defesiensi besi

8/6/2019 defesiensi besi

1/17

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar BelakangAnemia defesiensi besi merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak

serta wanita hamil, secara sederhana dapatlah dikatakan bahwa defesiensi besi dapat terjadi

bila dapaat di akibatkana oleh kurangnya asupan zat besi dalam makanan, meningkatnya

kebutuhan akan zat besi, bila hal ini berlangsung lama maka defesiensi besi akan

menimbulkan anemia.Diperkirakan sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia dan

terlebih dari setengahnya merupakan anemia defesiensi besi.Anemia defesiensi besi sering

ditemukan pada negara berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas,

masukan protein hewani yang rendah dan inervasi parasit merupakan masalah endemik, saat

ini anemia di Indonesia adalah salah satu masalah gizi utama di samping KKP, vit A, dan

yodium.

Berdasarkan keterangan di atas maka makalah ini di buat guna memberi informasi

dan penjelasan penting berkaitan dengan masalah anemia defesiensi besi, baik itu gejala dan

tanda, penyebab serta prinsip pengelolahan terhadap penyakit ini, agar dapat dicegah sedini

mungkin dan tidak berakibat fatal.

1.2 Tujuan Menjelaskan tentang bagaimana menganamnesa pasien dengan Anemia def besi Menjelaskan tentang penyebab dan proses perjalanan penyakit Anemia def besi Menjelaskan tentang prinsip pengelolahan terhadap anemia def besi Memberitahukan mengenai pencegahan terhadap anemia def besi


2/17


BAB II

ISI

2.1 Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu pemeriksaan yang dilakukan dengan berdialog antara seorang

dokter dengan pasiennya secara langsung atau dengan orang lain yang mengetahui tentang

kondisi pasien, untuk mendapatkan data pasien beserta permasalahan medisnya dengan tujuan

untuk memperoleh data atau informasi tentang permasalahan yang sedang dialami atau dirasakan

oleh pasien.

Berikut beberapa pertanyaan yang dapat di tanyakan pada pasien anemia :1,2

1. Identitas pasien( nama,tempat tanggal lahir, jenis kelamin, umur dan lain nya)2. Keluhan pasien / riwayat penyakit sekarang

Gejala umum anemia

o Apakah ada gejala, cepat lelah, napas pendek saat beraktivitas, nyeri kepala,pusing, gejala ini lebih berat pada anemia berat , yang onsetnya cepat.

o Apakah terjadi penurunan berat badan, demam, pruritus, purpura, nyeritulang, atau rasa haus, poliuria, konstipasi, myeloma.

Gejala khusus Pada sebagia kecil pasien

o Bagaimana dengan diet apakah sudah cukup asupan besi nya?o Apakah pasien mengalami perdarahan mengenai kehilangan darah seperti

trauma, menoragia

o Apakalah kuku pasien rapuh, bergerigi, glositis yang tidak nyeri, stomatitisangularis.

3. Riwayat penyakit dahuluo Apakah pasien pernah mengalami penyakit kronik gastrointestinal seperti

varisesn esophagus, hemoroid, ulkus peptikum, gastritis kronik, carcinoma

dan, lain nya

o Apakah pasien pernah terinfeski cacing tambang?o Apakah pasien di gastrektomy, atau mengalami entropati terhadap gluteno Apaklah pasien premature, atau sedang hamil, atau sudah menopause?


3/17


4. Riwayat keluarga & Penggunaan obato Apakah dalam keluarga terdapat riwayat anemia herediter ( gangguan genetic

pada Hb, gangguan koagulasim(hemophilia),dan lain nya

o Apakah pasien pernah mengkonsumsi aspirin , atau alkohol dalam jangkawaktu lama?

2.2 Pemeriksaan

2.2.1 Pemeriksaan fisik2,3

o Tanda vital : tekanan darah, nadi( takikardi) , frekuensi nafas, suhuPemeriksaan selaput lendir: pucat (jika Hb < 9), telapak tangan pucat

konjngtiva pucat, daun telinga pucat juga mungkin terlihat

o Limfadenopati,o Pemeriksaan kuku koikonikia( kuku rapuh, kaya sendok atau bergerigi)o Pmeriksaan lidah : terdapat glositis yang tidak nyerio Terdapat stomatitis angularis/luka pada pinggir muluto Pada anak timbulnya iritabilitasa, fungsi kognitif yang buruk dan

penurunan perkembangan psikomotor.

2.2.2 Pemeriksaan Lab

o Sediaan hapus darah tepi : meliputi sel hipokromik-mikrositik,anisositosis/poikilositosis, sel target dan sel pensil

o Hitung jenis : trombosit meningkato Pemeriksaan Hbo Feritin serum berkurang, besi serum rendah dengan peningkatan transferin

dan kapasitas pengikat besi tidak jenuh.

o Reseptor transferin yang dapat larut dalam serum meningkat


4/17


Table 2.2 Laboratory studies in iron deficiency

------------------------------ Iron defeciency anemia

Hemoglobin Decrased

Iron stores 0

Serum iron(g/dl) < 40

TIBC(g/dl) >410

Precent saturation


5/17


Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan apabila

anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak.Beberapa gejalanya antara lain;

warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek, lidah

kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal). Defisiensi zat

besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari sum-sum tulang,

setelah itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi

terlokalisasi pada sistem organ ini:

o Glositis ; lidah merah, bengkak, licin, bersinar dan lunak, muncul secara

sporadis.

o Stomatitis angular; erosi, kerapuhan dan bengkak di susut mulut.

o Atrofi lambung dengan aklorhidria ; jarang

o Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; pada defisiensi zat besi

jangka panjang.

o Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan

kuku.

o Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.

The image cannotbe displayed. Yourcomputermay nothave enoughmemory to open the image, orthe image may have beencorrupted. Restart yourcomputer, and thenopen the file again. If the red x stil lappears, you may have to delete the image and theninsertit again.


6/17


Satu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah Pica, dimana pasien

memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti tepung

(amilofagia), es (pagofagia), dan tanah liat (geofagia). Beberapa dari bahan ini, misalnya tanah

liat dan tepung, mengikat zat besi pada saluran makanan, sehingga memperburuk defisiensi.

Konsekuensi yang menyedihkan adalah meningkatnya absorpsi timbal oleh usus halus sehingga

dapat timbul toksisitas timbal disebabkan paling sedikit sebagian karena gangguan sintesis heme

dalam jaringan saraf, proses yang didukung oleh defisiensi zat besi.

DiferentialDiagnosis

1. Anemia et causa Penyakit kronik5,3

Anemia pada penyakit kronik merupakan jenis anemia terbanyak kedua setelah anemia

defesiensi besi yang dapat ditemukan pada orang dewasa di USA.Penyakit ini banyak

dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi seperti infeksi ginjal, paru(bronkiekstasis,

abses, empiema), inflamasi kronik (rematoid arthritis) dan Neoplasma.

Diduga mekanisme anemia merupakan bagian dari syndrome stress hematologic dimana

terjadi produksi sitokin yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat infeksi ,

inflamasi, kanker.Sitokin tersebut dapat menyebabkan sekuestrasi makrofag sehingga

mengikat lebih banyak zat besi , meningkatkan destruksi di limpa dan menekan produksi

eritropoetin oleh ginjal serta menyebabkan perangsangan yang inadekuat pada eritropoesis

di sum-sum tulang.Terdapatnya kadar besi yang rendah maupun cadangan besi cukup

menunjukan adanya gangguan metabolisme zat besi pada penyakit kronik.

Manifestasi klinik

Berat ringanya anemia berbanding lurus dengan aktivitas penyakit.Hematokrit biasanya

berkisar antara 25-30% biasanya normositik normokrom, tapi apabila di sertai dengan

penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin , anemia akan berbentuk

Hipokrom mikrosisitk.Kadar feritin dalam serum normal atau meningkat .Leukosit dan

hitung jenis nya normal.Pemeriksaan sum-sum tulang biasanya normal kadang di temukan

hipoplasia eritropoesis dan defek dalam hemoglobulinisasi.Yang sangat karakterisik adalah

berkurangnya sideroblas dalam sum-sum tulang sedangkan deposit besi dalam system RES

normal atau bertambah.Pada anemia derajat ringan dan sedang , sering kali gejalanya


7/17


tertutup oleh gejala penyakit dasarnya karena kadar Hb sekitar 7-11gr/dl umumnya

asimptomatik.Meskipun demikiann apabila demam atau debilitas fisik asimptomatik, maka

pengurangan kpasitas transport 02 jaringan akan memperjelasn gejala anemia atau

memperberat keluhan sebelumnya.Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan yang khas dari

anemia jenis ini, biasanya tergantung hasil lab.

Tabel 2.3 Diagnosis laboratorium anemia hipokrom2,6

Anemia defesiensi besi Anemia penyakit kronik

Fe plasma (70-90mg/l) 30 30

TIBC (250-400) >450 28 8-28

Cadangan besi sum-sum tulang Tidak ada ada

2. Anemia defesiensi B12 4-6

Kekurangan vitamin B12 bisa disebakan oleh karna factor intrinsic dan factor

ekstrinsik.Kekurangan vitamin B12 akibat factor intrinsic terjadi karena gangguan absorbsvitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien mungkin di

jumpai penyakit autoimun lain.Kekurangan vitamin B12 karena factor intrisik ini tidak di

jumpai di Indonesia,Yang lebih sering adalah penyebab intrinsic karena kekurangan vitamin

B12 dengan gejala yang tidak berat.

Didapatkan nya ada nya anoreksia, diare, dyspepsia, lidah yang licin, pucat dan agak

ikterik.terjadi juga gangguan Neurologis, biasanya di mulai degnan parestesia, lalu gangguan

keseimbangan dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungsi serebral, demensi dan

perubahan neuropsikiatrik lain.

Sel-sel darah merah besar(makrosistik), MCV >100 mmol/l , nietrofil hipersegmentasi, dan

gambaran sum-sum tulang megaloblastik.Sering ditemukan dengan gastritis atrofi ( dalam

jangka waktu lama di kaitkan dengan peningkatan resiko karsinoma gaster, sehingga

menyebabkan akloridria, dan kadar vitamin B12 serum kurang dari 100pg/ml. Defesien


8/17


kobalamin di sebabkan karna asupan yang tidak cukup, malabsorbsi, ataun pengunaan obat

tertentu(neomisin, kolkisin) atau defek congenital jarang.

Peran utama vitamin B12 dan asam folat adalah dalam metabolisme intraseluler, seperti yang

di ketahui adanya defesiensi terhadap zat tersebut akan menghasilkan tidak sempurnanya

sintesis DNA pada tiap sel, dimana pembelahan kromosom sedang terjadi jaringan yang

memiliki pergantian sel yang sangat cepat akan mengalami perubahan yang dramastis antara

lain system hemotopoesis yang sangat sensitive pada defesiensi dan akan menyebabkan

anemia megaloblastik.

3. Anemia defesiensi asam folat 3.5Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu, dan daun yang hijau.Umumnya

berhubungan dengan malnutrisi.Penurunan absorbs folat jarang di temukan karena

absorbs terjadi di seluruh saluran cerna.juga berhubungan dengan sirosis hepatis karena

terdapat penurunan cadangan asam folat.

Gejala dan tanda anemia jenis ini sama dengan anemia defesiensi vitamin B12 yaitu

anemia megaloblastik dan perubahan megaloblastik pada mukosa mungkin dapat di

temuakan gejala-gejala neurologis seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya

ingat. Gambaran darah seperti anemia pernisiosa tetapi kadat vitamin B12 serum normal

ddan asam folat serum rendag, biasnya kurang dari 3 mg.ml.Yang dapat memastikan

diagnosis adalah kadar asam folat sel darah merah dari 150 mg/ml.

Penyebab defesiensi asam folat,paling sering adalah asupan makanan yang kurang baik,

bisa tunggal atau bersama dengan peningkatan penggunaan asam folat misalnya

kehamilan atau anemia hemolitik.selain itu juga pada malabsorbsi, dan peningkatan

turnover sel dan sintesi DNA menyebabkan pemecahan folat, selain itu di sebabkan oleh

karna obat yang menggangu metabolisme( azatioprin, asyclovir), serta gangguan

metabolic juga menyebakan anemia ini walaupun jarang terjadi.


9/17


2.4 Etiologi

Penyebab anemia ini umunya disebabkan oleh perdarahan kronik.Di indoneisa paling banyak di

sebabkan oleh infestasi cacing tambang (ankilostomiasi ). Infesrasi cacing tambang pada

sesorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia.Bila di sertai malnutrisi

baru akan terjadi anemia,Penyebab lain dari anemia defesiensi adalah. :3

i Faktor Nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi(bioavaiibilitas) besi yang tidak baik( makanan banyak serat , rendah vitamin C, dan

rendah daging)

i Absorbsi yang menurun ( Gastrectomy, colitis kronik dan lain nya)i Kebutuhan besi yang meningkat pada kehamilan, laktasii Kehilangan besi akibat dari Perdarahan pada seluran cerna , menstruasi, donor darahi Hemoglobuminuriai Penyimpanan besi yang kurang , serta hemosiderosis paru

2.5 Epidemiolog2,5

Anemia defesiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di

klinik maupun di masyarakat.ADB merupakan anemia yang sering terjadi pada di Negara

berkembang.ADB sekitar 30 % populasi dunia, di USA balita berumur 1 sampai 2 tahun dan 9 %

sampai 11% remaja wanita dan wanita usia subur mengalami defesiensi zat besi , kurang dari 1

% anak pria dan pria dewasa kurang dari 50 tahun menderita defesiensi besi.9-11% pada

perempuan masa reproduksi, dan 5-7% pada perempuan pasca menopause.Perempuan hamil

meerupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ABD, dan sebagian besar derajat ABD

adalah ringan.Faktor resiko dapat dijumpai adalah tingkat pendidikan dan kepatuhan meminum

pil besi.

Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:

Wanita menstruasi

Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi

Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat

Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan

daging dan telur selama bertahun-tahun.

Menderita penyakit maag.

Penggunaan aspirin jangka panjang

Colon cancer


10/17


Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan

brokoli dan bayam

2.6 Patofisiologi2,5,6

Besi adalah salah satu unsure yang dibutuhkan oleh tubuh untuk pembentukan

hemoglobin,mioglobin, dan berbagai enzim. Normalnya sekitar 1 mg besi di absorbsi dan hilang

per hari.Ketidakseimbangan antara asupan , kebutuhan, dan kehilangan zat besi mengakibatkan

defesiensi zat besi.Transportasi dan penyimpanan besi terutama dalam jaringan tubuh berupa :

senyawa besi fungsional, besi cadangan jika masukan besi berkurang, dan besi transport besi

yang berkaitan dengan protein tertentu dalam fungsi nya untuk mengangkut besi dari satu

kompartmen ke kompartmen lain nya.Besi yang bebas akan merusak jaringan oleh sebab itu

harus berikatan dengan protein tertentu.Besi dari makanan akan di absorbs.Absrobsi besi paling

banyak terjadi pada bagian bagian proksimal duodenum.Proses absorbsi di bagi menjadi 3 fase,

Fase luminal : besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap diduodenum

Fase mucosal : proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan proses aktif

Fase corporal : proses tranportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang

memerlukan dan penyimpanan besi.

Transportasi dan penyimpanan besi terutama di perantarai oleh tiga Protein transferin, reseptortransferin, dan feritin.Transferin dapat mengandung sampai dua atom besi.Transferin akan

mengangkut besi ke jaringan yang mempunyai reseptor transferin, khususnya ertitroblas dalam

sum-sum tulang, yang menggabungkan besi menjadi hemoglobin.Transferin kemudian di pakai

ulang. Pada akhir hidup nya eritrosit di pecah dalam makrofag system RES dan besi di lepaskan

dari Hb memasuki plasma dan menyediakan sebagian besar untuk transferin.Hanya sejumlah


11/17


kecil besi transferin plasma yang berasal dari makanan mengandung besi dan

diabsorbsi.Sebagian besi di simpan dalam RES sebagai feritin dan hemosiderin.

Defesiensi zat besi diet umum terjadi pada kondisi yang membutuhkan peningkatan zat besi

seperti pada masa bayi dan kehamilan, kekurangan absorbsi zat besi dapat terjadi setelah

gastrektomi parsial , gastritis atropican.Pendarahan menahun menyebabkan kehilangan besi

sehingga cadangan besi makin menurun,Jika cadangaan besi menurun , keadaan ini disebut iron

depleted state. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum , dan penurunan

cadangan zat besi di sum-sum tulang sehingga menyebabkan produksi SDM yang

abnormal.Sedangkan peningkatan absorbsi besi dalam usus.Apabila kekurangan besi berlanjut

terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali. Penyediaan besi untuk eritropoesis

berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klink

belum terjadi.Keadaan ini disebut sebagai iron deficiency eritropoesis.Pada fase ini kelainan

pertama yang dijumpai ialah free protoporfirin dalam ertrosit.Saturasi transferin menurun dan

Total iron Binding capacity (TIBC) meningkat.Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik

ialah peningkatan reseptor transferin.Apabila jumlah besi menurun terus maka ertitropoesis

semakin terganggu sehingga kadar Hb mulai menurun.Akibatnya timbul anemia hipokrom

mikrositer disebut sebagai iron deficiency anemia.Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi

pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut

dan faring serta gejala lain.

Anemia defesiensi Besi merupakan hasil akhir dari keseimbangan besi, yang berlangsung

lama.Bila kemudian keseimbangan besi yang negative ini menetap maka akan menyebabkan

cadangan besi berkurang.Ada 3 tahap Anemia defesiensi besi :

1. Tahap ITahap ini disebut sebagai iron depletion./iron deficiency , ditandai dengan berkurangnya

cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.Hemoglobin dan fungsi protein lain nya

masih normal.Pada tahap ini terjadi peningkatan absorbs besi non heme.feritin serum

menurun, sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih

normal.

2. Tahap IITahap ini dikenal dengan iron deficient erytropoetin/iron limited eritropoesis didapatkan

suplay besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoesis.Dari hasil pemeriksaan

laboratorium di peroleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun

sedangkan total iron binding meningkat dan free eritrosyt phorpirin (FEP ) meningkat


12/17


.

3. Tahap IIITahap inilah yang disebut iron deficiency anemia.keadaan ini terjadi bila besi yang

menuju eritroid sum-sum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan Hb.

2.7 Penatalaksanaan3,5

Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral seperti garam besi

(misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus).

Terapi zat besi yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan penyerapan zat

besi dan vitamin C sangat efektif untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi

peningkatan jumblah hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan penggunaan

elemen zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita anemia.

Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu makan. Sayangnya,

ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai dengan kembung, rasa penuh dan rasa sakit yang

kadang-kadang, biasanya muncul dengan sediaan besi ini. Tetapi resiko efek samping ini dapat

dikurangi dengan cara menaikkan dosis secara bertahap, menggunakan zat besi dosis rendah,

atau menggunakan preparat yang mengandung elemen besi yang rendah, salah satunya glukonat

ferosus. Kompleks polisakarida zat besi seringkali lebih berhasil dibandingkan dengan garam zat

besi, walaupun kenyataannya tablet tersebut mengandung 150 mg elemen zat besi. Campuranvitamin yang mengandung zat besi biasanya harus dihindari, karena sediaan ini mahal dan

mengandung jumblah zat besi yang suboptimal. Retikulositosis dimulai 3-4 hari setelah inisiasi

terapi zat besi, dengan puncaknya sekitar 10 hari. Pasien dapat tidak berespon dengan

penggantian zat besi sebagai akibat dari:

a. Diagnosis yang tidak benar.

b. Tidak patuh.

c. Kehilangan darah melampaui kecepatan penggantian.

d. Supresi sum-sum tulang oleh tumor, radang kronik, dll.e. Malabsorpsi, sangat jarang akan tetapi jika terjadi, diperlukan penggantian zat

besi parenteral.

Kompleks dekstran-zat besi dapat digunakan melalui suntikan im setelah tes dengan dosis 25 mg

untuk reaksi alergi :


13/17


100 mg dekstran-zat besi, per sesi terapi. Pemberian dapat diulang setiap minggu sampai

cadangan zat besi terpenuhi. Traktus Z sebaiknya digunakan pada suntikan untuk mencegah

mengembunnya gabungan tersebut kedalam dermis, yang dapat menghasilkan pewarnaan kulit

yang tidak dapat dihilangkan.

Pemberian secara iv dapat dilakukan pada pasien yang tidak dapat menerima suntikan im

atau yang memerlukan koreksi defisiensi zat besi lebih cepat. Pendekatan yang paling nyaman

adalah dengan mengencerkan 500 mg campuran tersebut kedalam 100 ml cairan salin steril dan

memasukkan dosis percobaan sebanyak 1 ml. jika tidak terjadi reaksi alergi, sisa solusi dapat

diberikan dalam 2 jam. Pemberian iv sampai 4 g zat besi dalam satu keadaan memungkinkan

koreksi defisiensi zat besi dalam satu sesi. Sekitar 20% dari pasien mengalami artralgia,

menggigil dan demam yang tergantung dari dosis yang diberikan dan dapat berlangsung sampai

beberapa hari setelah infus.

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) X BB X 2,4 + 500/1000 mg3

Zat besi-dekstran harus digunakan secara hemat, jika perlu, pada semua pasiendengan artritis

reumatoid, karena gejala tersebut secara nyata dipacu oleh penyakit ini. Obat anti inflamasi non

steroid biasanya mengatur gejala tersebut.

Anafilaksis, komplikasi serius penggunaan zat besi-dekstran, jarang muncul. Jika gejala awal

muncul, infus dihentikan dan perbaikan keadaan dengan benadril dan epinefrin dapat dimulai.

jumlah zat besi yang diperlukan untuk penggantian dapat dihitung dari defisit massa sel darah

merah, dengan tambahan 1000 mg untuk mengganti cadangan tubuh.

Transfusi darah jarang diperlukan kecuali untuk pasien dengan anemia defisiensi zat

besi yang berat yang mengancam fungsi kardiovaskular atau cerebrovaskular oleh karna bahaya

overload.

2.8 Komplikasi


14/17


Anemia kekurangan zat besi jarang menyebakan komplikasi serius atau jangka panjang ,

beberapa komplikasi di antara lain :

y KelelahanAnemia defesiensi besi membuat tubuh lelah, sehingga kurang produktif dan tidak aktifdalam melakukan aktivitas

y System kekebalanPenelitian menunjukan bahwa anemia ini dapat menyebabkan system kekebalan menurun

sehingga tubuh rentan terhadap infeksi dan penyakit lain

y JantungOrang dewasa dengan anemia berat dapat menyebakan komplikasi ke jantung yakni

denyut jantung cepat dan tidak teratur, karna jantung akan memompa darah lebih banyak

untuk mengkompensasi kekurangan oksigen.

y Masalah kehamilanDapat menyebabkan bayi premature dan berat lahir rendah, dan dapat di cegah dengan

pemberiaan suplemen zat besi

y Gangguan pertumbuhanPada bayi dan anak anak yang anemia berat dapat menyebabkan tertunda atau

terhambatnya pertumbuhan.

2.9 PROGNOSIS

Pada umunya prognosis anemia defesiensi besi adalah baik, oleh karna merupakan jenis

anemia yang paling ringan.Prognosis dari anemia defesiensi besi biasanya bergantung pada

durasi atau lama penyakit nya, diagnosis dan pengangan serta berat ringan nya penyakit ini.

Jika pasien di diagnosa dini dan di tangani dengan tepat maka kemungkinan kecil terjadi

komplikasi dan Prognosis nya akan baik.Tetapi jika hal itu di biarkan begitu saja maka

anemia defesiensi besi akan memberi efek pada jantung,dan pencetus penyakit lain, juga

memberi efek buruk pada bayi dengan ibu yang anemia.

3.10PreventifMengingat tingginya prevalensi anemia defesiensi besi di masyarakat maka diperlukan suatu

tindakan pencegahan yang terpadu.Tindakan pencegahan tersebut berupa :3,6


15/17


k Pendidikan kesehatan- Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban , perbaikan lingkungan

kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing

tambang.

- Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi.k Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering

didaerah tropic,Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan

masal dengan antithelmentik dan perbaikan sanitasi

k Suplementasi besi yaittu pemberian besi profilaksis pada segemen penduduk yang rentanseperti ibu hamil dan anak balita.Di Indonesia di berikan pil besi dan folat

k Fortifikasi bahan makanan dengan besi yaitu mencampurkan besi pada tepung utntuk rotiatau bubuk susu dengan fesi


16/17


BAB III

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan

untuk sintesis hemoglobin dan sering menghasilkan eritrosit yang mikrositik hipokromik. Sel-sel

ini menjadi mikrositik karena sintesis eritrosit yang terus berlangsung. Apabila terjadi

kekurangan besi, pembelahan sel ini akan terus berlanjut selama beberapa siklus tambahan dan

menghasilkan sel-sel yang lebih kecil. Karena jumlah besi yang tesedia tidak memadai, jumlah

hemoglobin di setiap sel juga berkurang sehingga terjadi hipokromia. Kekurangan besi dapat

disebabkan karena kebutuhan yang meningkat secara fisiologis (pertumbuhan dan menstruasi),

kurangnya besi yang diserap, perdarahan kronis dan lain sebagainya. Gejala khas yang

ditemukan pada anemia jenis ini adalah koilonychia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis,

disfagia, dan atrofimukosa gaster. Komplikasi yang dapat terjadi berupa pembesaran jantung,

adanya gangguan metabolisme energi protein pada otak, penurunan fungsi mioglobin, enzim

sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang menyebabkan penumpukan asam laktat sehingga otot

cepat lelah, dan adanya kerusakan kemampuan fungsional dari mekanisme kekebalan tubuh

dalam menahan masuknya penyakit infeksi.

Penatalaksanaan dilakukan dengan prinsip mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta

memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Upaya umum untuk pencegahankekurangan besi adalah dengan cara meningkatkan konsumsi Fe, fortifikasi bahan makanan, dan

suplementasi serta memberikan pendidikan kesehatan pada masyarakat.


17/17


Daftar pustaka

1. Metha, Atul. At a glance Hematologi.Ed 2. Fisologi dan defesiensi besi. Erlangga:Jakarta ; 2009. h 26

2. Sudoyo,W Aru dkk. Buku ajar Ilmu penyakit dalam.Ed IV.Jilid II.Anemia defesiensibesi.FK UI : Jakarta ; 2007. h 634-41

3. Corwin, Elizabeth. Buku saku patofisiologi. Ed 3. Sistem Hematologi.EGC : Jakarta ;2009. h 397-428

4. Setiawan, Lyana. Kapita selekta kedokteran,Ed 4. Eritropoesis dan aspek umum anemia .EGC : Jakarta ; 2005. h 11-48

5. Asdie, Ahmad.Prinsip-prinsip Ilmu penyakit dalam. Ed 13. Anemia.Vol 1. EGC : Jakarta; 2005.h 358-9

6. Hillman, Robert.Hematology in clinical practice.Ed 4.Iron deficiency anemia.McGraw :USA.2005; h 53-5

defesiensi besi

Documents

Transcript of defesiensi besi