CR Demam Dengue

5/12/2018 CR Demam Dengue - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/cr-demam-dengue 1/19

STATUS PENDERITA

No. Catatan Medik : -

Masuk RSAM : 09-07-2010

Ruang : Nuri

Identifikasi Pasien

Nama Lengkap : Tn. J

Umur : 17 tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Suku Bangsa : Jawa

Status perkawinan : Belum Menikah

Pekerjaan : Pelajar

Alamat : Susunan baru

Anamnesa

Diambil dari autoanamnesis Tanggal : 12-07-2010 Jam : 13:00 WIB

Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Demam 3 hari

Keluhan tambahan : Mual, muntah, sakit kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengaku semenjak 3 hari SMRS mengalami demam yang mendadak tinggi

dan naik turun. Pasien mengaku demam sempat turun satu hari namun kemudian

kembali naik seperti semula. Os mengaku mengalami mual dan sempat muntah 1

kali. Rasa sakit kepala terus dirasakan dari awal demam.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada dalam keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.



Pemeriksaan Fisik

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan Darah : 100/70 mmHg

- Nadi : 70 x/menit

- Pernafasan : 26 x/menit

- Suhu : 37,1˚ C

- Tinggi badan : 170 cm

- Berat Badan : 53 kg

- Status gizi : Baik

- Umur menurut taksiran pemeriksa : 20 tahun

Status Generalis

KEPALA

Bentuk : Oval, simetris

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

MUKA

Mata : Palpebra oedem - / -, Konjungtiva ananemis, sklera anikterik, pupil isokor,

reflek cahaya (+ / +)

Telinga : Liang lapang, MT intake, serumen (-), sekret (-).

Hidung : Tidak ada pernapasan cuping hidung , septum tidak

deviasi, sekret (-), mukosa tidak hiperemis.

MULUT

Bibir : Dbn

Faring : Tidak hiperemis



Tonsil : T1 – T1 tenang

Gigi : Dbn

Lidah : Tidak kotor

LEHER

Inspeksi : Trakea di tengah tidak deviasi, tidak ada pembesaran KGB

Palpasi : Tidak ada massa, KGB tidak ada pembesaran

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : Tidak dilakukan

THORAK

Inpeksi : Bentuk dada normal, simetris kanan dan kiri

Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : Vesikuler seluruh lapang paru dan tidak terdapat suara nafas

tambahan

JANTUNG

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba kuat di sela iga V 1 jari LMCS

Perkusi : Batas atas : sela iga III linea parasternalis sinistra

Batas kanan : sela iga V line parasternalis dextra

Batas kiri : sela iga VI midklavikula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I - II normal, murmur (-), gallop (-).

ABDOMEN

Inspeksi : Perut cembung simetris, caput medusa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal



Perkusi : Tympani seluruh lapang abdomen

Palpasi : Nyeri tekan (-), pembesaran Hepar & Spleen (-)

GENITALIA EXTERNA

Kelamin : Laki - laki, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

Superior : Oedem (-), tremor (+), kulit lembab

Inferior : Oedem (-)

LABORATORIUM

9 Juli 2010

Hb : 14.9 gr/dl

LED : 10 mm/jam

Leukosit : 2.300/ul

Diff count : 0/0/0/58/29/3

Trombosit : 129.000

Hematokrit : 45 %

Malaria : Belum ditemukan

DIAGNOSA SEMENTARA

Demam Dengue

DIAGNOSA BANDING

Demam Berdarah Dengue

Demam Thypoid



PENATALAKSANAAN

RL 20 gtt/menit

Paracetamol 3x1

Ranitidin 1gr/12jam

Cefotaxim 1gr/12jam

PEMERIKSAAN ANJURAN

-

Follow Up

TANGGAL 12 / 07 / 2010 13 / 07 / 2010

Keadaan umum Tampak sakit ringan

Kesadaran Compos mentis

Vital sign

- TD

- Suhu

- Pernafasan

- Nadi

100/70 mmHg

37,10

C

26 x / menit

70 x / menit

100/60 mmHg

36,90

C

24 x / menit

68 x / menit

Status generalis

- Mata

Ikterik

Anemis

- Leher

Nyeri tekan

Massa

- Thoraks

Nyeri tekan

Pernapasan

Fremitus

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Simetris kanan kiri

Simetris kanan kiri

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Simetris kanan kiri

Simetris kanan kiri



- Abdomen

Nyeri tekan

Bising Usus

Asites Hepar

Lien

- Ekstremitas

Sup

Inf

(-)

(+)

(-)

dbndbn

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

dbndbn

(-)

(-)

Laboratorium

- Darah :- Hb

- LED

- Leukosit

- Trombosit

- Hematokrit

- IgM dengue blood

- IgG dengue blood

- Malaria

- Widal test

Thypi antigen H

Thypi antigen O

Parathypi antigen A

Parathypi antigen B

15 g/dl

(-)

2500 /lp

72.000

46%

(+)

(-)

Tidak dilakukan

(+) 1/320

(+) 1/320

(+) 1/80

(+) 1/320

14 g/dl

74.000

41%



TANGGAL 14 / 07 / 2010 15 / 07 / 2010

Keadaan umum Tampak sakit ringan

Kesadaran Compos mentis

Vital sign

- TD

- Suhu

- Pernafasan

- Nadi

110/70 mmHg

36,80

C

24 x / menit

70 x / menit

110/70

36,7

24

64

Status generalis

- Mata

Ikterik

Anemis

- Leher

Nyeri tekan

Massa

- Thoraks

Nyeri tekan

Pernapasan

Fremitus

- Abdomen

Nyeri tekan

Bising Usus

Asites

Hepar

Lien

- Ekstremitas

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Simetris kanan kiri

Simetris kanan kiri

(-)

(+)

(-)

dbn

dbn

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Simetris kanan kiri

Simetris kanan kiri

(-)

(+)

(-)

dbn

dbn

(-)



Sup

Inf

(-) (-)

Laboratorium

-

Darah :- Hb

- LED

- Leukosit

- Trombosit

- Hematokrit

14,9

10

2300

75.000

45%

RESUME

Pasien datang dengan keluhan demam dirasakan 3 hari SMRS, demam dirasakan

naik turun disertai sakit kepala dan mual muntah. Sebelumnya pasien belum

pernah menderita seperti ini dan tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakitseperti ini.

Hasil Lab :

Hb : 15.1 gr/dl

LED : 3 mm/jam

Leukosit : 2.500/ul

Diff count : 0/0/0/72/21/7

Trombosit : 129.000

Hematokrit : 46 %

Malaria : Belum ditemukan

Dengue Blood : IgM (+) IgG (-)

Widal Test : Thypi antigen H (+) 1/320

Thypi antigen O (+) 1/320

Parathypi antigen A (+) 1/80

Parathypi antigen B (+) 1/320



Prognosa

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam

Quo ad sanationam : ad bonam

Analisa kasus

Pasien mengaku semenjak 3 hari SMRS mengalami demam yang mendadak tinggi

dan naik turun. Pasien mengaku demam sempat turun satu hari namun kemudian

kembali naik seperti semula. Os mengaku mengalami mual dan sempat muntah 1

kali. Rasa sakit kepala terus dirasakan dari awal demam.

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Tidak ada dalam keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.

Dalam pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan, dan pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan trombositopenia dan Dengue blood IgM (+).

Berdasarkan anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium saya

mendiagnosis pasien menderita Demam Dengue.

Terapi yang telah diberikan adalah dengan penggantian cairan dirasakan telah tepat

dan pemberian antibiotik dirasakan tidak perlu.



TINJAUAN PUSTAKA

Virus Dengue

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang

sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4

jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe

akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan

antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat

memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.

Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4

serotipe selama hidupnya.

Cara Penularan

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue,

yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada

manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes

polynesiensis. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh

nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).

Patogenesis

Infeksi dengue bisa disebabkan oleh beberapa jenis serotipe virus DEN, setelah

terinfeksi oleh salah satu serotipe virus, tubuh akan membentuk kekebalan

terhadap serotipe tersebut, namun tidak terhadap jenis serotipe lain, sehingga jika

tubuh terinfeksi lagi oleh jenis serotipe lain (secondary infection), bisa

menimbulkan infeksi yang lebih berat. Hal ini disebabkan adanya antibody

dependent enhancement, dimana tubuh akan menghancurkan serotipe pertama

disamping membentuk antibodi non netralisasi yang justru akan mempermudah sel

terinfeksi oleh virus, sehingga melepaskan sitokin yang bersifat vasoaktif atau

prokoagulasi, seperti IL-1 IL-6, TNF α dan Platelet Activating Factor (PAF).

Bahan- bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding

pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran

plasma dan perdarahan. Namun demikian, hanya 2-4% penderita secondary



infection akan mengalami infeksi yang berat, belum diketahui kenapa hal ini bisa

terjadi. Setelah virus masuk kedalam tubuh, virus akan berkembang biak dalam sel

makrofag, monosit dan sel B, virus juga bisa menginfeksi sel mast, sel dendritik

dan sel endotel. Manifestasi klinis DD timbul akibat reaksi tubuh terhadap

masuknya virus. Viremia terjadi selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir

setelah lima hari gejala demam mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan

menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi Antigen

Presenting Cell (APC) .

Patofisiologi

Patofisiologi primer DBD dan SSD adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler

sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler yang

menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma

menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat(6). Pada vaskuler tidak ditemukan

lesi destruktif yang menunjukkan bahwa peningkatan permeabilitas vaskuler ini

merupakan perubahan sementara fungsi vaskuler akibat adanya mediator kerja

singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi

diabsorbsi dengan cepat kembali ke dalam vaskuler, menimbulkan penurunan

hematokrit.

Perubahan hemostasis pada DBD dan SSD melibatkan 3 faktor: perubahan

vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD

mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak

diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal.

Walaupun DD dan DBD disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme

patofisiologisnya berbeda sehingga menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan

yang utama adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler yang

mengakibatkan kebocoran plasma yang apabila berat dapat menyebabkan renjatan

(SSD). Kebocoran plasma ini diduga karena proses imunologi, sedangkan pada DD

hal ini tidak terjadi.(6)

Demam Dengue

Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-

kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata,



nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk

makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian

menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6

atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga

ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-

kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang

berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan

adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis,

perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam

Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam

Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai

kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma

yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,

disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri

otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita

mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan,

namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut

dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat

menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling

sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan

perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah.

Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila,

wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam.

Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna

ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi

dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun

pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun

pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. Masa kritis dari

penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang

tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam



berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang

terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.

Laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan

pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari

ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan

nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai

dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau

segera disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD,

kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi.

Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan

atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis,

limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu

turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.

Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan

fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT

memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga

terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.

Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan.

Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada

pasien yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.

Sindrom Syok Dengue (SSD)

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai

hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke

dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi

cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih

tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan

penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila

terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat

dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran

cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya



terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan

timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan

kembalinya nafsu makan. Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi

(pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi

klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.

Definisi kasus DD/DBD

A. Secara Laboratoris

1. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue)

Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut;

nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan,

leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal

dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue

infection.

2. Corfirmed DBD (Pasti DBD)

Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue,

peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum

konvalesens, dan atau isolasi virus.

B. Secara Minis

DBD

1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.

2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa

o uji tourniquet positif

o petekia, ekimosis, atau purpura

o Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan

o Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia < 100.00/pl

4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan

o Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % dari nilai baku sesuai umur

dan jenis kelamin.



o Penurunan nilai hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang

adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian

cairan.

o Efusi pleura, asites, hipoproteinemi

SSD

Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :

o Nadi cepat, lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, perfusi perifer

menurun

o Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.

Tatalaksana



DAFTAR PUSTAKA

1. W, Aru. Sudoyo, et all. 2006. Ilmu Peyakit Dalam Ed IV Jilid I . Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

2. Aziz, A. Rani, et all. 2008. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter

Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,

Jakarta

3. Wilson, M Lorraine. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

EGC, Jakarta

4. PROTAP SMF PENYAKIT DALAM RSUD Dr. H ABDUL MOELOEK

PROPINSI LAMPUNG 2003

5. www.depkes.gov.id



Case Report

Demam Dengue

Bima Ananta Buchari

110.2005.039

----------------------------------------------------------------------------------

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

CR Demam Dengue

Documents

Transcript of CR Demam Dengue