Degeneratif 2

7/28/2019 Degeneratif 2

http://slidepdf.com/reader/full/degeneratif-2 1/14

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latarbelakang

Hanya sekitar 10% sel yang tersisa ketika manusia berusia 75 tahun ketimbang

jumlahnya pada usia 20 tahun lalu. Bisa dibayangkan, bagaimana terganggunya

kerja jantung

Di tengah memerangi penyakit infeksi, Indonesia mesti menghadapi isu penting;

ancaman penyakit degeneratif. Pada dasawarsa terakhir populasi geriatri dan angka

harapan hidup makin meningkat. Tak pelak, ancaman penyakit degeneratif di Tanah

Air menjadi "gajah" di depan mata .

Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun, "sangat

sulit membedakan antara penuaan normal yang tidak bisa dicegah dengan kerusakanorgan akibat penuaan yang sebenarnya dapat dicegah," ungkap dr. A. Muin Rahman,

Sp.PD, KGer. dari divisi Geriatri Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM. Dari seluruh

penyakit yang mendera lansia, penyakit kardiovaskular menempati urutan paling

atas. Kerusakan akibat penuaan biasanya akan mengalami dua macam interaksi,

yang berasal dari penuaan itu sendiri atau proses patologis yang mengikuti penyakit

jantung tersebut. Kelompok ini pun sering mengalami kelainan klinis akibat

komorbiditas serta polifarmasi

B. Rumusan Masalaha. Bagaimana perubahan anatomi akibat proses degeneratif ?

b. Bagaimana perubahan fisiologis akibat proses degeneratif ?

c. Bagaimana perubahan patologi anatomi akibat proses degeneratif ?

d. Bagaimana konsep asuhan keperawatan gagal jantung ?

C. Tujuana. Mengetahui perubahan anatomi akibat proses degeneratif ?

b. Mengetahui perubahan fisiologis akibat proses degeneratif ?

c. Mengetahui perubahan patologi anatomi akibat proses degeneratif ?

d. Mengetahui konsep asuhan keperawatan gagal jantung ?



2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Penyakit Degeneratif Jantung

A. Perubahan Anatomis

Penebalan dinding ventrikel kiri jantung kerap terjadi, meski tekanan darah

relatif normal. Begitupun fibrosis dan kalsifikasi katup jantung terutama pada

anulus mitral dan katup aorta. Selain itu terdapat pengurangan jumlah sel pada

nodus sinoatrial (SA Node) yang menyebabkan hantaran listrik jantung

mengalami gangguan. Hanya sekitar 10% sel yang tersisa ketika manusia berusia

75 tahun ketimbang jumlahnya pada usia 20 tahun lalu. Bisa dibayangkan,

bagaimana terganggunya kerja jantung, apalagi jika disertai penyakit jantunglain, seperti penyakit jantung koroner.

Sementara itu, pada pembuluh darah terjadi kekakuan arteri sentral dan

perifer akibat proliferasi kolagen, hipertrofi otot polos, kalsifikasi, serta

kehilangan jaringan elastik. Meski seringkali terdapat aterosklerosis pada

manula, secara normal pembuluh darah akan mengalami penurunan debit aliran

akibat peningkatan situs deposisi lipid pada endotel. Lebih jauh, terdapat pula

perubahan arteri koroner difus yang pada awalnya terjadi di arteri koroner kiri

ketika muda, kemudian berlanjut pada arteri koroner kanan dan posterior di atas

usia 60 tahun.

B. Perubahan Fisiologis

Perubahan fisiologis yang paling umum terjadi seiring bertambahnya usia

adalah perubahan pada fungsi sistol ventrikel. Sebagai pemompa utama aliran

darah sistemik manusia, perubahan sistol ventrikel akan sangat mempengaruhi

keadaan umum pasien. Parameter utama yang terlihat ialah detak jantung,

preload dan afterload, performa otot jantung, serta regulasi neurohormonal

kardiovaskular.

Oleh karenanya, orang-orang tua menjadi mudah deg-degan. Akibat terlalusensitif terhadap respon tersebut, isi sekuncup menjadi bertambah menurut kurva

Frank-Starling. Efeknya, volume akhir diastolik menjadi bertambah dan

menyebabkan kerja jantung yang terlalu berat dan lemah jantung. Awalnya, efek

ini diduga terjadi akibat efek blokade reseptor β-adrenergik, namun setelah

diberi β-agonis ternyata tidak memberikan perbaikan efek.

Di lain sisi, terjadi perubahan kerja diastolik terutama pada pengisian awal

diastol lantaran otot-otot jantung sudah mengalami penurunan kerja. Secara

otomatis, akibat kurangnya kerja otot atrium untuk melakukan pengisian

diastolik awal, akan terjadi pula fibrilasi atrium, sebagaimana sangat sering

dikeluhkan para lansia. Masih berhubungan dengan diastol, akibatketidakmampuan kontraksi atrium secara optimal, akan terjadi penurunan



3

komplians ventrikel ketika menerima darah yang dapat menyebabkan

peningkatan tekanan diastolik ventrikel ketika istirahat dan exercise. Hasilnya,

akan terjadi edema paru dan kongesti sistemik vena yang sering menjadi gejala

klinis utama pasien lansia. Secara umum, yang sering terjadi dan memberikan

efek nyata secara klinis ialah gangguan fungsi diastol.

Pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk melihat adanya penyakit jantung

koroner, gangguan konduksi dan irama jantung, serta hipertrofi bagian-bagian

jantung. Beberapa macam aritmia yang sering ditemui pada lansia berupa

ventricular extrasystole (VES), supraventricular extrasystole (SVES), atrial

flutter/fibrilation, bradycardia sinus, sinus block, A-V junctional. Gambaran

EKG pada lansia yang tidak memiliki kelainan jantung biasanya hanya akan

menunjukkan perubahan segmen ST dan T yang tidak khas. Untuk menegakkan

diagnosis, perlu dilakukan ekokardiografi sebagaimana prosedur standar bagi

para penderita penyakit jantung lainnya.

C. Perubahan Patologi Anatomis

Perubahan-perubahan patologi anatomis pada jantung degeneratif umumnya

berupa degeneratif dan atrofi. Perubahan ini dapat mengenai semua lapisan

jantung terutama endokard, miokard, dan pembuluh darah. Umumnya perubahan

patologi anatomis merupakan perubahan mendasar yang menyebabkan

perubahan makroskopis, meskipun tidak berhubungan langsung dengan

fisiologis.

Seperti halnya di organ-organ lain, akan terjadi akumulasi pigmen lipofuksin

di dalam sel-sel otot jantung sehingga otot berwarna coklat dan disebut brown

atrophy. Begitu juga terjadi degenerasi amiloid alias amiloidosis, biasa disebut

senile cardiac amiloidosis. Perubahan demikian yang cukup luas dan akan dapat

mengganggu faal pompa jantung.

Terdapat pula kalsifikasi pada tempat-tempat tertentu, terutama mengenai

lapisan dalam jantung dan aorta. Kalsifikasi ini secara umum mengakibatkan

gangguan aliran darah sentral dan perifer. Ditambah lagi dengan adanya

aterosklerosis pada dinding pembuluh darah besar dan degenerasi mukoid

terutama mengenai daun katup jantung, menyebabkan seringnya terjadi kelainan

aliran jantung dan pembuluh darah.

Akibat perubahan anatomis pada otot-otot dan katup-katup jantung

menyebabkan pertambahan sel-sel jaringan ikat (fibrosis) menggantikan sel

yang mengalami degenerasi, terutama mengenai lapisan endokard termasuk

daun katup. Tidak heran, akibat berbagai perubahan-perubahan mikroskopis

seperti tersebut di atas, keseluruhan kerja jantung menjadi rusak.



4

B. Penyakit Jantung Degeneratif

A. Gagal Jantung

Sekitar 83 persen penderita gagal jantung merupakan lansia. Gagal jantung

diastolik merupakan masalah utama disfungsi pendarahan pada orang gaek. Dari para lansia berusia di atas 80 tahun yang menderita gagal jantung, 70 persen di

antaranya memiliki fungsi sistolik yang normal. Sedangkan para penderita gagal

jantung yang berusia di bawah 60 tahun hanya kurang dari 10 persen yang fungsi

sistoliknya masih bagus. Artinya, sebagian besar penderita lansia tidak memiliki

kelainan pada fungsi sistolik, namun mengalami kelainan diastol.

Sementara itu, hampir 75 persen pasien geriatri menderita gagal jantung,

hipertensi dan atau penyakit arteri koroner. Sedangkan para lansia penderita

gagal jantung diastolik akan mengalami gagal jantung dekompensasi karena

biasanya tekanan darahnya relatif tinggi dan tidak terkontrol. Selain itu, sulit

membedakan secara klinis antara gagal jantung diastol atau sistol karenakeduanya sering bercampur pada orang tua. Gejala yang mendadak merupakan

tanda umum gagal jantung akibat kelainan fungsi diastol.

Gejala dan tanda gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal

jantung orang muda, namun biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua

seringkali berbeda dan sangat tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan

penyakitnya, yang dia alami ialah sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak

berguna, dan relatif menerima keadaan apa adanya seiring dengan bertambahnya

usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang tua cenderung berupa

kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba-tiba dan membuat orang tua

jadi uring-uringan.

Secara umum, lansia dengan gagal jantung mesti bed rest agar mengurangi

risiko tromboemboli dan kondisi lain yang membuat fisik menjadi lemah.

Penggunaan stocking untuk kompresi dibarengi antikoagulan (terbatas sampai

gejala dekom berkurang) dapat dilakukan guna menghindari emboli dan

trombosis vena. Diet restriksi cairan tidak perlu dilakukan karena biasanya orang

tua yang sedang sakit akan sangat sulit untuk makan secara normal. Lansia pun

cenderung cardiac cahexia dengan mekanisme yang belum jelas, namun

menyebabkan sangat rendahnya absorbsi dan penimbunan lemak pada lansia

dengan penyakit jantung. Sebelum sampai pada tata laksana farmakologis,sangat penting peran dokter untuk menyemangati hidup para lansia ini,

mengajak keluarganya untuk merawat bersama, serta meyakinkan bahwa mereka

akan mendapatkan penanganan yang prima. Sebab, kekuatan psikologis jauh

lebih berarti mengingat banyaknya obat yang cenderung menjadi 'tidak mempan'

untuk orang-orang tua akibat penurunan fungsi organ yang hampir total.

Tata laksana gagal jantung lansia relatif sama dengan pasien muda. Diuretik

loop lebih sering digunakan karena Thiazide tidak efektif pada GFR orang tua

yang relatif rendah (kurang dari 30-40 ml/min). Penggunaan diuretik hemat

kalium sebaiknya dihindari karena lebih sering terjadi retensi kalium ketimbang

hipokalemia pada lansia. Orang-orang tua relatif lebih irritable, sehingga pemberian diuretik, terutama diuretik loop sebaiknya dilakukan gradual dengan



5

titer yang meningkat. Alih-alih menjadi sembuh, tak jarang para pasien malah

menjadi kesal dengan dokternya.

Penggunaan ACE-I dengan kaptopril dosis standar merupakan prosedur

standar tata laksana gagal jantung pada lansia. Asalkan fungsi ginjal senantiasa

dimonitor, ACE-I memberikan efek yang baik pada hemodinamik dan fungsi jantung. Para lansia yang telah mengalami aterosklerosis sistemik dapat menjadi

pencetus stenosis arteri renal yang mengakibatkan peningkatan risiko gagal

ginjal akibat ACE-I. Selain itu, ACE-I juga sering mengakibatkan batuk. Kadang

batuk ini menjadi saru dengan gejala paroxysmal nocturnal dyspnoea yang

umum menyerang lansia. Jika pasien intoleransi dengan ACE-I, dapat digunakan

hidralazine dengan kombinasi isosorbid mononitrat.

Selain obat-obatan tersebut di atas, inotropin (digoxin) dapat pula digunakan

meskipun memiliki rentang keamanan yang relatif sangat sempit. Tidak

digunakannya beta blocker dan spironolakton untuk gagal jantung lansia

menjadikan terapi gagal jantung degeneratif menjadi sangat spesial.

B. Penyakit Kardiovaskular Lainnya

Lansia sangat rentan menderita penyakit jantung dengan manifestasi yang

beraneka ragam. Penyakit Jantung Koroner (PJK), aritmia, dan hipertensimerupakan penyakit lazim yang berkaitan dengan jantung pada lansia. Sekitar

75 persen penderita infark miokard akut (IMA) merupakan lansia, 5 persen

lansia sehat (tanpa penyakit jantung) ternyata mengalami fibrilasi atrium,

sedangkan setengah dari populasi lansia mengalami hipertensi. Tekanan sistolik

dan diastolik akan meningkat linear dari mulai dewasa hingga 65 tahun,

sedangkan di atas usia tersebut tekanan sistolik akan tetap bertambah namun

justru terdapat penurunan pada tekanan diastolik. Akibatnya, terjadi hipertensi

sistolik pada sebagian besar lansia.

Manajemen penyakit jantung pada lansia relatif sama dengan penyakit

jantung pada umumnya. Menurut dr. Czeresna Hendriawan S, Sp.PD. KGer.

yang juga dari divisi Geriatri IPD FKUI-RSCM, penekanan konsep geriatri

diperlukan agar penegakan diagnosis lebih tepat dan penanganan lebih

komprehensif.



6

C. Asuhan Keperawatan

Gagal Jantung (Hearth Failuer)

A. Pengertian

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana

cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin

terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitasoksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat

mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

B. Insiden

Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya

neonatus dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan

penyakit jantung arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula

mengalami kegagalan jantung (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

C. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk

mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf

simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan

pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume,

vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon

terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darahsirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler

oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu

pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput

menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan

peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada

jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme

pemompaan.



7

Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi

kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan

kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan

kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah:

edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.

Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort,

orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan

pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri.

D. Mekanisme hipertensi meningkatkan resiko

Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90

mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi

dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner.

Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat

arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi

sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian

mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan

perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara

terlibat langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah

kerusakan vaskular.

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Jantung

1. Pengkajian

A. Aktivitas dan istirahat



8

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

B. Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah

tinggi, diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau

terlambatnya capilary refill time, disritmia.

Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan

terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus

papilaris yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi

cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga

timbul dengan gagal jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

C. EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.

D. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,

muntah dan perubahan berat badan.

E. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan

aktivitas.

F. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

G. Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat

atau dengan nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai

ke lengan, rahang dan wajah.



10

Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap

suatu stress/ aktivitas.

2. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d iskemia jaringan jantung

2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidak seimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.



11

3. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan

penurunan tekanan darah.



12

3. Rencana Keperawatan

a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan

adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan

cara berelaksasi.

Rencana:

1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4. Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6. Kolaborasi dalam:

- Pemberian oksigen.

- Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

7. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan

narkosa.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan:

setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan

kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam

batas normal) tidak adanya angina.

Rencana:

1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah

melakukan aktivitas.

2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.

4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan

oleh pasien.



13

c. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan

penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan:

selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi

jaringan.

Rencana:

1. Kaji adanya perubahan kesadaran.

2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan

kualitas nadi perifer.

3. Kaji adanya tanda Homans ( pain in calf on dorsoflextion), erythema,

edema.

4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6. Monitor intake dan out put.

7. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN , Serum ceratinin dan

elektrolit.



14

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Hanya sekitar 10% sel yang tersisa ketika manusia berusia 75 tahun ketimbang

jumlahnya pada usia 20 tahun lalu. Bisa dibayangkan, bagaimana terganggunya kerja

jantung Kerusakan akibat penuaan biasanya akan mengalami dua macam interaksi,

yang berasal dari penuaan itu sendiri atau proses patologis yang mengikuti penyakit

jantung tersebut. Kelompok ini pun sering mengalami kelainan klinis akibat

komorbiditas serta polifarmasi

B. Saran

Menjalani pola hidup sehat sejak dini merupakan salah satu cara untuk mencegah

penyakit-penyakit degeneratif.

Degeneratif 2

Documents

Transcript of Degeneratif 2