Konsep Dasar Caisson Disease

1. Pengertian

Caisson disease (sinonim : Bends, Compressed Air Sickness, Divers’s

Paralysis, Dysbarism) adalah bila seorang penyelam telah lama berada di dalam

laut sehingga sejumlah besar nitrogen terlarut dalam tubuhnya, dan kemudian

tiba-tiba naik ke permukaan laut, sejumlah gelembung nitrogen dapat timbul

dalam cairan tubuhnya baik dalam sel maupun diluar sel, dan hal ini dapat

menimbulkan kerusakan di setiap tempat dalam tubuh, dari derajad ringan sampai

berat bergantung pada sejumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk (Guyton

and Hall).

Caisson disease adalah suatu penyakit/kelainan yang disebabkan oleh

pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam

darah/jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya. Fenomena ini sering

terjadi di daerah kepulauan yang banyak memiliki sumber daya manusia sebagai

penyelam alam, dimana dengan keterbatasan pengetahuan sering terjadi

kecelakaan penyelaman (http://semangateli.blogspot.com/2008/06/caisson-

disease.html)

Hukum fisika yang berhubungan dengan penyakit caisson disease adalah

Hukum Henry, yang berbunyi “banyaknya gas yang terlarut di dalam cairan

adalah sebanding dengan tekanan gas di atas cairan tersebut”

2. Etiologi

a. Keracunan Nitrogen pada tekanan tinggi

Setinggi permukaan laut, nitrogen tidak mempengaruhi fungsi tubuh,

tetapi pada tekanan yang tinggi dapat menimbulkan narkosis dengan derajad

yang berbeda. Mekanisme terjadinya narkosis (keracunan) adalah nitrogen

larut dengan bebas dalam lemak tubuh, diduga nitrogen larut dalam membrane

saraf dan efek fisiologiknya terhadap aliran listrik yang melewati membran,

maka akan menurunkan kepekaan saraf. Jika seorang penyelam naik ke

permukaan terlalu cepat, nitrogen akan keluar dari larutan dalam bentuk

gelembung gas kecil dalam jaringan dan darah dan akan menyumbat

pembuluh darah kecil. Darah yang melalui kapiler paru akan jenuh dengan

nitrogen yang tekanannya sama dengan tekanan yang terdapat dalam udara

campuran pernafasan. Setelah beberapa jam, cukup banyak nitrogen yang

diangkut ke jaringan sehingga jaringan menjadi jenuh nitrogen.

Volume nitrogen permukaan laut yang larut dalam cairan tubuh pada berbagai

kedalaman adalah sebagai berikut :

Kaki Liter

33 2

100 4

200 7

300 10

b. Keracunan Oksigen pada tekanan tinggi

Bila PO2 darah meningkat jauh diatas 100 mmHg, maka jumlah

oksigen yang larut dalam cairan darah akan meningkat dengan nyata. Seluruh

oksigen yang berada dalam darah hampir tidak ada yang berupa oksigen

terlarut, tetapi dengan naiknya tekanan secara progresif, bagian terbesar dari

oksigen total adalah berupa larutan, bukan yang berikatan dengan hemoglobin.

Hal ini dapat merugikan jaringan tubuh terutama di otak.

Bila PO2 alveolus berada di atas titik kritis (diatas sekitar 2 atmosfer

PO2), maka mekanisme dapar oksi-hemoglobin tidak akan mampu mengatasi,

sehingga PO2 jaringan akan meningkat menjadi ratusan atau ribuan milimeter

air raksa. Dalam keadaan demikian jumlah radikal bebas pengoksidasi akan

melampaui sistem enzim (peroksidase, katalase, superoksida dismutase),

sehingga menimbulkan konstriksi hebat bahkan mematikan sel. Salah satu

efek utamanya adalah mengoksidasi asam lemak tidak jenuh yang merupakan

komponen utama dari struktur membrane sel, dengan akibat terjadi kerusakan

pada metabolisme sel. Jaringan saraf terutama sangat peka kerena kandungan

lemaknya tinggi. Oleh karena itu, sebagian besar efek yang mematikan dari

keracunan oksigen berkaitan dengan gangguan fungsi otak.

c. Keracunan Karbondioksida pada tekanan tinggi

Penyelam masih dapat menoleransi tekanan karbondioksida (PCO2)

alveolus sampai sekitar 80 mmHg, yaitu dua kali keadaan normal, dengan cara

meningkatkan volume pernapasan semenitnya sampai maksimum, yaitu 8

sampai 12 kali lipat untuk mengkompensasi peningkatan karbondioksida.

Lebih dari 80 mmHg, keadaan tidak dapat diimbangi lagi, dan pusat

pernafasan akhirnya tertekan karena efek negatif metabolik dari PCO2,

sehingga pernafasan tidak mencukupi kebutuhan. Selain itu, penyelam

mengalami asidosis respiratorik hebat disertai berbagai tingkatan lethargi dan

narkosis.

3. Patogenesis

Setelah melewati suatu batas kritis tertentu (supersaturation critique),

kondisi supersaturasi akan meyebabkan gas lebih cepat lepas dari jaringan atau

darah dalam bentuk tidak larut, yaitu berupa gelembung gas. Gelembung gas

ada yang terbentuk dalam darah (intravaskuler), jaringan (ekstravaskuler) dan

dalam sel (intraseluler). Batas kritis supersaturasi gas yang berbahaya untuk

menimbulkan gejala penyakit dekompresi sebetulnya tidak lagi terletak pada

kapan mulai timbul gelembung gas nitrogen, melainkan pada kapan

gelembung gas nitrogen tersebut membesar jumlah dan volumenya.

Gelembung gas intravaskuler akan menimbulkan 2 akibat, yaitu :

Akibat langsung atau akibat mekanis, menyebabkan iskhemia sampai

infark jaringan

Akibat tidak langsung atau akibat sekunder, menyebabkan terjadinya

hipoksia seluler

Ada 2 macam gelembung gas intravaskuler, yaitu :

Gelembung gas yang stationer

Gelembung gas yang ikut sirkulasi

Gelembung gas intravaskuler yang ikut sirkulasi bila banyak jumlahnya maka

akan menimbulkan :

Gangguan pernapasan (chokes)

Gangguan fungsi jantung kanan

Gangguan sirkulasi sistem vena akibat efek retrograd

Gelembung gas intravaskuler menimbulkan agregrasi trombosit pada

permukaan antara gelembung gas dan plasma, yang diikuti serangkaian proses

reaksi biokimia yang kompleks berupa pelepasan zat-zat seperti katekolamin,

SMAF (Smooth Muscle Activating Factor),dan ACTH.

Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada penyakit dekompresi

adalah :

Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dengan akibat

hemokonsentrasi, hipovolemia dan oedema paru

Statis pada kapiler karena adanya hemokonsentrasi

Hiperkoagubilitas dalam darah

Gangguan difusi gas dalam alveoli

4. Klasifikasi

Berdasarkan gejala klinisnya, Caisson disease diklasifikasikan menjadi

dua tipe, yaitu :

a. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa, dan ditandai dengan

rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada

limfonodus.

b. CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian.

Emboli terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke

otak, jantung, atau paru-paru. Ini akan langsung mengancam nyawa dan

dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun.

5. Manifestasi klinis

Pada kebanyakan orang dengan Caisson disease, gejalanya adalah

nyeri pada sendi dan otot-otot lengan atau tungkai. Pada 5 sampai 10 persen

penderita akan mengalami rasa pusing, collaps, dan hilang kesadaran. Sekitar

2 persen penderita mengalami nafas pendek yang serius, edema paru sampai

kematian.

a. Caisson disease tipe 1

nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring

waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan, kelelahan,

mengantuk dan gatal-gatal pada kulit.

b. Caisson disease tipe 2

adalah gangguan respirasi, sirkulasi, dan biasanya gangguan nervus

perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat. Emboli gas pada arteri

(Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang

paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian.

Lesi pada otak : penglihatan kabur, titik buta,

hemilpegia, apaksia motorik, confusion

Lesi pada serebelum : jalan terhunyung-huyung, kesulitan

bicara dan tremor

Lesi pada medulla spinalis : back pain, parastesi pada

tungkai, gangguan buang air kecil, nyeri di kolumna vetebralis

Lesi pada organ vestibuler : vertigo dan tinitus

Gejala dari paru dan jantung : sesak nafas, batuk non

produktif, nyeri dada

Gejala gastrointestinal : mual, kehilangan nafsu makan,

muntah, diare

Bend shock : kehilangan plasma volume,

decompressi jantung, skin bends.

6. Penatalaksanaan

a. Pada penyelaman yang sangat dalam, biasanya digunakan helium

dalam campuran gas daripada nitrogen, karena : (1) helium hanya

memiliki seperlima efek narkotik nitrogen (2) volume helium yang

larut dalam jaringan tubuh hanya sekitar setengah volume nitrogen (3)

kepadatan helium yang rendah akan menjaga resistensi aliran udara

untuk bernafas pada keadaan minimum, hal ini menjadi sangat penting

karena nitrogen yang terkompensasi tinggi bersifat sangat padat

sehingga resistensi aliran udara dapat menjadi ekstrim.

b. Oksigenisasi (hiperbarik). Keuntungan dari oksigenisasi adalah :

melawan hipoksia jaringan, mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut

dalam plasma atau jaringan. Dilakukan pada tekanan 2, 8 ATA. Untuk

mendapatkan hasil maksimal harus dilaksanakan sebelum 6 jam sejak

munculnya gejala dan maksimum 12 jam.

c. Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali penderita

melalui tali ke air dan memakai oksigen sampai kedalaman 9 meter.

Bersama pendamping memakai “full face mask” dan bernafas dengan

oksigen 100% selama 30 menit untuk kasus ringan dan 60 menit untuk

kasus berat. Bila ada perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan

1 meter dalam 12 menit. Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60

menit. Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul gejala maka

berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita harus

menghirup 02 l00% dan udara selama 90 menit

d. Medikamentosa

Cairan dan Elektrolit

Tujuan terapi cairan adalah mengganti cairan yang hilang,

menormalkan kembali hemokonsentrasi, mencegah statis aliran darah dan

memperbaiki perfusi jaringan. Bisa digunakan normal saline, ringer laktat

atau dextrose. Bila rehidrasi tidak memuaskan bisa ditambah plasma atau

ekspander rendah Dextron dengan berat molekul rendah (Dextran 40 atau

Dextran 70)

Anti Platelet Agregation

Aspirin akan sangat berguna sebab aspirin mencegah proses agregrasi

trombosit. Aspirin bisa bermanfaat harus dibeikan setelah ada gejala yang

paling dini dari penyakit dekompresi.

Steroid

Steroid diberikan khusus pada penyakit dekompresi yang menyerang

otak dan medulla spinalis karena mempunyai efek menstabilisir

endhotelium vaskuler dan anti oedema.

Gliserol

Untuk mengobati cerebral oedema, gliserol diberikan peroral 0,8

mL/kgBB dalam bentuk larutan dalam air 50 % yang diberi rasa agar bisa

diterima. Efek maksimal dicapai dalam waktu 1 jam dengan durasi efek

sampai 6 jam. Gliserol juga tidak menimbulkan efek rebound oedema.

Kerugiannya hanya rasanya saja yang tidak enak sehingga bisa

menimbulkan mual muntah.

Antikonvulsi

Diazepam berguna sebagai sedatif untuk pasien-pasien yang gelisah.

Diazepam bisa diberikan IV 10 mg/kali dibutuhkan.

7. Pencegahan

Pencegahan terhadap penyakit dekompresi bisa dilakukan

dengan cara penyelam yang pernah mengalami penyakit dekompresi

tidak boleh menyelam lagi minimal 3-4 minggu, atau sama sekali tidak

diizinkan lagi menyelam setelah kasus penyakit dekompresi yang

berat. Kecepatan naik ke permukaan juga harus diperhatikan, biasanya

tidak lebih dari 20 meter/menit.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC

Rijadi, Med.R. 2009. Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik, Lembaga

Kesehatan Kelautan TNI (LAKESLA). Jakarta. EGC

http://semangateli.blogspot.com/2008/06/caisson-disease.html, diakses pada

tanggal 25 November 2012

http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Caisson%27s+disease, diakses

pada tanggal 25 November 2012