Decompression Sickness
-
Upload
anok-coker -
Category
Documents
-
view
101 -
download
9
Transcript of Decompression Sickness
Konsep Dasar Caisson Disease
1. Pengertian
Caisson disease (sinonim : Bends, Compressed Air Sickness, Divers’s
Paralysis, Dysbarism) adalah bila seorang penyelam telah lama berada di dalam
laut sehingga sejumlah besar nitrogen terlarut dalam tubuhnya, dan kemudian
tiba-tiba naik ke permukaan laut, sejumlah gelembung nitrogen dapat timbul
dalam cairan tubuhnya baik dalam sel maupun diluar sel, dan hal ini dapat
menimbulkan kerusakan di setiap tempat dalam tubuh, dari derajad ringan sampai
berat bergantung pada sejumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk (Guyton
and Hall).
Caisson disease adalah suatu penyakit/kelainan yang disebabkan oleh
pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam
darah/jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya. Fenomena ini sering
terjadi di daerah kepulauan yang banyak memiliki sumber daya manusia sebagai
penyelam alam, dimana dengan keterbatasan pengetahuan sering terjadi
kecelakaan penyelaman (http://semangateli.blogspot.com/2008/06/caisson-
disease.html)
Hukum fisika yang berhubungan dengan penyakit caisson disease adalah
Hukum Henry, yang berbunyi “banyaknya gas yang terlarut di dalam cairan
adalah sebanding dengan tekanan gas di atas cairan tersebut”
2. Etiologi
a. Keracunan Nitrogen pada tekanan tinggi
Setinggi permukaan laut, nitrogen tidak mempengaruhi fungsi tubuh,
tetapi pada tekanan yang tinggi dapat menimbulkan narkosis dengan derajad
yang berbeda. Mekanisme terjadinya narkosis (keracunan) adalah nitrogen
larut dengan bebas dalam lemak tubuh, diduga nitrogen larut dalam membrane
saraf dan efek fisiologiknya terhadap aliran listrik yang melewati membran,
maka akan menurunkan kepekaan saraf. Jika seorang penyelam naik ke
permukaan terlalu cepat, nitrogen akan keluar dari larutan dalam bentuk
gelembung gas kecil dalam jaringan dan darah dan akan menyumbat
pembuluh darah kecil. Darah yang melalui kapiler paru akan jenuh dengan
nitrogen yang tekanannya sama dengan tekanan yang terdapat dalam udara
campuran pernafasan. Setelah beberapa jam, cukup banyak nitrogen yang
diangkut ke jaringan sehingga jaringan menjadi jenuh nitrogen.
Volume nitrogen permukaan laut yang larut dalam cairan tubuh pada berbagai
kedalaman adalah sebagai berikut :
Kaki Liter
33 2
100 4
200 7
300 10
b. Keracunan Oksigen pada tekanan tinggi
Bila PO2 darah meningkat jauh diatas 100 mmHg, maka jumlah
oksigen yang larut dalam cairan darah akan meningkat dengan nyata. Seluruh
oksigen yang berada dalam darah hampir tidak ada yang berupa oksigen
terlarut, tetapi dengan naiknya tekanan secara progresif, bagian terbesar dari
oksigen total adalah berupa larutan, bukan yang berikatan dengan hemoglobin.
Hal ini dapat merugikan jaringan tubuh terutama di otak.
Bila PO2 alveolus berada di atas titik kritis (diatas sekitar 2 atmosfer
PO2), maka mekanisme dapar oksi-hemoglobin tidak akan mampu mengatasi,
sehingga PO2 jaringan akan meningkat menjadi ratusan atau ribuan milimeter
air raksa. Dalam keadaan demikian jumlah radikal bebas pengoksidasi akan
melampaui sistem enzim (peroksidase, katalase, superoksida dismutase),
sehingga menimbulkan konstriksi hebat bahkan mematikan sel. Salah satu
efek utamanya adalah mengoksidasi asam lemak tidak jenuh yang merupakan
komponen utama dari struktur membrane sel, dengan akibat terjadi kerusakan
pada metabolisme sel. Jaringan saraf terutama sangat peka kerena kandungan
lemaknya tinggi. Oleh karena itu, sebagian besar efek yang mematikan dari
keracunan oksigen berkaitan dengan gangguan fungsi otak.
c. Keracunan Karbondioksida pada tekanan tinggi
Penyelam masih dapat menoleransi tekanan karbondioksida (PCO2)
alveolus sampai sekitar 80 mmHg, yaitu dua kali keadaan normal, dengan cara
meningkatkan volume pernapasan semenitnya sampai maksimum, yaitu 8
sampai 12 kali lipat untuk mengkompensasi peningkatan karbondioksida.
Lebih dari 80 mmHg, keadaan tidak dapat diimbangi lagi, dan pusat
pernafasan akhirnya tertekan karena efek negatif metabolik dari PCO2,
sehingga pernafasan tidak mencukupi kebutuhan. Selain itu, penyelam
mengalami asidosis respiratorik hebat disertai berbagai tingkatan lethargi dan
narkosis.
3. Patogenesis
Setelah melewati suatu batas kritis tertentu (supersaturation critique),
kondisi supersaturasi akan meyebabkan gas lebih cepat lepas dari jaringan atau
darah dalam bentuk tidak larut, yaitu berupa gelembung gas. Gelembung gas
ada yang terbentuk dalam darah (intravaskuler), jaringan (ekstravaskuler) dan
dalam sel (intraseluler). Batas kritis supersaturasi gas yang berbahaya untuk
menimbulkan gejala penyakit dekompresi sebetulnya tidak lagi terletak pada
kapan mulai timbul gelembung gas nitrogen, melainkan pada kapan
gelembung gas nitrogen tersebut membesar jumlah dan volumenya.
Gelembung gas intravaskuler akan menimbulkan 2 akibat, yaitu :
Akibat langsung atau akibat mekanis, menyebabkan iskhemia sampai
infark jaringan
Akibat tidak langsung atau akibat sekunder, menyebabkan terjadinya
hipoksia seluler
Ada 2 macam gelembung gas intravaskuler, yaitu :
Gelembung gas yang stationer
Gelembung gas yang ikut sirkulasi
Gelembung gas intravaskuler yang ikut sirkulasi bila banyak jumlahnya maka
akan menimbulkan :
Gangguan pernapasan (chokes)
Gangguan fungsi jantung kanan
Gangguan sirkulasi sistem vena akibat efek retrograd
Gelembung gas intravaskuler menimbulkan agregrasi trombosit pada
permukaan antara gelembung gas dan plasma, yang diikuti serangkaian proses
reaksi biokimia yang kompleks berupa pelepasan zat-zat seperti katekolamin,
SMAF (Smooth Muscle Activating Factor),dan ACTH.
Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada penyakit dekompresi
adalah :
Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dengan akibat
hemokonsentrasi, hipovolemia dan oedema paru
Statis pada kapiler karena adanya hemokonsentrasi
Hiperkoagubilitas dalam darah
Gangguan difusi gas dalam alveoli
4. Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinisnya, Caisson disease diklasifikasikan menjadi
dua tipe, yaitu :
a. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa, dan ditandai dengan
rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada
limfonodus.
b. CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian.
Emboli terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke
otak, jantung, atau paru-paru. Ini akan langsung mengancam nyawa dan
dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun.
5. Manifestasi klinis
Pada kebanyakan orang dengan Caisson disease, gejalanya adalah
nyeri pada sendi dan otot-otot lengan atau tungkai. Pada 5 sampai 10 persen
penderita akan mengalami rasa pusing, collaps, dan hilang kesadaran. Sekitar
2 persen penderita mengalami nafas pendek yang serius, edema paru sampai
kematian.
a. Caisson disease tipe 1
nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring
waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan, kelelahan,
mengantuk dan gatal-gatal pada kulit.
b. Caisson disease tipe 2
adalah gangguan respirasi, sirkulasi, dan biasanya gangguan nervus
perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat. Emboli gas pada arteri
(Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang
paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian.
Lesi pada otak : penglihatan kabur, titik buta,
hemilpegia, apaksia motorik, confusion
Lesi pada serebelum : jalan terhunyung-huyung, kesulitan
bicara dan tremor
Lesi pada medulla spinalis : back pain, parastesi pada
tungkai, gangguan buang air kecil, nyeri di kolumna vetebralis
Lesi pada organ vestibuler : vertigo dan tinitus
Gejala dari paru dan jantung : sesak nafas, batuk non
produktif, nyeri dada
Gejala gastrointestinal : mual, kehilangan nafsu makan,
muntah, diare
Bend shock : kehilangan plasma volume,
decompressi jantung, skin bends.
6. Penatalaksanaan
a. Pada penyelaman yang sangat dalam, biasanya digunakan helium
dalam campuran gas daripada nitrogen, karena : (1) helium hanya
memiliki seperlima efek narkotik nitrogen (2) volume helium yang
larut dalam jaringan tubuh hanya sekitar setengah volume nitrogen (3)
kepadatan helium yang rendah akan menjaga resistensi aliran udara
untuk bernafas pada keadaan minimum, hal ini menjadi sangat penting
karena nitrogen yang terkompensasi tinggi bersifat sangat padat
sehingga resistensi aliran udara dapat menjadi ekstrim.
b. Oksigenisasi (hiperbarik). Keuntungan dari oksigenisasi adalah :
melawan hipoksia jaringan, mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut
dalam plasma atau jaringan. Dilakukan pada tekanan 2, 8 ATA. Untuk
mendapatkan hasil maksimal harus dilaksanakan sebelum 6 jam sejak
munculnya gejala dan maksimum 12 jam.
c. Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali penderita
melalui tali ke air dan memakai oksigen sampai kedalaman 9 meter.
Bersama pendamping memakai “full face mask” dan bernafas dengan
oksigen 100% selama 30 menit untuk kasus ringan dan 60 menit untuk
kasus berat. Bila ada perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan
1 meter dalam 12 menit. Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60
menit. Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul gejala maka
berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita harus
menghirup 02 l00% dan udara selama 90 menit
d. Medikamentosa
Cairan dan Elektrolit
Tujuan terapi cairan adalah mengganti cairan yang hilang,
menormalkan kembali hemokonsentrasi, mencegah statis aliran darah dan
memperbaiki perfusi jaringan. Bisa digunakan normal saline, ringer laktat
atau dextrose. Bila rehidrasi tidak memuaskan bisa ditambah plasma atau
ekspander rendah Dextron dengan berat molekul rendah (Dextran 40 atau
Dextran 70)
Anti Platelet Agregation
Aspirin akan sangat berguna sebab aspirin mencegah proses agregrasi
trombosit. Aspirin bisa bermanfaat harus dibeikan setelah ada gejala yang
paling dini dari penyakit dekompresi.
Steroid
Steroid diberikan khusus pada penyakit dekompresi yang menyerang
otak dan medulla spinalis karena mempunyai efek menstabilisir
endhotelium vaskuler dan anti oedema.
Gliserol
Untuk mengobati cerebral oedema, gliserol diberikan peroral 0,8
mL/kgBB dalam bentuk larutan dalam air 50 % yang diberi rasa agar bisa
diterima. Efek maksimal dicapai dalam waktu 1 jam dengan durasi efek
sampai 6 jam. Gliserol juga tidak menimbulkan efek rebound oedema.
Kerugiannya hanya rasanya saja yang tidak enak sehingga bisa
menimbulkan mual muntah.
Antikonvulsi
Diazepam berguna sebagai sedatif untuk pasien-pasien yang gelisah.
Diazepam bisa diberikan IV 10 mg/kali dibutuhkan.
7. Pencegahan
Pencegahan terhadap penyakit dekompresi bisa dilakukan
dengan cara penyelam yang pernah mengalami penyakit dekompresi
tidak boleh menyelam lagi minimal 3-4 minggu, atau sama sekali tidak
diizinkan lagi menyelam setelah kasus penyakit dekompresi yang
berat. Kecepatan naik ke permukaan juga harus diperhatikan, biasanya
tidak lebih dari 20 meter/menit.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC
Rijadi, Med.R. 2009. Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik, Lembaga
Kesehatan Kelautan TNI (LAKESLA). Jakarta. EGC
http://semangateli.blogspot.com/2008/06/caisson-disease.html, diakses pada
tanggal 25 November 2012
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Caisson%27s+disease, diakses
pada tanggal 25 November 2012