Demam Dengue

5/12/2018 Demam Dengue - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/demam-dengue-55a3590063dc0 1/18

DEMAM BERDARAH

Ahmad, 19 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan sakit kepala, nyeri otot,

demam tinggi, mual, nyeri ulu hati dan tidak nafsu makan sejak 5 hari. Pada pemeriksaan

fisik diperoleh hasil : suhu tubuh 39.5

o

C, tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 108 x/menit,frekuensi nafas 20 x/menit, jantung dan paru dalam batas normal. Tes tourniquet (Rumpell

Leed) positif. Pemeriksaan penunjang laboratorium menunjukkan hasil hemoglobin 18

mg/dl, hitung leukosit 3000/ul, trombosit 40.000/ul dan hematokrit 58 vol %. Dokter

mendiagnosis DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) dan menyarankan agar Ahmad dirawat di

rumah sakit. Selain itu dokter juga mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus

Dengue yang termasuk dalam kelompok arbovirus dan ditularkan oleh vektor nyamuk.

STEP 1

1



Clarify unfamiliar terms

1. Rumpell leed : Pemeriksaan hemostasis yang menguji ketahanan pembuluh darah

dan pertahanan ekstravaskular

2. Hematokrit : Persentase volume eritrosit dalam darah keseluruhan juga

peralatan/prosedur yang digunakan dalam penentuannya

3. Arbovirus : Virus yang ditularkan oleh arthropoda

4. DHF : Penyakit infeksi yang disebabkan oleh dengue dengan manifestasi klinis

dengan demam, nyeri otot/sendi yang disertai leucopenia, limfadenopati, dan

trombositopenia

5. Virus dengue : Spesies dari genus Flavivirus yang terdapat sebagai 4 tipe yang secara

antigen sekeluarga tetapi berbeda yang menyebabkan dengue hemorrhagic dandengue classic

6. Dengue : Penyakit virus di daerah tropis dengan infeksi erupsi demam yang

ditularkan oleh nyamuk Aedes

7. Vektor : Suatu organisme yang membawa penyakit yang ditularkan kepada

hospesnya

8. Demam : Peningkatan suhu tubuh di atas normal yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme/pada pejamu proses non-infeksi seperti radang

9. Hemoglobin : Pigmen pembawa oksigen eritrosit dibentuk oleh eritrosit yang

berkembang dalam sumsum tulang

STEP 2Define problems

2



1. Bagaimana manifestasi klinis demam berdarah dari penderita demam berdarah?

2. Faktor-faktor apa saja yang menyebabkan DHF?

3. Apa saja jenis-jenis demam dengue?

4. Bagaimana cara mencegah terjadinya DHF?

5. Nyamuk apa saja yang menjadi vektor dengue?6. Mengapa harus dilakukan tes Rumpell leed?

7. Daerah mana saja tempat penyebaran virus dengue?

8. Berapa kadar normal dari pemeriksaan laboratorium hematologi?

9. Bagaimana pencegahan virus dengue?

10. Apa perbedaan demam yang disebabkan oleh Plasmodium dan Arbovirus?

11. Bagaimana cara mengobati penyakit DHF?

12. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dilakukan untuk mendiagnosis virus dengue?

13. Bagaimana epidemiologi dari vector DHF?

14. Penyakit apa saja yang disebabkan oleh Arbovirus?

STEP 3

Brainstrom possible explanations for the problem

3



1. Demam, nyeri otot, sakit kepala, mual, nyeri ulu hati

2. Sistem imun, jenis kelamin, umur lingkungan, cuaca

3. – Demam Dengue (DD)

- Dengue Hemorraghic Fever (DHF)

- Dengue Shock Syndrome (DSS)

4. – Melaksanakan 3M

- Fogging

- Memakai obat anti nyamuk

- Memakai kelambu saat tidur

5. Aedes Aegypti, Aedes Albopictus

6. Untuk memeriksa tekanan pembuluh darah yang ditandai dengan munculnya petiki,

bila lebih dari 10 berarti tesnya positif

7. Daerah tropik dan subtropik

8. Hb laki-laki : 13-17 g/dl

Hb perempuan : 12-15 g/dl

Leukosit : 5000-10.000

Trombosit : 150.000-400.000

Hematokrit laki-laki : 40-48 %

Hematokrit perempuan : 37-43 %

9. Membasmi vektor virus dengue

10. Plasmodium : Selama 3 hari mengalami demam yang berturut-turut

Arbovirus : Siklus demam seperti pelana kuda (naik-turun)

11 Istirahat, pemberian cairan (oral/intervena), obat penurun panas

12. Rumpell leed, Pemeriksaan hematology, Tes widal

13. Daerah tropic dan subtropik

14. Demam berdarah, demam kuing, ensefalitis

STEP 4

Arrange explanation into a tentative solution or hypothesis

4



DHF adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh dengue dengan manifestasi klinis dengan

demam, nyeri otot/sendi yang disertai leukopenia, limfadenopati, dan trombositopenia, yang

disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam Arbovirus yang melalui vektor Aedes

Aegypti dan Aedes Albopictus. Epidemiologi dari vector DHF adalah daerah tropik dan

subtropik. Arbovirus juga dapat menyebabkan penyakit demam berdarah, demam kuning, danensefalitis. Adapun perbedaan demam yang disebabkan oleh Plasmodium dan Arbovirus

yaitu jika Plasmodium demam berlangsung selama 3 hari berturut-turut, dan jika Arbovirus

mempunyai siklus demam seperti pelana kuda (naik-turun).

Gejala DHF ialah Demam, nyeri otot, sakit kepala, mual, dan nyeri ulu hati. Demam dengue

terdiri dari Demam Dengue (DD), Dengue Hemorraghic Fever (DHF), dan Dengue Shock

Syndrome (DSS) yang disebabkan oleh sistem imun, jenis kelamin, umur, lingkungan, dan

cuaca. Pencegahan DHF dilakukan dengan cara melaksanakan 3M, fogging, memakai obat

anti nyamuk, memakai kelambu saat tidur, dan membasmi vektor virus dengue. Pemeriksaan

untuk mendiagnosa DHF dengan Rumpell leed, Pemeriksaan hematology, dan Tes widal.

Dapat diobati dengan cara istirahat, pemberian cairan (oral/intervena), dan pemberian obat

penurun panas.

STEP 5

Define learning objectives

1. Memahami dan menjelaskan arbovirus

5



1.1. Definisi arbovirus

1.2. Klasifikasi arbovirus

1.3. Sindroma klinis arbovirus

2. Memahami etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinis infeksi arbovirus

2.1. Etiologi infeksi arbovirus2.2. Patogenesis infeksi arbovirus

2.3. Manifestasi infeksi arbovirus

2.4. Arbovirus yang menyebabkan DHF

2.5. Penyakit arbovirus pada manusia

3. Memahami etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, dan laboratorium infeksi demam

berdarah dengue

3.1. Etiologi infeksi demam berdarah dengue

3.2. Patogenesis infeksi demam berdarah dengue

3.3. Manifestasi klinis infeksi demam berdarah dengue3.4. Pemeriksaan fisik infeksi demam berdarah dengue

3.5. Pemeriksaan laboratorium infeksi demam berdarah dengue

4. Memahami aspek epidemiologi demam berdarah

4.1. Faktor yang menyebabkan prevalensi dan penyebaran demam berdarah

4.2. Vektor demam berdarah

4.3. Cara pencegahan infeksi demam berdarah

STEP 6

Gather information and individual study

6



STEP 7

1. Memahami dan Menjelaskan Arbovirus

1.1 Definisi Arbovirus

7



Arbovirus yaitu virus yang ditularkan oleh artropoda penghisap darah dari satu

vertebrata ke vertebrata lainnya. Vektor mendapatkan infeksi seumur hidup melalui

ingesti darah dari vertebrata yang mengalami viremia. Sebagian besar virus di seluruh

dunia adalah demam kuning, dengue, Japanese B encephalitis, Eastern equine

encephalitis, Russian spring-summer encephalitis, demam West Nile, dan demam

flebotamus.(Jawetz, 2004)

1.2 Klasifikasi arbovirus

Klasifikasi Taksonomi Arbovirus yang penting Sifat virus

Bunyaviridae

Genus Bunyavirus

Genus Nairovirus

Genus Phlebovirus

Virus Anopheles A dan B,

Bunyamwera, ensefalitis

California, Guama, La

Crosse, Oropouche, dan

Turlock (nyamuk)

Virus demam berdarah

Crimean-Congo, penyakit

domba nairobi, dan Sakhalin

(tungau)

Virus demam Rift Valley,

demam flebotomus, dan

Uukuniemi, (nyamuk,

tungau, sandflies)

Sferis, diameter 80-120

nm, Genom:RNA untai

tunggal, bersegmen tiga,

sense negatif atau

ambisense, ukuran total

11-21 kb, Virion

mengandung

transkriptase.

Filoviridae

Genus “Marburg-like”Genus “ Ebola-like” Virus MarburgVirus Ebola Filamen panjang,diameter 80 nm x variasi

panjang,(>10.000 nm).

Genom:RNA untai

tunggal, sense negatif,

tidak bersegmen,

berukuran 19 kb.

Flaviviridae

Genus Flavivirus Virus ensefalitis Brazil,

dengue, Japanese Bencephalitis, penyakit

Kyasanur Forest, louping ill,ensefalitis Murray Valley,

demam berdarah Omsk,

Russian spring-summer encephalitis, ensefalitis St.

Louis, (tungau)

demam West Nile, demam

kuning (nyamuk)


nm, Genom:RNA untai

ganda, sense positif,

ukuran total 11 kb.Genom RNA infeksius.

Selubung

Reoviridae

Genus Coltivirus

Genus Orbivirus

Virus demam sengkenit

Colorado (nyamuk,tungau)

Virus penyakit kuda Afrikadan virus blue-tongue


nm, Genom:RNA untai

ganda, 10-12 segmenlinear, ukuran 16-27 kbp.

8



(nyamuk) Tidak berselubung

Togaviridae

Genus Alphavirus Virus Chikungunya,

Mayaro, O’Nyong-nyong,

Ross River, Semliki forest,

Sindbis, serta Venezuelandan Eastern equineencephalitis, , Western

equine encephalitis(nyamuk)

Sferis, diameter 70 nm,

Genom:RNA untai

tunggal, sense positif,

ukuran 9.7-11,8 kb.Selubung

(Jawetz,2004)

1.3 Sindroma klinis arbovirus

Penyakit yang disebabkan oleh arbovirus disebabkan oleh arbovirus dapat

dibagi menjadi tiga sindron klinis:

(1) Demam tipe tidak diferensiasi dengan atau tanpa ruam makulopapular dan

biasanya jinak

(2) Ensefalitis, sering dengan angka kematian tinggi

(3) Demam berdarah, juga sering berat dan fatal.

Kategori tersebut berubah-ubah dan beberapa arbovirus dapat menimbulkan

lebih dari satu sindrom, misalnya dengue.

(Jawetz, 2004)

2. Memahami etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinis infeksi arbovirus

2.1Etiologi infeksi arbovirus

Flavivirus dan TogavirusDi dalam genus Togaviridae, genus Alphavirus terdiri dari sekitar 30 virus

berdiameter 70nm yang memiliki genomRNA untai tunggal dan sense positif.

Selubung yang mengelilingi partikel mengandung dua glikoprotein. Alphavirus sering

menimbulkan infeksi persisten pada yamuk dan ditransmisikan antara vertebrata oleh

nyamuk atau artropoda penghisap darah lainnya. Virus ini diinaktivasi oleh pH asam,

panas, pelarut lemak, detergen, pemutih, fenol, alkohol 70% dan formaldehid.

Sebagian besar memiliki kemampuan aglutinasi.

Arbovirus termasuk genus Flavivirus dalam famili Flaviviridae. Famili

Flaviviridae terdiri dari sekitar 70 virus berdiameter 40-60 nm yang memiliki

genom:RNA untai tunggal dan sense positif. Selubung virus mengandung dua

glikoprotein. Beberapa flavivirus ditransmisikan antar vertebrata oleh nyamuk dantungau, sedangkan yang lainnya ditransmisikan antar-rodentia atau kelelawar tanpa

diketahui adanya vektor serangga. Flavivirus diinaktivasi dengan cara yang sama

dengan Alphavirus dan sebagian memiliki kemampuan hemaglutinasi.

(Jawetz, 2006)

2.2Patogenesis

Pada pejamu vertebrata yang rentan, pembelahan virus primer terjadi

di dalam sel mieloid dan sel limfoid atau di dalam endotel vaskular. Pada infeksi

alamiah pada burung dan mamalia, sering terjadi infeksi tanpa disertai gejala. Selama

9



beberapa hari terjadi viremia dan dan vektor artropoda mendapatkan virus melalui

darah yang dihisap pada periode ini-langkah awal penyebaran virus ke pejamu lain.

Penyakit pada hewan percobaan memberikan pengetahuan mengenia

penyakit pada manusia. Tikus digunakan untuk mempelajari patogenesis ensefalitis.

Setelah inokulasi subkutan, terjadi replikasi virus di dalam jaringan setempat dan

kelenjar limfe regional. Kemudian virus memasuki aliran darah dan tersebar.virusmelewati sawar darah otak melalui mekanisme yang tidak diketahui, mungkin

melibatkan neuron olfaktori atau sel vaskular otak, lalu menyebar. Terjadi degenerasi

neuronal yang luas pada semua ensefalitis yang disebabkan oleh arbovirus.

(Jawetz,2006)

2.3Manifestasi klinis

Masa inkubasi ensefalitis adalah 4-21 hari. Awitannya mendadak

berupa nyeri kepala berat, demam dan menggigil, mual dan muntah. Dalam 24-48

jam, timbul rasa mengantuk yang nyata, dan pasien dapat mengalami stupor.

Kebingungan mental, tremor, kejang serta koma terjadi pada kasus yang berat.

Demam berlangsung selama 4-10 hari. Angka mortalitas ensefalitis bervariasi.Sekuela berupa deteriosasi mental, perubajhan kepribadian, paralisis, afasia, serta

tanda-tanda serebelar.

(Jawetz,2006)

2.4 arbovirus yang menyebabkan DHF

DHF disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus

Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2,

DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya menyebabkan demam dengue atau demam

berdsrah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3

merupakan serotipe terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue denganFlavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese ensephalitis, dan Wet Nile virus.

Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi

pada nyamuk genus Aedes dan Toxorhynchites.

(Sudoyo,2006)

2.5 Penyakit arbovirus pada Manusia

Demam kuning

Anggota Flaviviridae. Demam akut ini ditularkan oleh nyamuk yang

hanya ada di Afrika, Amerika Tengah dan Selatan. Kasus berat ditandai dengan

disfungsi serta pendarahan hati dan ginjal dengan mortalitas yang tinggi. Virus

ditransmisikan oleh nyamuk dan menyebar ke kelenjar getah bening, tempat virus bermultiplikasi.

Dengue

Ensefalitis bunyavirus

Kompleks virus ensefalitis California terdiri dari 14 virus yang

berkaitan secara antigen pada genus Bunyavirus dalam familinya. Kompleks

ini termasuk virus La Crosse, patogen manusia yang penting di Amerika

Serikat. Virus La Crosse adalah penyebab utama ensefalitis dan meningitis

aseptik pada anak-anak, terutama di Upper Midwest .

Virus ini ditransmisikan oleh berbagai nyamuk hutan, terutama Aedes

triseriatus. Pejamu vertebrata utama adalah mamalia kecil seperti tupai,

bajing, dan kelinci. Infeksi pada manusia bersifat tangensial. Sepanjang musimdingin dapat bertahan di dalam telur nyamuk vektor.

10



Demam lalat pasir

Lalat pasir Phlebotomus papatasii hidup di daerah endemik antara 20

sampai 45 derajat lintang. Demam lalat pasir juga disebut demam

Phlebotomus disebabkan oleh bunyavirus di dalam genus Phlebovirus.

Penyakit ini ditularkan oleh betina yang hanya beukuran beberapa milimeter.

Gigitan lalat ini pada manusia menyebabkan papul kecil yang gatal pada kulityang menetap hingga 5 hari.

Demam Rift Valley

Agen penyakit ini, bunyavirus dari genus Phlebovirus, merupakan virus

zoonotik yang ditularkan oleh nyamuk, patogen terutama pada domba, lembu

dan kambing. Manusia terinfeksi sekunder selama perjalanan epizootik paada

hewan peliharaan. Penyakit pada manusia biasanya berupa demam ringan

yang singkat dan hampir selalu terjadi penyembuhan total.

Demam sengkenit Colorado

Virus Demam sengkenit Colorado dikelompokkan dalam genus Coltivirus.

Demam sengkenit Colorado juga disebut demam pegunungan atau demamsengkenit , ditransmisikan oleh sengkenit. Demam sengkenit Colorado

merupakan penyakit demam ringan tanpa disertai ruam. Masa inkubasi selama

4-6 hari. Penyakit memiliki awitan demam dan mialgia yang tiba-tiba.

Vektornya sengkenit kayu Demencator andersoni.

3. Memahami Etiologi, Patogenesis dan Manifestasi Klinis dan Laboratorium

Infeksi Demam Berdarah Dengue

3.1 Etiologi

Virus Dengue

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virusdengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang

sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4

jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan

menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang

terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan

perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di

daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.

Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di

Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa

rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi

sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

(www.depkes.go.id)

3.2 Patogenesis

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.

11

http://www.depkes.go.id/




Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai

pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut

sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi

penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan

penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalahyang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah

hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis

immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien

yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan

menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian

berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh

karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan

bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel

mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator

vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous

infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang

pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi

antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalamlimfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.

Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi

(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem

komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari

ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume

plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit,

penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi

pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan

asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang

lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan

replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik

dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan

wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan

wabah yang besar.

Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Secondary heterologous dengue infection

12



Replikasi virus Anamnestic antibody response

Kompleks virus-antibodi

Aktivasi komplemen Komplemen

Anafilatoksin (c3a,C5a)

Histamin dalam urin

Meningkat

Permeabilitas kapiler meningkat

>30 % pada kasus Perembesan plasma Ht meningkat

syok 24-28 jam

Natrium menurun

Hipovolemi Cairan dalam

Rongga serosa

Syok

Anoksia Asidosis

Meninggal

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD

Sumber : Suvatte, 1977

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen

antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi

trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel

pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan

perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari

perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit

melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh

RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi

trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor IIImengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi

intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen

degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Secondary heterologous dengue infection

13



Replikasi Virus Anamnestic antibody

Kompleks Virus antibody

Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi

komplemen

Penghancuran Pengeluaran plasma Aktivasi faktor

Trombosit Platelet factor III Hageman

oleh RES

Trombositopenia Koagulapati Sistem kinin Anafilatoksin

konsumtif Kinin Peningkatan

permeabilitas

kapiler

Penurunan faktor FDP

Pembekuan meningkat

Gangguan Perdarahan masif Syok

Fungsi trombosit

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Sumber: Suvatte, 1977

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di

sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga

terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang

dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan

oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsitrombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan

memperberat syok yang terjadi.

(www.depkes.go.id)

3.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik infeksi virus Dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat

berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau

sindrom syok dengue(SSD).

Pada umumnya pasien mengalami demam dengan fase demam selama 2-7

hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah

tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adequat.

14



(Sudoyo,2006)

3.4 Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan kriteria WHO 1997 pemeriksaam DBD ditegakkan bila semua

hal dibawah ini dipenuhi:

• Demam atau riwayat demam akut, anatar 2-7 hari, biasanya bifasik • Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut:

- Uji bendung positif

- Petekie, ekimosis, atau purpura

- Pendarahan mukosa (tersering epistaksis atau pendarahan gusi)

atau pendarahan dari tempat lain

(Sudoyo,2006)

3.5 Pemeriksaan Laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan

pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan

perubahan nilai hematokrit.

Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari

peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera

disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal

tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu

diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau

oleh perdarahan.

Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosisrelatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau

syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya

fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen,

protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang

pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.Fungsi trombosit juga terganggu.

Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.

Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama

sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya

penyakit.

(www.depkes.go.id)

4. Memahami aspek epidemiologi demam berdarah

4.1 Faktor prevalensi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti

yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu

infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam

lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi

(knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam

lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa

itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang

tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus denguemenimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan

15





di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand,

Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di

Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus

DBD sangat kompleks, yaitu

(1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi,(2) Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali,

(3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan

(4) Peningkatan sarana transportasi.

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai

faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi

virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat.

Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan

Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi

peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi

di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidencerate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar

antara 6-27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue

dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C)

dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk

jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di

setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap

tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari,

meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei

setiap tahun.

(www.depkes.go.id)

4.2 Vektor demam berdarah

Aedes aegypti merupakan nyamuk vektor utama untuk dengue di

belahan barat. Nyamuk betina mendapatkan virus dengan menghisap darah

manusia yang mengalami viremia. Setelah 8-14 hari, nyamuk menjadi

infeksius dan hal ini berlangsung selama hidupnya. (1-3 bulan). Di daerah

tropis, perkembangbiakan nyamuk berlangsung sepanjang tahun untuk

mempertahankan penyakit.

Aedes albopictus, nyamuk yang berasal dari Asia, ditemukan di Texas

pada tahun 1985; pada tahun 1989 nyamuk ini telah menyebar ke seluruhAmerika Serikat bagian tenggara, daerah prevalensi A. aegypti, vektor utama

virus dengue. Kebalikan dari A. Aegypti, yang tidak dapat bertahan pada

musim dingin di negara bagian utara, Aedes albopictus dapat bertahan pada

musim dingin hingga 42o utara, meningkatkan risiko epidemi dengue di

Amerika Serikat.

( Jawetz, 2004)

4.3 Pencegahan cara infeksi demam berdarah

a. Pembersihan jentik - Program pemberantasan nyamuk (PSN)

16





- Larvasidasi

- Menggunakan ikan (ikan kepala timah, cupang,sepat)

b. Pencegahan gigitan nyamuk

- Menggunakan kelambu

- Menggunakan obat nyamuk (bakar,oles)

- Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang, menggantung baju)

- Penyemprotan

(Widoyono, 2007)

DAFTAR PUSTAKA

1. Jawetz, Melnick, dan Adeberg’s. 2005. “Medical Microbiology”. Jakarta : Salemba

Medika

2. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, dkk. 2001. “Kapita Selekta Kedokteran FKUI”.

Jakarta : Media Aesculapius

3. Sudoyo, Aru W dan Bambang Setiyohadi et al. 2006. “Ilmu Penyakit Dalam”.

Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI

4. Widoyono. 2007. “Penyakit Tropis”. Erlangga

17



5. http://www.depkes.go.id

18



Demam Dengue

Documents

Transcript of Demam Dengue