Demam Rematik Akut ( D R A )

Insiden : *Data 8 RS Pendididikan di Indonesia (1983-1985) DRA dan PJR rerata 3,44% kematian cukup tinggi ( Penyakit jantung < 40 th)

*WHO di negara berkembang memperkirakan 25 – 40 % *Faktor genetik (antigen HLA) *Sos-Ek rendah daya tahan tubuh rendah Etiologi : infeksi kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A (residif) 5 – 15 th

Port d`entry : ~kerusakan gigi ( karies ) ~radang tenggorok ( faringitis,tonsillitis ) ~radang yang lain ( Otitis,rhinitis )

Patofisiologi : reaksi auto-imune (Ag-Ab) gajala awal 2 – 3 minggu Gejala klinis : Kriteria JONES MAJOR : “CA-PO-CH-E-S” CA : Karditis (sesak mendadak/dyspneu ,DOE,PND,bising) PO : Poliartritis migran (radang sendi ber-pindah2) CH : Chorea Sydenhaim (gerakan tak terkoordinasi) E : Eritema marginatum (bercak kemerahan dikulit) S : Sub-kutan nodul (benjolan dikulit yang ber-pindah 2)

Kriteria JONES MINOR : -Demam ,anemia,lekositosis, -LED -CRP positif -ASTO titer (hapusan tenggorok)

DRA positif : 2 MA atau 1 MA + 2 MI

1

Tata laksana DRA :

Tabel VI. 1.1. Tata Laksana Penderita Demam Reumatik Aktif

Kelompok Klinis Tirah Baring(minggu)

Mobilisasi bertahap (minggu)

Pengobatan

Karditis ( - )

Artritis ( + ) 2 2

Salisilat 100 mg/Kg/hari selama 2 minggu dan selanjutnya 75 mg/Kg/hari selama 4-6 minggu

Karditis ( - )

Kardiomegali ( + ) 4 4

Karditis ( + ) 6 6

Kardiomegali ( + )

Prednison 2 mg/Kg/hari selama 2 minggu dan diturunkan secara bertahap sampai habis selama 2 minggu, selanjutnya salisilat 75 mg/Kg/hari mulai minggu ke 3 selama 6 minggu

Karditis ( + ) > 6 > 12

Gagal Jantung ( + )

2

DEMAM RHEUMA AKUT DAN PENYAKIT JANTUNG RHEUMATIK

Penyakit Sistemik

Perjalanan : sub akut / kronis

bisa self – limiting atau terus deformitas katub

Insidens : Negara-negara developed : jarang

Negara-negara developed : cukup tinggi

Umur : 5 – 15 th.

< 5 th

> 50 th Jarang

Etiologi tonsil

Infeksi dengan group A Beta hemolytic streptocoo pharynr

Telinga ( otitis media )

2 minggu Toxin

antigen – antibody reaksi

D.R.A

Patologi

- Perivaskuler : granulom - Asshoff nodules

- Vaskulitis

di - Jantung - endocard – katub mitral hampir semua myocard Aorta 30 % sembuh pericard 15 % scarring ( Fibrosis )

sendi bulan - tahun paru, pleura Trikuspide retraksi peritoenum

deformitasKalainan katub Ao dan Tricuspide selalu disertai kelainan mitral

Diagnosa

Harus disertai tanda – tanda adanya infeksi streptococcus terdahulu.

I. Kriteria jones : Dx pasti : 2 major ( Revisi ) 1 major + 2 minor

3

II. Major : Carditis – endoc , myoc, peric.

( spesifik ) Polyarthritis

Subcutan noduli

Erythema marginatum Capoches capolsech

Chorea minor

III. Minor : febris I. Tanda – tanda infeksi streptococcus terdahulu :

( non spesifik ) arthralgia - Kultur tenggorokan ( + )

nyeri perut ( anak 2 ) - ASO titer ( + ) 200 ml / U

malaise - Recent Scarlet Fever

lab. ( LED , Leuko , ASO )

Keluhan subfebril , intermittens

1. Febris - tinggi 39 0, kontinu, bila ada myocarditis / pericarditis

- beberapa minggu / bulan

- disertai anorexia , rasa lemah, berat badan

2. Sendi arthralgia – gejala minor

arthritis - gejala major

- sendi besar ( dewasa – bisa hanya 1 sendi – sendi )

- migratory ( pindah – pindah )

- 1 – 5 minggu

- sembuh tanpa bekas

- respons terhadap salycilates baik

3. Jantung – pericarditis – nyeri dada – dipengaruhi oleh posisi tubuh

- sesak nafas bila ada decoup. Cordis

4. Kulit – Erythema marginatun

Subkutan nodules Tidak menyebabkan keluhan, jarang terjadi

5. Chorea minor – gerakan tubuh , extremitas, muka ( terjadi pada 15 % penderita )

- yang tidak disengaja

- hilang waktu tidur sebagai keluhan tunggal

Bisa terjadi bersama – sama gejala lain

Catatan : Dari kriteria major, umumnya sembuh tanpa gejala / tanda sisa , kecuali carditis – disebut

penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik terjadi 33 % penderita DRA , dan

umumnya didapat carditis.

4

Gejala - gejala

K.U. biasanya / sakit ringan / sakit berat

Sendi : arthralgia – nyeri waktu gerak

athritis - tanda –tanda itis

sendi besar yang melebihi oleh karena febris

migratory juga waktu tidur

Carditis : Tachycardia waktu exercise ringan

( 40 % dari DRA )

friction rub

irama gallop

bising – diastolic – katub II

- katub Ao

sistolik - II. Insuf.

Arrhythmia – jarang

Kulit :

Erythema marginatum – macula centrum normal

Konflucasi

- beberapa hari / minggu

Subcutan nodule - beberapa / banyak

- 2 cm

- kenyal

- dekat sendi ( siku, malleolus, dorsum tangan )

- lekat pada tendon , fascia

- beberapa hari

- recurrent

- lebih sering pada anak - anak

Lab.

Non spesifik : LED. Leuko

B hemolytic streptoc. ASO

Culture kerongkongan ( + ) 50 %

5

ECG RELAPS : - 1 % penderita streptococcusPR memanjang pharyngitis menjadi DRA.T kelainan namun bila penderita pernah DRA dan

kemudian infeksi streptococcus pharyngitisPenyulit : 1. Decomp. Cordis angka kejadian relaps DRA adalah 65 %

2. Pericarditis berat - Makin lama jarak dengan infeksi yang 3. Deformitas katub pertama, makin kurang angka kejadian relaps

Pengobatan Penyegahan terhadap relaps DRA : - terhadap infeksi dengan grup A hemolytic streptoc.

- pengobatan segera 24 jam

- pernah DRA anak – anak – sampai umur 25 - 45 th. dewasa - 5 - 10 th sesudah DRA - benzathin penicillin – 1.2 juta U. i.m. 1 x 4 mg penicillin oral - 4 dd 250 mg ( kurang baik )

S D - 2 dd 500 mg ( check urine , leuko )

Pengobatan DRAUmum : Istirahat - sampai tanpa Rx temp. normal

nadi 100 / m lab : normal ECG : normal

Mobilisasi – bertahap Aktivitas penuh - setelah beberapa bulan

SalicylatesNa salicylates 4 – 6 gram / sehari Acetosal ± antacida untuk iritasi lambung Temp.

sendi baik kerja ikutan : anirexia , nausea, G.I. bleeding.

Penicillin - untuk infeksi streptoc.Corticosteroids - anti inflamasi

Indikasi : DRA yang berat panas tinggi pericarditis myocarditis tachycardia yang berat

Dosis : 4 dd 10 mg - 3 mg Lalu dosis 3 mg

6

Respons : baik 1 mg - subjektip objektip perbaikan

Pengobtan dari penyulitDecomp. Cordis - NaCl

Diuretika ?? Digitalis arrhythmia

+ Pericarditis - corticosteroidsPericardial - bila terjadi tamponade paracentesis effusion

PrognosaAnak – anak

Lamanya : beberapa bulan Residive : dalam waktu 5 th : 20 %

sesudah 5 th sesudah umur 21 th jarang

Mortalitas : 1 - 2 %

DRA yang persistent + cardiomegaliDRA dengan decomp. Cordis / pericarditis

mortalitas dalam waktu 10 th ± 30 %menjadi dewasa 70 - 80 % - 1/3 deformitas katub sesudah 10 th : 2 / 3 deformitas katub

Dewasa - lamanya : beberapa minggu- sisa kelainan jantung - 20 % M.Insuff. ( tidak begitu berat ) Ao Insuff

7

PENYAKIT KATUB MITRAL

Macam kelainan katub : - Stenosis- Insufficiency ( incompetance, regurgitation )- Stenosis + insufficiensy

Sebab : - Rheuma ( ± 50 % pernah DRA ) - Penyakit degenerasi - Kongenital

HEMODINAMIKStenosis - beban tekanan pada A. ki H.A. kiriInsufficiency - beban volume pada V.ki + A. kiri KV ki + HA kiStenosis + Insufficiency - tergantung mana yang lebih berat

TERJADINYA KELAINAN KATUBGejala fisik dianostik

Pada MI MS + MI tidak lama sesudah DRAPada MS - berapa tahun sesudah DRA !!

Keluhan baru timbul beberapa tahun kemudian , kecuali pada kelainan katub yang berat.

Penyakit Jantung Rheuma : MS ♀ : ♂ = 9 : 1 MS + MI = 3 : 1

MI = 1 : 1

8

MS Katub mitral mengalami gangguan pembukaanRheumatic endocarditis

Scarring katub

Fusion commisures

Kelainan chorda tend.

MS DOE

A.ki Mobilitas katub PND

Tekanan V. Pu pembendungan paru Orthopneu

Edema paru

Vasokonstriksi Pu arteriole perubahan anatomis

Pu vascular resistance

Tekanan A. Pu ( PHT )

V. ka

Payah jantung ka.

Keluhan : Sesak napas : tekanan A. ki

pengosongan A. ki

tachycardia Pembendungan paru

sering terjadinya A. fibrilasi

Paroxysmal nacturnal dyspnoe

9

Hemoptysis : - rupture V. Pulm

- edema paru

- infark paru

Emboli sistemik - terutama pada A. fibrilasi

Gejala – gejala : Auskultasi

PSM M1 S2 OS DM

M1

OS

Bising diastolik dengan presistolik accentuation

S2 - OS : pendek MS berat

Panjang MS ringan

Presistolik accentuation disebabkan oleh atrial sistole hilang bila ada A. Fibr.

Pu HT : P2

Co - kurus, kulit dingin, nadi lemah

Peripheral cyanosis - mitral facies

P. Insufficiency - ( bising diastolik - Graham Steell )

T. Insufficiency - prominent gelombang V. di leher

- bising sistolik waktu inspirasi

ECG : HA kiri

HV kanan

X Ray : A. kiri appendage A. ki bias terlihat pada batas ki jantung

Pu. Art. Bila tekanan A. Pu

Paru : - pembendungan

Kerley B lines - Septum interlobulair yang menebal

Pengobatan

MEDIS : Prophylactie : I. terhadap DRA

II. terhadap SBE

10

Surgical : 1. Nitralvalvotomy : - alliative – restenosis setelah beberapa tahun

- MS yang berat O 1 cm 2

- direct vision dengan C. Pu. By – pass

- bahaya emboli dan terjadinya M. Insuff.

- hasil tergantung dari : - keadaan myocard

- ada / tidak adanya A. ki

- besarnya jantung

- umur

2. Mitral valve replacement : - bila mitral valvotomy tidak memberi hasil baik.

Prognosa : Dengan adanya surgical therapy prognosa lebih baik, kadang – kadang perlu operasi ulang.

Bila sudah ada Pu H Tensi – hasil operasi tergantung dari :

- seberapa jauh MS dapat diperbaiki

- lamanya kelainan dari pembuluh darah paru.

11

MITRAL INSUFFICIENCY + MITRAL STENOSIS

MS + NI : - Rh. Valvulitis

- Post. Op. MS

1. Obstruksi

2. Regurgitasi

3. Dilatasi A. ki.

4. Dilatasi V. ki.

Hemodinamik tergantung dari tekanan A. ki ini ditentukan oleh :

1. Panjangnya waktu diast. Ventr.

2. Besarnya dan functie A. ki

3. Mitral diastolic blood flow.

KELUHAN : 1. Dyspnoe. – jarang pada NSR

biasa pada AF

2. Palpitasi - biasa pada AF

3. Sistemic emboli : - nyeri rasa dingin di kaki

- paralysis

- nyeri pinggang

4. Batuk ” suara parau ” oleh karena tekanan dari A. ki.

GEJALA : NSR atau AF

Cor

M1 SM S2 S3 DM M1

Kadang – kadang OS

SM menjalar ke axilla

PENYULIT : 1. AF

2. Rh. - Myocarditis

3. Systemic emboli

4. Infective endocarditis ( SBE )

12

PENGOBATAN : I. Medis : - Prophylactic : DRA

SBE

- Obat – anti arrhythmia

DC counter shock

II. Surgery : M. valve - replacement

( hasil kurang memuaskan oleh karena adanya kelainan myocard )

PROGNOSA : - 30 th dyspnoe - prognosa jelek (myocarditis) 10 – 15 th

- Systemic emboli - ikut menentukan

13

MITRAL INSUFFICIENCY

( Gangguan Penutupan Katub Mitral )

Pembagian : Akut ringan

Chronis berat

HEMODINAMIK : - Regurgitasi ke A. ki.

- Dilatasi V. ki ( hypertrophy V. Ki pada MI akut )

- Dilatasi A. ki

SEBAB – SEBAB : 1. DRA - 50 %

2. Perubahan degeneratip lebih sering pada katub yang abnormal

3. Infective endocarditis

4. PJ koroner ischemia / ruptura

m. papilaris

ch. Tendinae

5. Kongenital

6. Trauma - biasanya ruptura ch. Tend.

M. INSUFF.AKUT : Akibatnya : - Regurgitasi darah ke A.ki yang cukup banyak

- SV CO

TD

Reflex tachycardia

vasokonstriksi

regurgitasi

tekanan V. Pu

Akut Pu. Congestion / edema

kematian Payah jantung ka.

Bila M. Insuff. Akut - ringan

Lambat laun dilatasi A. ki

dilatasi V. ki.

14

M. INSUFF. CHRONIS : 1. Ringan - Hemodinamis tidak berarti

Predisposisi untuk infective endocarditis

2. Berat - Hemodinamis berarti

- Dilatasi A.ki A. Fibr.

- Dilatasi V.ki.

M.Insuff. yang fungsionil

Terjadi pada dilatasi V.ki ( hypertensi, cardiomyopathia )

Keluhan : M. Ins. Akut : dyspnoe

M. Ins. Chronis :

Ringan : palpitasi

Berat : sesak

palpitasi oleh karena A. fibr.

Gejala – gejala : -

S1 SM S2 S3 S1

S1 masuk dalam bising

SM - pansystolik ( menjalar ke axilla )

D.D. : 1. Hypertrophic cardiomyopathy - ejection type

- penjalaran ke basis jantung

2. Ventr. Septal Defect

PENGOBATAN : - Medis

- Surgical : valvuloplasty

valve replacement

PENYULIT : 1. Systemic emboli lebih sering bila ada : - Infective endocarditis

- A. fibr.

2. Infective endocarditis

3. Rh. Myocarditis

4. V. arrhythmia dan kematian mendadak

15

KELAINAN KATUB AORTA

AS.dewasa – hamper selalu disertai kalsifikasi

AI. Oleh karena retraksi, pengerutan , atrophy atau dilatasi dari Ao.

Pembagian : I. – Valvular

AS - Supra valvular - oleh karena hypoplasia kongenital dari permulaan Ao.

- Sub valvular - oleh karena fibrous ring di bawah katub

AI - Akut - oleh karena infective endocarditis

- Chronis perubahan yang tidak berarti

II. Hemodinamik perubahan yang berarti

Sebab : Perjalanan penyakit 20 – 30 th.

Keluhan perubahan hemodinamik

Pada akhir : keadaan memburuk oleh karena progressivitas keluhan – keluhan ( dalam waktu

beberapa minggu / bulan )

DRA - AS 20 % AI 25 %

Kongenital – AS

Degenerasi.

Kelamin : AS - lebih sering pada ♀

AI - lebih sering pada ♂

Kelainan katub Ao – tanpa perubahan hemodinamik yang berarti

Segala umur

Sebab – kongenital, rheuma, degeneratip, tidak jelas pada 1/3

Klinik : jantung tidak membesar

bising - sistolik

- diastolik

Penyulit : infective endocarditis AI

kalsifikasi AS

16

AS

Sebab : congenital ( bicuspid ) 40 th kalsifikasi

atherosclerotic – pada usia lanjut

Keluhan : ( - ) untuk jangka waktu lama ( 20 th ) tergantung dan aktivitas fisik

dyspnoe on exertion – 75 %

paroxysmal necturnal dyspnoe

angina pectoris

pusing ( dizzy )

syncope waktu latihan

GEJALA : Pullsus tardus dan lemah

TD rendah ( SV rendah )

AF 10 %

Hypertrophy V.ki

A2

Paradoxically splitting S2

Bising sistolik PH ICS II ka

Menjalar ke Aa carotis

dapat didengar pada apex

PENYULIT : 1. Mati mendadak – mungkin oleh karena arrhythmia

2. Payah jantung kiri

3. Heart block – jarang

4. Infective endocarditis

PENGOBATAN : Surgery

Medis

17

PROGNOSA : Setelah terjadi payah jantung : jelek

AI : Pembagian : - Akut

- Chronis katub normal

Sebab : Akut : - infective endocarditis katub abnormal

kongen, rheuma

- dissection dari aorta

Chronis : - DRA

Syphilis

Kongenital

Ankylosing spondylitis

GEJALA KLINIK : 1. Pulsus celler dan magnus ( Corrigan – water hammer ) :

- pulsasi carotis yang kuat

- gerakan kepala sesuai dengan denyut jantung ( Gejala Musset )

- quincke’s pulse : pulsasi kapilor

- gejala duroziez

- bising sistolik + diastolik di atas arteri

2. TD - TDS

- TDD

3. Jantung - Lypertrophy dan dilatasi V.ki

bising diastolik – meniup , nada tinggi

bising sistolik oleh karena SV yang

bising diastolik pada apex ( Austin Flint )

PENYULIT : 1. Payah jantung ki. 2. Infective endocarditis 3. Heart block

PENGOBATAN : - Surgery

18

Rheumatic Heart Disease / Valvular Heart Disease

A history of rheumatic fever (RF) is present in 30 to 50 percent of patient. Symptoms of VHD do not usually occur until at least 2 and usually 20 or more years after attack of RF

Etiology : Group A Streptococcal beta haemoliticus

Symptoms : RF ======> CA- PO- CH- E- S VHD: exertional dyspnea, palpitations,fatigue arrhytmias.

Prophylactic therapy

*Problematik pada ekstraksi gigi

- Anestesi local ( injeksi adrenaline ) ]- Nyeri ]===> takikardi - Kecemasan ]

19