dan

bersama-sama dengan transglutaminase, menghasilkan perkembangan dari "envelope'' keratin.

Secara keseluruhan, proses ini mengarah untuk penutupan folikel yang terbuka dan menghambat

keluarnya isi kelenjar sebaceous ke permukaan kulit. Proinflamasi sitokin, terutama IL-1, juga

terlibat dalam proses keratinisasi.

Dalam proses pembentukan komedo, lipid dari folikel rambut juga berperan (Gambar 1).

Sebum dalam kelenjar dan saluran ekskretoris steril dan tidak mengandung asam lemak bebas.

Kolonisasi bakteri (khususnya, Propionibacterium acnes (P. acnes), disebabkan oleh enzim yang

sesuai, memungkinkan hidrolisis komponen sebum untuk membebaskan asam lemak memiliki

efek iritasi dan kemotaktik. Saat ini, diyakini bahwa ini bukan satu-satunya komponen yang

berperan dalam penyebab jerawat. Gollnick et al, menghubungkan hal yang penting yaitu

oksidasi squalene dan defisiensi asam linoleat. Satunya mengajukan hipotesis dari defisiensi

sekresi sebum dari asam linoleat yang meningkatkan komedogenesis.

Produksi yang berlebihan dan akumulasi sebum dan menutupnya folikel dapat

meningkatkan perkembangan mikroorganisme. Mikrokomedo yang berkolonisasi terutama

bakteri anaerob - P. acnes.

Produksi sebum yang berlebihan dan akumulasi dan tertutupnya kelenjar sebaceous

mendukung kolonisasi bakteri. Mikrokomedones dihuni kebanyakan oleh P. acnes. Bakteri

lainnya adalah, antara lain: Staphylococcus epidermidis dan Pityrosporum ovale. Karena

kehadiran lipase, ini mikroorganisme menghidrolisis sebum di- dan trigliserida untuk

membebaskan asam lemak. Asam lemak bebas yang timbul selama proses hidrolisis

menimbulkan efek pro-inflamasi dan meningkatkan keratosis folikular. Juga hialuronidase,

protease dan neuraminidases, diproduksi oleh P. acnes, memiliki efek proinflamasi. Selain itu,

mikroorganisme ini melepaskan molekul rendah faktor kemotaktik (peptida), menarik

neutrocytes dan mengaktifkan kedua komplemen jalur alternative dan respon imun klasik.

Aktivator dari komplemen jalur alternatif adalah dinding sel P. acnes yang mengandung

mannose.

Di bawah pengaruh P. acnes, anion peroksida secara massal diproduksi oleh keratinosit

yang dikombinasi dengan nitrat oksida bentuk peroxynitrates yang menambah disintegrasi

keratinosit.

Vega dkk. dan Elsaie dkk. menginformasikan pentingnya reseptor Toll-like (reseptor

TLR) bagian dari respon imun seluler bawaan. Reseptor kelompok ini berada pada keratinosit

dan di epidermal sel Langerhans. TLR2 (Toll-like receptor-2) hadir di monosit mengidentifikasi

unsur-unsur dinding bakteri gram positive antara lain, P. acnes.

Meskipun tidak ada gangguan kekebalan primer yang ditemukan pada pasien dengan

jerawat, namun reaksi yang berlebihan dari sistem imun untuk antigen P. acnes diamati dari titer

antibodi meningkat yang secara berlebihan meningkatkan respon inflamasi terhadap injeksi

intrakutan P. acnes, jika dibandingkan dengan populasi yang sehat. Dibeberapa pasien, produksi

berlebihan dari IgA dan hipersensitivitas dari standar alergen yang digunakan saat tes telah

diamati.

Hal itu juga menunjukkan bahwa gangguan kekebalan tubuh, selain dari respon

inflamasi, mendahului hyperproliferasi keratinosit dengan cara menyerupai reaksi alergi tipe IV.

Sitokin diaktifkan dengan cara ini merangsang endotel sel untuk menghasilkan penanda

inflamasi vaskular - E-selectin, molekul adhesi sel vaskular (VCAM-1), dan HLA antigen

leukosit dalam pembuluh darah di sekitar folikel rambut.

Sitokin pro-inflamasi dilepaskan pada kaskade cara jerawat mengaktifkan faktor

transkripsi AP-1 (activator protein). AP-1 menginduksi gen matriks intraseluler

metaloproteinase (MMP) yang memotong dan merekonstruksi matriks kulit.

Komplemen aktivasi oleh komponen microcomedo adalah tambahannya untuk

meningkatkan antibodi untuk melawan P. acnes. Dengan demikian, inisiasi respon humoral

memperburuk reaksi inflamasi pada jerawat. Oleh karena itu, disarankan pada pasien dengan

jerawat secara genetis ditentukan hipersensitivitas terhadap P. acnes.

Melnik meneliti peran Fox01 dalam pathogenesis acne. Penulis meneliti etiologi jerawat

di tingkat genom dan menganggap defisit Fox01 faktor transkripsi nuklir sebagai fundamental.

Faktor Fox01 adalah penekan banyak reseptor, inter alia, reseptor androgen. Dibutuhkan bagian

dalam biosintesis lipid dan sitokin proinflamasi. Peningkatan faktor pertumbuhan pada periode

pubertas dan yang disebut gaya hidup "Barat" merangsang ekspor Fox01 luar inti sel ke

sitoplasma melalui aktivasi phosphoinositide jalur 3-kinase (PIK3). Menggunakan mekanisme

ini, gen dan nuclear receptors menyebabkan peningkatan tingkat reseptor androgen

(menghalangi penekanan), peningkatan tingkat sel tergantung androgen, intensifikasi lipogenesis

dan peningkatan produksi TLR2-dependent sitokin pro-inflamasi. Retinoid, antibiotik dan

tepatdiet dapat menyebabkan peningkatan Fox01 nuklir dan menormalkan proses yang

disebutkan di atas, yang memiliki efek anti jerawat.

Aktivitas unit pilosebaceous diatur oleh hormon seks. Keratinosit dari folikel rambut dan

sebocytes adalah target untuk androgen, secara tidak langsung dan langsung. Androgen

merangsang proliferasi keratinosit, ukuran kelenjar sebaceous dan sekresi sebum. Terlepas dari

endogen androgen, lesi jerawat juga dapat disebabkan oleh hormone like lipid, androgen dari diet

dan neuropeptida.

Proses pubertas ditandai dengan meningkatnya pelepasan gonadotropin oleh lobus

anterior kelenjar pituitari yang merangsang produksi estrogen dan androgen. Sel kelenjar sebasea

memiliki reseptor untuk androgen pada permukaannya. Pada wanita, sumber hormon tersebut

adalah: korteks adrenal dan ovarium, sedangkan pada pria korteks adrenal dan testis. Dalam

etiopatogenesis jerawat, pertama-tama, turunan testosteron - 5α-dihidro - testosteron (DHT)

berperan, yang berasal dari testosteron di bawah pengaruh enzim - 5α-reduktase.

Ada dua jenis 5α-reduktase: tipe I, hadir dalam sistem saraf pusat, yang menunjukkan

aktivitas di kelenjar sebasea dan di hati dan tipe II, hadir di hati dan organ seksual (inter alia,

dalam prostat), bertindak dalam folikel rambut dari kulit berbulu pada kepala, dagu dan dada.

Pada wanita, prekursor utama 5α-dihidrotestosteron adalah androstenedion yang dapat diubah

oleh 5α-reduktase menjadi 5α-androstenedion menjadi prekursor DHT atau dengan cara 17β-

hidroksisteroid dehydrogenase menjadi testosteron, yang pada gilirannya, menghasilkan DHT di

bawah pengaruh 5α-reduktase.

Aktivitas testosteron dan turunannya - 5α-dihidrotestosteron juga dipengaruhi oleh

konsentrasi pengangkut protein dalam serum. Kurokawa et al. berpendapat bahwa tinggi indeks

glikemik makanan dan susu meningkatkan tingkat jaringan 5α-dihidrotestosteron, maka

dimungkinkan bahwa kelompok bahan makanan memiliki pengaruh pada eksaserbasi lesi

jerawat.

Sebocytes juga mampu menghasilkan androgen dari kolesterol melalui sistem sitokrom

enzim P-450.

Dalam metabolisme lipid dalam sebocytes, peroxisome proliferator activated receptors

diaktifkan (PPAR) juga berperan. Sekresi androgen menambah merangsang ekspresi PPAR yang

mempengaruhi diferensiasi sel-sel kelenjar sebaceous.

Bellew dkk. menegaskan konsentrasi androgen signifikan lebih tinggi dalam serum

wanita dengan jerawat, bila dibandingkan dengan wanita yang sehat. Fenomena ini tidak diamati

pada pria. Juga, kegiatan peningkatan 5α-reduktase dan 17β-hidroksisteroid dehidrogenase di

epidermis dan folikel rambut diamati pada pasien dengan jerawat dibandingkan dengan populasi

yang sehat. Di sisi lain, Wolska dkk. berpikir bahwa tidak ada korelasi antara eksaserbasi jerawat

dan gejala lain dari hiperandrogenisme pada wanita. Namun, mereka menganggap kejadian, pada

orang dengan jerawat, peningkatan reaksi dari kelenjar sebasea merupakan konsentrasi fisiologis

dari androgen.

Estrogen, dengan cara alami, melalui sumbu umpan balik, menghambat produksi

androgen dan demikian dengan sebum. Mereka juga memiliki efek lokal, yaitu mengurangi

sekresi sebum, mempengaruhi subunit α dan β langsung dari reseptor estrogen yang terletak di

kelenjar sebasea di folikel rambut.

Peran progesteron tidak tegas. Progesteron alami dalam kondisi fisiologis tidak

meningkatkan seborrhoea, namun, sintetisnya setara dengan efeknya merangsang sekresi sebum.

Sejauh ini, beberapa studi telah dianggap tindakan hormone tiroid pada tingkat kelenjar

sebasea. Lebih dari 10 tahun yang lalu, Ahsan et al. membuktikan keberadaan nuclear reseptor

hormon tiroid pada sebocytes. Tiroidektomi mengurangi laju sekresi sebum pada tikus dan

suplemen hormonal membalikkan efek ini.

Juga, kehadiran reseptor MCR-1 dan MCR-5 untuk melanocortins (α-MSH, ACTH) telah

ditemukan pada sel kelenjar sebasea, yang membenarkan peningkatan sekresi sebum dan, dengan

demikian, eksaserbasi jerawat dalam situasi stres di mana tingkat ACTH meningkat.

Ada juga hormon lain yang dapat menyebabkan meningkatnya sekresi sebum. Mereka

termasuk hormon pertumbuhan (faktor pertumbuhan - GH), insulin-like growth factor (IGF),

insulin, thyroid-stimulating hormone (TSH), hidrokortison, corticotropin- releasing hormone

(CRH) dan substansi P.

Dasar genetik dari jerawat vulgaris belum dapat tepat dikonfirmasi. Mungkin, apa yang

penting di sini adalah multigene warisan atau warisan autosomal dominan dengan penetrasi gen

yang berbeda.

Di sisi lain, perbedaan yang signifikan diamati pada pengulangan dari wilayah CAG

androgen yang gen reseptor pada pria yang sehat dan laki-laki dengan jerawat. Rata-rata jumlah

pengulangan dari wilayah ini adalah 22,07 pada pria dari kelompok kontrol dan 20,61 pada pria

dengan jerawat. Perbedaan ini tidak mengacu pada wanita. Hasil penelitian menunjukkan

kemungkinan untuk menggunakan polimorfisme pada pengulangan dari wilayah CAG dari gen

reseptor androgen sebagai penanda jerawat pada pria.

Dibandingkan dengan orang sehat, folikel rambut dari pasien dengan jerawat ditandai

dengan reaktivitas yang berat dengan faktor-faktor seperti beberapa kosmetik, kortikosteroid,

isoniazid, kalium iodida, dinyatakan sebagai formasi dari microcomedones dan komedo. Alasan

untuk fenomena ini tidak diketahui.

Kondisi iklim dikatakan menjadi salah satu faktor yang mempengaruhi kondisi lesi kulit

pada pasien dengan jerawat, seperti dalam 60% dari mereka perbaikan diamati selama musim

panas dan musim semi. Pengecualian adalah acne Mallorca di mana lesi kulit muncul di musim

panas dan musim semi. Acne vulgaris lebih sering hadir di daerah perkotaan, yang mungkin

terkait dengan pencemaran lingkungan.

Juga, frekuensi yang lebih tinggi dari kasus penyakit ini di daerah dengan iklim tropis

dan subtropis, yang disebut jerawat tropis.

Melnik dan Marcason menekankan peran potensial diet dalam terjadinya lesi jerawat.

Makanan insulinotropic, terutama susu dan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi serta

merokok, mempengaruhi perubahan tingkat faktor pertumbuhan serupa seperti yang terjadi pada

periode pubertas. Faktor pertumbuhan diaktifkan oleh makanan yang merangsang

phosphoinositide 3-kinase onkogen, mengaktifkan jalur sinyal, melalui peningkatan jumlah

reseptor androgen dan Fox01-dependent gen yang merangsang proliferasi keratinosit dan

lipogenesis sebocytes.

Kelenjar sebasea

Kelenjar sebasea mengatur fungsi endokrin independen kulit, bagian dalam hormon

penuaan, dan juga memiliki efek antibakteri langsung dan tidak langsung (melalui aktivasi TLR-

2 reseptor). Organ ini ditandai oleh ekspresi peptida antibakteri dan sitokin pro-inflamasi.

Sebuah aspek menarik dari fungsi kelenjar sebasea adalah produksi corticotropin. Produksi ini,

sebagai reaksi terhadap stres, mungkin yang paling bertanggung jawab untuk eksaserbasi jerawat

dalam situasi stres.

Pada neonatus, kelenjar sebasea yang besar dan tetap di bawah kontrol hormonal dari

periode kehidupan intrauterin (androgen ibu, melewati plasenta selama kehamilan dan menyusui)

dan androgen pada neonatus sendiri (disintesis oleh testis dan kelenjar adrenal antara 9 dan 15

minggu kehamilan). Dalam periode kehidupan, kerentanan dalam perkembangan jerawat sangat

tinggi, yang, banyak kali, dalam kombinasi dengan perawatan kulit yang tidak tepat mengarah ke

pengembangan bentuk serius jerawat pada neonatus dan bayi.

Pada periode praremaja, sekresi sebum berkurang, namun, pada anak usia 7 tahun sekresi

meningkat, yang terkait dengan aktivasi korteks adrenal. Selama pubertas, sintesis sebum

mencapai nilai maksimum dannkemudian perlahan-lahan menurun seiring dengan penurunan

produksi androgen.

Hal itu membuktikan bahwa dalam periode praremaja (pada anak-anak antara 5,5 dan 12

tahun), sekresi sebum meningkat sesuai usia, sedangkan periode kolonisasi P. acnes terlihat

hanya pada periode pubertas.

Pada semua bagian tubuh, kelenjar sebasea memiliki struktur yang serupa. Mayoritas dari

mereka berhubungan dengan folikel rambut (kecuali untuk kelenjar ektopik dari bibir dan

mukosa membrane lainnya). Jerawat terjadi terutama di daerah folikel sebasea, yaitu kelenjar

sebasea yang besar terkait dengan ukuran rambut yang sedang. Kenaikan tingkat androgen

selama periode pubertas tidak mempengaruhi struktur mereka sebagai struktur dari kelenjar

sebasea pada anak dan orang dewasa adalah sama. Androgen hanya membuat kelenjar lebih

besar, yang menyebabkan peningkatan sekresi sebum.

Sebum memainkan peran penting dalam etiologi jerawat. Hal ini telah dibuktikan bahwa

membatasi keuntungan sekresi sebum dari perbaikan klinis pada pasien. Saat ini, bagaimanapun,

diketahui bahwa sekresi sebum yang berlebihan bukan kondisi terjadinya jerawat, seperti di

banyak penyakit, misalnya Penyakit Parkinson, sekresi sebum sangat tinggi dan tidak terjadi

jerawat.

Sebuah letusan utama terjadinya jerawat adalah microcomedo. Menurut definisi, adalah

pada folikel di mana ada halangan mencegah drainase sebum (folikel proliferasi dan disebut

retensi hiperkeratosis). Microcomedones dapat regresi spontan atau berkembang menjadi non-

inflamasi atau dapat langsung inflamasi pada jerawat.

Kehadiran microcomedo yang dapat dideteksi oleh Uji amicroscope saja (gambar

menunjukkan proliferasi corneocytes memblokir pembukaan bulbous yang melebar dari folikel

rambut).

Dalam perjalanan jerawat biasanya terletak di dalam daerah di mana kelenjar sebasea

yang melimpah, terutama di daerah wajah (hidung, dahi, dagu, pipi), yang daerah belakang (leher

dan daerah interskapula) dan di bagian atas dada. Selain daerah yang khas, daerah ketiak,

pangkal paha, dan bokong juga dapat terlibat.

Sebuah karakteristik utama dari jerawat adalah polimorfisme dari morfologi klinis.

Letusan dapat dibagi menjadi tiga kelompok: perubahan non-inflamasi primer, perubahan

inflamasi sekunder, perubahan pasca-inflamasi dan jaringan parut.

Non-inflamasi primer perubahannya termasuk microcomedones; komedo yang tertutup

disebut whiteheads, diamati dari kulit membentang terlihat benjolan dengan melihat terbukanya

folikel rambut, setelah tekanan, whiteheads keluar dengan sebuah keputihan, konten berpasir;

komedo terbuka (disebut komedo) berkembang dari komedo tertutup atau langsung dari

microcomedones, diisi dengan keratin, sebum dan bakteri, menunjukkan warna gelap bagian

distal karena oksidasi keratin dan sebum, juga akumulasi melanin.

Perubahan inflamasi sekunder dalam perjalanan jerawat yaitu papula dan pustula

berkembang setelah penghancuran epitel folikel rambut, disertai dengan infiltrasi neutrofil dan

limfosit (berkembang dari komedo atau langsung dari microcomedones); nodul, yang dihasilkan

dari peradangan kronis, secara klinis menyerupai kista tetapi histologis kurangnya kista; abses

lebih sering terbentuk dari kelompok papula, pustula dan nodul; fistula, karakteristik jerawat

parah, yang terletak biasanya di daerah naso-labial, sekitar rahang dan leher dan mencapai

panjangnya hingga 10 cm.

Perubahan pasca-inflamasi dapat ditandai dengan fistula antara komedo, dihubungkan

oleh jaringan parut, berkembang dari abses dan komedo jaringan parut; kista epidermal

(terlokalisasi terutama di daerah retroauricular dan alis) dan bekas luka hipertrofik.

Jenis yang paling penting dari jerawat

Menurut Braun-Falco dkk., jenis berikut jerawat dapat diidentifikasi sebagai: vulgaris, inversa,

fulminans, steroid, mekanik, kontak, androgenic, pra-menstruasi, pasca menstruasi, pasca-

menopause, bayi dan anak, peradangan jerawat dengan edema wajah dan perubahan yang

menyerupai jerawat (Gambar 2-4).

Pengobatan jerawat

Aturan terapi yang digambarkan oleh con - sensus tahun 2009 (Tabel 1).

Hiperhidrosis

berkeringat berlebihan (hiperhidrosis Latin) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan produksi

berlebihan dari keringat, yang dihasilkan dari aktivitas tinggi dari kelenjar keringat. Kelenjar

keringat berada di hampir semua bidang permukaan tubuh namun di tangan, kaki, ketiak dan

sekitar pangkal paha adalah tempat terbanyak. Selanjutnya, kelenjar keringat dapat dibagi

menjadi ekrin, apokrin dan apoeccrine. Keringat kelenjar ekrin tidak berbau, dan sekresi

distimulasi terutama oleh panas dan stres emosional. Setelah lahir, kelenjar apokrin terdapat di

daerah organ genital, anus, pusar dan puting. Ukuran dan aktifitasnya mengalami peningkatan

selama pubertas. Sekresi kelenjar apokrin pada permukaan kulit yang terdegradasi oleh bakteri

yang mengakibatkan bau badan yang tidak sedap. Peran kelenjar apokrin pada manusia tidak

jelas. Mungkin mereka memainkan peran daya tarik sexual.

Kelenjar ekrin adalah yang sebagian besar bertanggung jawab untuk produksi keringat yang

berlebihan. Berikut jenis hiperhidrosis dibedakan: primer; focal (berkeringat termasuk bagian-

bagian tertentu dari tubuh - keringat berlebihan fokus tangan dan / atau kaki, ketiak, wajah);

umum (mempengaruhi seluruh tubuh), dan sekunder - berkeringat adalah hasil dari penyakit lain,

seperti infeksi kronis (TBC, brucellosis - ditandai dengan keringat malam), penyakit endokrin

(diabetes, hipertiroidisme, hipoglikemia), kanker (leukemia, penyakit Hodgkin , limfoma,

pheochromocytoma), gangguan neurologis (disfungsi otonom dalam berbagai penyakit),

syringomyelia, akromegali, keracunan (inhibitor acetylcholinesterase, pestisida)

Selama pubertas, keringat berlebihan dapat memiliki dasar emosional, tetapi juga terkait dengan

gangguan hormonal, karakteristik periode ini. Hiperhidrosis juga dapat menemani diet yang tidak

tepat yang terdiri dari makanan hangat dan panas dan minuman. Karena kenyataannya bahwa

tidak ada norma-norma fisiologis produksi keringat, diagnosis hiperhidrosis didasarkan pada

opini subjektif pasien. Dalam penelitian klinis, produksi keringat istirahat lebih dari 20 mg /

menit dan lebih dari 50 mg / menit di ketiak diyakini tidak normal.

Pengobatan keringat berlebihan sulit dan sering tidak membawa hasil yang diharapkan.

Perawatan termasuk antiperspirant (sebagai kosmetik siap pakai atau pengobatan mengandung

aluminium klorida), obat cholinolytic (Bellergot terdiri dari campuran alkaloid ergot, ergonovin

dan fenobarbital), clonidine, iontophoresis untuk berkeringat kaki dan ketiak, toksin botulinum ,

metode bedah (sedot lemak atau kuretase dari kelenjar keringat lokal di ketiak) dan endoskopi

simpatektomi dada (ETS)

Penyakit rambut dari pubertas

Penyakit rambut dari pubertas seboroik dermatitis kulit kepala adalah kronis, kambuhan,

dermatosis inflamasi, yang saat ini mempengaruhi sekitar 5% dari populasi. Ini mempengaruhi

kebanyakan anak muda, terutama laki-laki. Peningkatan aktivitas kelenjar sebaceous, fenomena

imunologi tertentu, kolonisasi berlebihan dengan Malassezia spp. dan faktor klinis eksogen

memainkan peran kunci dalam patogenesis dermatitis seboroik pada kulit kepala. Peningkatan

aktivitas kelenjar sebaceous dalam etiologi dermatitis seboroik kepala diyakini terutama terkait

dengan gangguan fungsi kelenjar sebaceous dan kelainan pada komposisi sebum. Produksi

sebum yang berlebihan menghasilkan pengelupasan kulit dan iritasi kulit. Gangguan sekresi

sebum termasuk produksinya meningkat, peningkatan kadar kolesterol, trigliserida dan fraksi

parafin dengan kandungan berkurang dari asam lemak bebas, squalene dan ester lilin. Androgen

adalah salah satu faktor hormonal yang dapat mempengaruhi fungsi kelenjar sebasea. Hal ini

diyakini bahwa lokalisasi perubahan kulit dalam perjalanan dermatitis seboroik dan aktivitas

rendah dari penyakit sebelum pubertas menegaskan peran kelenjar sebasea dalam patogenesis

dermatitis seboroik. Namun, tidak ada hubungan yang jelas antara produksi sebum dan

perkembangan lesi kulit telah dikonfirmasi untuk dermatitis seboroik. Pada orang dewasa,

dermatitis seboroik pada kulit kepala tidak perlu berhubungan dengan peningkatan seborrhoea

kulit kepala. Sebuah gejala awal adalah seborrhoea kulit kepala tetapi tidak selalu terjadi.

Kemudian, keropeng gunung berminyak, terjadi peradangan dan rambut mulai menipis secara

signifikan. Sel eritematosa-bersisik memperluas ke daerah-daerah yang berdekatan berbulu,

terutama pada dahi, belakang telinga dan leher. Keadaan umum pasien baik. Tingkat keparahan

gatal berbeda dan kondisi mengintensifnya berbeda di musim gugur dan musim dingin.

Pengobatan dermatitis seboroik merupakan masalah terapi yang sulit. Kerjasama dengan

pasien diperlukan untuk mendapatkan efek yang memuaskan, pasien harus mematuhi

rekomendasi, dan harus menghindari faktor memperburuk penyakit seperti stres atau diet yang

tidak tepat. Shampoo, lotion dan minyak yang digunakan untuk pengobatan. Persiapan ini

ditujukan untuk pengentasan gejala klinis, mengurangi peradangan dan seborrhoea, tetapi hasil

terbaik yang diamati dengan penggunaan oklusi. Keratolitik itu, persiapan sitostatik dan

antijamur juga digunakan dalam pengobatan. Formulasi yang mengurangi ragi dari genus

Malassezia kebanyakan imidazol dan ciclopirox Olamine, yang memiliki antibakteri,

antiinflamasi dan anti-jamur tindakan. Olahan mengandung selenium sulfida, zinc pyrithione,

sulfur, asam salisilat dan tar juga digunakan dalam pengobatan dermatitis seboroik pada kulit

kepala. Selain itu, beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan eksternal dari persiapan

kortikosteroid dalam bentuk cairan dan aerosol, yang mengurangi peradangan dan gatal-gatal.

Namun, pengobatan ini harus sangat berhati-hati karena kemungkinan efek samping. Baru-baru

ini, telah ada banyak makalah tentang pengobatan dermatitis seboroik pada kulit kepala

menggunakan calcineurin inhibitor. Pengobatan juga menggunakan fototerapi, terutama lampu

yang memancarkan UVB sempit (sisir). Beberapa peneliti, bagaimanapun, menyebutkan

kemungkinan eksaserbasi sementara lesi kulit atau iritasi. Pencegahan penyakit ini sangat

penting. Pengobatan membutuhkan banyak kesabaran pada bagian dari kedua pasien dan dokter

karena perbaikan yang dihasilkan sering sementara. Setelah lesi kulit menghilang, pasien harus

melakukan pencegahan menggunakan shampoo dengan ciclopiroxolamine atau ketoconazole

sekali seminggu untuk beberapa bulan dan mengamati kebersihan dan perawatan kulit. Namun,

ketombe pada kulit kepala menyangkut 5-10% dari populasi dengan intensitas terbesar pada usia

15-20 tahun [68-70]. Hal ini terjadi lebih sering pada pria daripada wanita. Perubahan menjadi

lebih parah di musim dingin. Ketombe adalah pengelupasan lapisan epidermis cornified

superfisial kulit kepala dan itu terjadi dalam bentuk sisik perak abu-abu. Etiologi ketombe

menganggap kemungkinan infeksi ragi-seperti jamur Malassezia spp., Gangguan hormonal,

keterlibatan berbagai faktor eksogen dan kegagalan sel epidermis proses pembaharuan. Sampo

yang mengandung sediaan antijamur membawa efek terapi terbesar. Sampo digunakan dalam

pengobatan ketombe harus secara teratur diganti harus dengan persiapan dari kelompok yang

berbeda karena mencegah dari pengembangan tachyphylaxis. Dalam pengobatan ketombe

digunakan antijamur, keratolitik atau persiapan sitostatik. Ciclopiroxolamine, yang menghambat

pertumbuhan jamur patogen, bakteri Gram-positif dan Gram-negatif, sintesis leukotrien dan

prostaglandin adalah obat yang komprehensif menggabungkan antibakteri, antijamur dan anti-

inflamasi. Untuk profilaksis, disarankan untuk menggunakan ciclopiroxolamine dalam bentuk

sampo atau sampo ketokonazol sekali seminggu selama minimal 3 bulan.

Banyak faktor fisik dan kimia, paling sering dikaitkan dengan perawatan rambut dan

perawatan kecantikan yang tidak tepat, dapat menyebabkan perubahan tertentu dalam struktur

batang rambut. Kerusakan mekanis adalah alasan yang paling umum. Kerusakan mungkin hasil

dari menyisir dan menyikat gigi yang berlebihan dan tidak tepat, mengeriting, pemotongan

dengan alat tumpul, meluruskan, menggunakan pengering rambut, sikat atau pengeriting dengan

aliran terlalu panas udara, intens dan sinar matahari yang panjang, rambut keringanan dan

pencelupan, mandi di air garam, dan menggaruk atau menggosok kulit kepala karena penyakit

kulit kepala. Alasan lain adalah hasil dari penyebab endogen diketahui.

Rambut perempuan pirang muda yang paling sering terlibat. Dalam gangguan ini rambut

menjadi tipis, pecah, rapuh dan kering. Menghindari cedera memungkinkan untuk pertumbuhan

kembali rambut sehat normal, meskipun banyak gangguan yang sulit diobati. Seorang pasien

dapat mencoba menggunakan suplemen vitamin umum (terutama vitamin H) dan mencoba untuk

grease kulit kepala, yang menyebabkan perbaikan berkala. Kelainan struktural yang paling

penting termasuk cincin, memutar, putih dan lembut, moniliform, bambu dan rambut rumit.

Yang harus diingat tentang rambut rontok fisiologis yang dapat terjadi selama masa

pubertas di sekitar 20% dari anak perempuan. Ini adalah sedikit lebih umum pada anak laki-laki

dalam bentuk penipisan sedikit rambut di sudut frontal dan temporal, terkait dengan aksi hormon

seks pria. Kadang-kadang, ini bisa menjadi awal dari kebotakan pola pria pada kedua jenis

kelamin.

Entitas penyakit terakhir, yang harus dibahas dalam bagian trichology yang mungkin

terjadi pada orang muda adalah androgenic alopecia (AGA). Rata-rata, sepertiga dari pria berusia

20-30 mengalami kerontokan rambut dari berbagai tingkat keparahan. Bagi banyak dari mereka,

ini adalah masalah psikologis yang serius - rambut rontok dianggap tanda penuaan dan membuat

pria menganggap diri mereka sebagai hal yang kurang menarik. Jika rambut subur dan dirawat

dengan baik, hal ini terkait dengan kesehatan, dan memberikan kontribusi positif terhadap

persepsi sosial seseorang. Ketika tampilan sempurna diperhitungkan, rambut rontok dapat

memiliki dampak negatif pada kualitas hidup. Peningkatan surut diamati pada musim semi dan

musim gugur, tapi potongan rambut dan cukur tidak membawa perbaikan untuk kondisi rambut.

Meskipun rambut rontok muncul pada wanita yang lebih tua dari 30 tahun, itu adalah jauh lebih

jarang, sehingga masalah ini tidak akan dibahas di sini.

Faktor genetik dan hormonal yang menentukan dalam patogenesis androgenic alopecia.

Alopecia diwariskan autosomally dengan gen dominan dari penetrasi variabel. Androgen adalah

faktor patogenetik kedua. Dihidrotestosteron (DTH) memainkan peran utama. Ini adalah

metabolit jaringan testosteron. Di folikel rambut genetis, enzim aktif secara lokal, 5 αreducer tipe

2 mengkonversi testosteron menjadi DHT, yang terakhir terlibat langsung dalam patogenesis.

DHT merangsang pertumbuhan folikel rambut lokal di daerah wajah dan genital tetapi

menghambat pertumbuhan rambut pada kulit kepala [80, 81].

“Pola kebotakan laki-laki”, juga disebut "kebotakan klasik" dimulai dari rambut rontok

mulai di atas kedua puncak kepala. Rambut juga menipis di puncak kepala, diikuti oleh "M"

bentuk pada parietal dan wilayah temporal yang meninggalkan tepi rambut sebagian di sekitar

sisi dan belakang kepala. Posterior dan alopecia apikal diamati pada pria dan sesuai klasifikasi

Hamilton menjadi I-VIII tahap.

Minoxidil pada konsentrasi 2% dan 5% adalah rekomendasi untuk pengobatan topikal

dari alopecia pada pria. Mengurangi rambut rontok, merangsang pertumbuhan dan menormalkan

kondisi dari akar rambut. Efek pertama dapat diamati setelah 2 bulan, sedangkan tanda-tanda

tertentu pertumbuhan kembali dapat diamati setelah terapi 4 bulan dan diyakini bahwa

pengobatan harus dimulai pada pasien pada tahap awal alopecia.

Finasteride direkomendasikan untuk pengobatan umum pria dengan AGA. Ini blok

senyawa konversi sistemik testosteron ke DHT - sebuah androgen aktivitas kuat, sementara itu

tidak menghambat ligasi testosteron dan DTH dengan reseptor androgenik dan tidak memiliki

pengaruh pada hormon steroid lainnya. Finasteride mengurangi tingkat DHT dalam serum,

kelenjar prostat dan kulit. Oleh karena itu, pro - tects dari miniaturisasi folikel rambut yang ada

dan mengarah pada pembalikan proses botak (meningkatkan jumlah rambut, menghambat

rambut rontok dan memiliki pengaruh positif terhadap penampilan rambut). Ini adalah

pengobatan yang aman dan efektif untuk pria yang tidak bisa menerima rambut rontok terkait

dengan AGA. Praktis, ia tidak memiliki efek samping pada pria (dapat menyebabkan disfungsi

seksual pada sekitar 2% dari laki-laki).

Penggunaan finasteride dan minoxidil efektif juga pada pasien, yang memenuhi syarat

untuk pengobatan bedah. Transplantasi rambut memberikan hasil yang baik pada pria. Metode

ini sangat membosankan dan memerlukan jangka panjang, membutuhkan kesabaran yang sangat

besar pada dokter dan pasien. Daerah kebotakan ditutupi dengan jumbai kecil cangkokan kulit

yang mengandung folikel rambut diambil dari situs perifer kepala di mana rambut terjaga dengan

baik. Teknik mini dan mikro-transplantasi dikembangkan pada akhir abad ke-20. Penggunaan

teknik ini memungkinkan untuk mendapatkan efek yang paling konsisten dengan harapan pasien,

tetapi juga dengan prognosis lebih lanjut dari pengembangan kebotakan. Kontradiksi untuk

prosedur ini adalah kompensasi dari masalah psikologis, harapan berlebih pasien, penyakit kulit

aktif, rasio negatif dari daerah donor dengan ukuran kebotakan dan kecenderungan pembentukan

keloid.