STROKE ISKEMIK

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. S H

Jenis Kelamin :perempuani

TTL : Jakarta, 4 April 1954

Umur : 61 tahun 3 bulan

Pekerjaan : ibu rumah tangga

Pendidikan : tamat SD

Agama : Islam

Status Pernikahan : kawin

Alamat : kelapa tiga rt 05 rw 03 jagakarsa, Jakarta selatan

No RM : 01311749

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Lumpuh setengah badan bagian kanan sejak 1 hari SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan kelemahan

pada bagian tubuh sebelah kanan sejak 1 hari SMRS. Lumpuh

dirasakan tiba – tiba. Pasien sulit untuk bangun dari tempat tidur. Saat

dirumah pasien berbicara pelo lalu saat di RS pasien kesulitan untuk

berbicara. Riwayat demam, muntah, sakit kepala, trauma disangkal

keluarga pasien.

Tahun 2014, pasien pernah terkena stroke dengan kelemahan

ditubuh bagian kanan. Setelah dirawat di RS, pasien mengaku tidak

mengalami kelemahan lagi pada bagian tubuh sebelah kanannya.

Pasien rutin kontrol dan minum obat sejak keluar dari rumah sakit

tahun 2014. Riwayat DM disangkal oleh keluarga pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menderita stroke pada tahun 2014. Rutin minum obat

anemolat 1x1, amdixal 1x10 mg, diovan 1x80 mg, simvastatin 1x10

mg, miniaspi 1x80 mg.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah hipertensi

E. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien jarang berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 6 Juli 2015

Status Generalis

Keadaan Umum: tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi : 86 x/menit, regular

Napas : 24 x/menit, regular,

Suhu : 36,5oC

Mata

Inspeksi: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,

Hidung

Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret -/-, deviasi septum -.

2

Palpasi : Nyeri tekan sinus (-)

Telinga :

Inspeksi : normotia, secret -/-

Tenggorokan dan Rongga mulut :

Inspeksi : lidah kotor +, Faring: tidak hiperemis, Tonsil : T1/T1

Leher

Perbesaran KGB (-), posisi trakea ditengah,

Thoraks

Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas -/-, retraksi sela iga -/-,

pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola

thorakoabdominal, ekspansi dada sama pada kedua

hemitoraks.

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing-/-, ronki -/-

Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari medial dari linea

midklavikulasinistra ICS V,

Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea parasternalis dextra, batas

jantung kiri ICS V satu jari lateral linea midklavikula sinistra,

Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

Inspeksi : simetris, datar

Auskultasi : BU (+) normal,

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-) , massa (-), hepar dan

lien tidak teraba

3

Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)

Ekstremitas

Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema -/-, deformitas (-)

Status neurologis

GCS : E4M6V5 afasia sensorik

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Lasegue : >700 />700

Kernig : >1350 />1350

Brudzinski I : - / -

Brudzinski II : - / -

Saraf-saraf Kranialis:

N.I (olfaktorius) : normosmia/normosmia

N.II (optikus)

Acies visus : kesan baik

Lihat warna : normal

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakan bola mata : baik ke segala arah

Exopthalmus : - / -

Palpebra : ptosis (-/-)

Pupil:

o Bentuk : bulat, isokor, Ø 3mm/3mm

o Refleks cahaya langsung : +/+

o Refleks cahaya tidak langsung : +/+

4

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik : normal

Cabang sensorik :

o Ophtalmikus : normal

o Maksilaris : normal

o Mandibularis : normal

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis : baik / baik

Motorik orbikularis orbita : baik / baik

Motorik orbikularis oris : baik / baik

Pengecapan lidah : tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular :

o Nystagmus -/-

Koklearis : baik

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Uvula : tertarik ke kiri

Refleks muntah : (+)

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : normal/normal

Menoleh : normal/normal

N.XII (Hypoglossus)

Posisi lidah : saat di dalam mulut lidah miring ke kiri

Pergerakkan lidah : pergerakan lidah saat dijulurkan keluar

miring ke kiri

Atrofi : -

Fasikulasi : -

5

Tremor : -

Paresis N.XII dextra

Sistem Motorik

Ekstremitas atas : 1111/5555

Ekstremitas bawah : 3333/5555

Gerakkan Involunter

Tremor : - / -

Chorea : - / -

Miokloni : -/ -

Atetose : -/ -

Sistem Sensorik

TVD

Fungsi Serebelar

Tes Romberg : Tidak dilakukan

Jari-jari : baik

Jari-hidung : baik

Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraxia : (-)

Afasia : (+)

Fungsi Otonom

Miksi : On DC Pampers

Defekasi : 7 hari (-)

Sekresi keringat : baik

Refleks Fisiologis

Biceps : +3/+2

6

Triceps : +3/+2

Lutut : +3/+2

Tumit : +3/+2

Refleks Patologis

Hoffman Tromer : - / -

Babinsky : - / -

Chaddock : - / -

Oppenheim : - / -

Gordon : - / -

Gonda : - / -

Schaefer : - / -

Klonus lutut : - / -

Klonus tumit : - / -

Keadaan Psikis

Intelegensia : normal

Tanda regresi : normal

Demensia : (-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 13.3/dl 11.7 – 15.5 g/dl

Hematokrit 41% 33 – 45 %

Lekosit 8.2 ribu/ul 5.0 ribu u/l– 10.0 ribu /

ul

Trombosit

Eritrosit

252 ribu/ul

4.31 juta/ul

150 – 440 ribu/ul

3.80 – 5.20 juta /ul

VER/HER/KHER/

RDW

VER 94.4 fl 80.0-100.0 fl

7

HER 31.0 pg 26.0-34.0 pg

KHER 32.8 g/dl 32.0-36.0 g/ dl

RDW 14.2 % 11.5-14.5 %

Hitung jenis

Basophil 0 % 0 – 1 %

Eusinofil 2 1 – 3 %

Netrofil 60 50 – 70 %

Limfosit 30 20 – 40 %

Monosit 7 2 – 8 %

Luc 2 < 4.5 %

Fungsi hati

SGOT 26 U/l 0 – 34 U/l

SGPT 19 U/l 0 – 40 U/l

Fungsi Ginjal

Asam urat darah

Ureum

Kreatinin

4.8 mg/dl

19 mg/dl

0,6 mg/dl

<7 mg/dl

20 – 40 mg/dl

0,6 – 1,5 mg/dl

Diabetes

GDS 81 mg/dL 70-140 mg/dL

GD 2 JPP 136 mg/dl 80 – 145 mg/dl

Lemak

Trigliserida 97 mg/dl <150 mg/dl

Kolesterol total 142 mg/dl <200 mg/dl

Kolesterol HDL 30 mg/dl 37 – 92 mg/dl

Kolesterol LDL direk 103 mg/dl <130

Elektrolit

Na 142 mmol/L 135 – 147 mmol/L

K 3.52 mmol/L 3,10 – 5,10 mmol/L

Cl 109 mmol/L 95 – 108 mmol/L

1. CT SCAN 27 Juni 2015

Kesan: infark dikortikal subkortikal lobus temporo parietal kiri

Atrofi cerebri senilis

8

Sinusitis maksilaris kiri

V. RESUME

Pasien datang ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan kelemahan pada

bagian tubuh sebelah kanan sejak 1 hari SMRS. Lumpuh dirasakan tiba –

tiba. Pasien sulit untuk bangun dari tempat tidur. Saat dirumah pasien

berbicara pelo lalu saat di RS pasien kesulitan untuk berbicara. Riwayat

demam, muntah, sakit kepala, trauma disangkal keluarga pasien.

Tahun 2014, pasien pernah terkena stroke dengan kelemahan ditubuh

bagian kanan. Setelah dirawat di RS, pasien mengaku tidak mengalami

kelemahan lagi pada bagian tubuh sebelah kanannya. Pasien rutin kontrol

dan minum obat sejak keluar dari rumah sakit tahun 2014. Riwayat DM

9

disangkal oleh keluarga pasien. Minum obat anemolat 1x1, amdixal 1x10

mg, diovan 1x80 mg, simvastatin 1x10 mg, miniaspi 1x80 mg. TD 150/100

mmHg, napas 24 x/menit, GCS E4M6V5 afasia sensorik. Hemiparese n. VII,

IX dan XII dextra, sistem motorik ekstremitas atas :1111/5555, ekstremitas

bawah : 3333/5555, system sensorik TVD, reflex fisiologis : biceps : +3/+2,

triceps : +3/+2, lutut : +3/+2, tumit : +3/+2, defekasi 7 hari (-), ureum darah

19 mg/dl, Kolesterol HDL 30 mg/dl, cl 109 mmol/dl, CT SCAN 27 Juni

2015 kesan: infark dikortikal subkortikal lobus temporo parietal kiri, atrofi

cerebri senilis, sinusitis maksilaris kiri.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Diagonis neurologis

Diagnosis klinis : hemiparese dextra, parese N VII, IX, XII sentral

dextra

Diagnosis etiologis : trombosis

Diagnosis topis : subkorteks

Diagnosis Kerja

- Recurrent CVD SI

- Hipertensi Grade II

VII. Penatalaksanaan

Aspilet 1 x 1 tab

Asam Folat 2 x 1 tab

Ramipil 1 x 5 mg

Neurotum 1 x12 mg

VIII. Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Cerebrovascular disease / Stroke

2.1.1. Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah

tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak

fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab

lain selain vaskuler.

2.1.2. Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :

Hipertensi,

DM,

merokok,

penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral,

bruit karotis asimptomatis,

dislipidemia.

2.1.3. Klasifikasi

Pada praktis klinis, klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi

modifikasi Marshall, yaitu :

1. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

a. Stroke Iskemik

i. Transient Ischemic Attack ( TIA)

ii. Trombosis serebri

iii. Embolia serebri

b. Stroke Hemoragik

i. Perdarahan intraserebral

ii. Perdarahan subarachnoid

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

11

a. TIA

b. Stroke-in-evolution

c. Completed Stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebro-basilar

2.1.4. Patofisiologi

Berkurangnya aliran darah akibat sumbatan atau sebab lain akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral

di daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa

vasodilatasi, memungkinkan terjadinya keadaan berikut :

1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam

waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme

kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang

timbul adalah TIA, yang timbul dapat ebrupa hemiparesis

sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama ≤ 24

jam.

2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia menjadi lebih

luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan

mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi

neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2

minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit

gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut Reversible

Ischemic Neurologic Deficit. (RIND)

3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia

yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi

tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit

neurologis yang berlanjut.

12

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen

akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area

yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat

sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak

degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya

aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan

PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah,

tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core.

Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel

terhenti, dan terjadi function paralysis. Pada daerah ini PO2

rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat.

Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai

tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi

pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Disebut

sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan

dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal,

PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah

ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah

dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion) karena

melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme

sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia.

2.1.5. Diagnosis Stroke

Beberapa sifat klinik yang spesifik pada proses penyumbatan

pembuluh darah adalah :

1. Timbul mendadak

13

2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral

terhadap pembuluh darah yang tersumbat.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada

perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemik lebih jarang

terjadi penurunan kesadaran.

Diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan neurologik, dan penunjang.

A. Anamesis

Gejala yang bisa ditemukan kelumpuhan anggota gerak

sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan

tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini

timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur,

mau solat , selesai solat, sedang bekerja atau istirahat.

RPD : riwayat penyakit kencing manis, darah tinggi dan

penyakit jantung, obat yang sedang dipakai, riwayat

keluarga dan penyakit lainnya.

B. Pemeriksaan Fisik

Pada prinsipnya, tentukan keadaan umum , kesadaran

pasien, dan tanda vital pasien seperti tekanan darah

kanan dan kiri, nadi, pernapasan. Jika kesadaran

menurun, tentukan skor dengan Skala Koma Glasgow

agar pemantauan selanjutnya lebih mudah. Pada pasien

dengan kesadaran menurun, lakukan pemeriksaan

refleks-refleks batang otak yaitu :

- Reaksi pupil terhadap cahaya

- Refleks kornea

- Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat

pernapasan cheyne-stokes, hiperventilasi neurogen,

kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan

kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf otak dan

anggota gerak.

14

C. Gejala Klinik

Manifestasi klinis stroke sangat tergantung kepada

daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi

daerah otak yang menderita iskemia tersebut.

Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik

stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu :

Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik

- Daerah otak yang mendapat darah dari a.karotis

interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal

ganglia dan lobus temporalis. Gejala yang timbul

sangat mendadak berupa hemiparesis,

hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain.

- Kesadaran penderita stroke iskemik jarang

mengalami gangguan atau penurunan kesadaran

kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan

karena formatio reticularis digaris tengah dan

sebagian besar terletak dalam fossa posterior.

- Tekanan darah biasanya tinggi

- Tanda vital umumnya baik. Jantung harus diperiksa

teliti untuk mengetahui kelainan yang

menyebabkan emboli.

- Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan

yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluh

darah ekstrakranial yang mempunyai hubungan

dengan aliran darah otak yaitu: pemeriksaan

tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi

nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a.

Temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada

bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di

leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna

15

pada orbita, dengan tujuan mencari kemungkinan

kelainan pembuluh ekstrakranial.

- Pemeriksaan neurologi : pemeriksaan saraf otak :

pada stroke hemisferik saraf otak yang sering

terkena adalah :

1. Gangguan n. fasialis dan n.hipoglosus

Tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut

mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe

sentral (pelo) disertai deviasi lidah bila

dikeluarkan dari mulut.

2. Gangguan konjugat pergerakan bola mata

antara lain deviatio-konyugae, gaze paresis

ke kiri atau kekanan dan hemianopia.

Kadang- kadang ditemukan sindroma

horner pada penyakit pembuluh karotis.

3. Gangguan lapangan pandang tergantung

pada letak lesi dalam jaras perjalanan

visual, hemianopia kongruen atau tidak.

Adanya hemianopia merupakan salah satu

faktor prognostik yang kurang baik pada

penderita stroke.

- Pemeriksaan Motorik

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota

badan (hemiparesis). Jika ada perbedaan

kelumpuhan yang jelas antara lengan dan tungkai

hampir bisa dipastikan kelainan aliran darah otak

berasal dari daerah hemisferik (kortikal),

sedangkan jika kelumpuhan sama , gangguan

aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada

daerah vertebrobasilar.

- Pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik

tubuh.

16

- Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis :

pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang

lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari

refleks fisiologis akan muncul kembali didahului

dengan refleks patologis.

- Kelainan fungsi luhur : manifestasi gangguan

fungsi luhur pada stroke iskemik berupa disfungsi

parietal baik sisi dominan maupun nondominan.

Disfasi campuran adalah kelainan yang paling

sering. Selain itu dapat juga terjadi

agnosia,apraxia dan sebagainya.

Stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke

fossa posterior

- Bila gangguan vaskularisasi terjadi pada cabang-

cabang panjang misalnya a.serebelar inferior

posterior akan memberikan gejala sindroma

wallenberg yaitu infark di daerah bagian dorso-

lateral tegmentum medulla oblongata

- Cabang paramedian : sumbatan cabang yang lebih

pendek memberikan gejala klinis berupa sindroma

weber, hemiparesis alternans dari berbagai saraf

kranial dari mesensefalon atau pons.

- Cabang perforated (menembus) : memberikan

gejala yang sangat fokal seperti Internuclear

Ophtalmoplegie .

- Diagnostik kelainan sistem vertebrobasilar adalah:

1. Penurunan kesadaran yang cukup berat

2. Kombinasi berbagai saraf otak yang

terganggu disertai vertigo, dipoplia dan

gangguan bulbar

a. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak

dan gangguan “long-tract” sign pada kedua

17

sisi : vertigo + parestesi keempat anggota

gerak (ujung-ujung distal)

Jika ditemukan “long tracts” signs pada

kedua sisi maka penyakit vertebrobasilar

hampir pasti.

3. Gangguan bulbar juga hampir pasti

disebabkan karena stroke vertebrobasilar .

beberapa ciri khusus lain adalah : parestesia

perioral, hemianopia altitudinal, dan skew

deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler

sistem vertebrobasilar.

D. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

1. Gula darah sewaktu

a. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia

reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg

dalam serum dan kemudian berangsur-angsur

turun.

2. Cholesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi

hati, enzym SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid

( trigliserida, LDH-HDL cholesterol serta total

lipid)

3. Pemeriksaan hemostasis ( darah lengkap)

a. Waktu protrombin

b. APTT

c. Kadar fibrinogen

d. D-dimer

e. INR

f. Viskositas plasma

4. Pemeriksaan Radiologi

18

a.CT-Scan otak :

Pemeriksaan ini sangat penting karena

perbedaan manajemen perdarahn otak dan

infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT

–Scan otak mungkin tidak menunjukan

gambran jelas jika dikerjakan pada hari-hari

pertama, biasanya tampak setelah 72 jam

serangan. Jika ukuran cukup besar dan

hemisferik , perdarahan/infark di batang otak

sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu

dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan

proses patologik di batang otak.

Selain CT Scan maka dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) +

(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) -

(3 x petanda ateroma) -12

keterangan:

derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1

somnolen; 2 sopor/koma

vomitus : 0 tidak ada; 1 ada

nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada

ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau

lebih: DM, angina, penyakit pembuluh darah

2.1.6. Tatalaksana Stroke Iskemik Fase Akut

a. Terapi umum

Bebaskan jalan napas

Menilai pernapasan

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ

tubuh yang adekuat

19

b. Terapi khusus

Reperfusi

o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol,

tiklopidin, klopidogrel, cilostazol, dan antikoagulan:

heparin, LMWH, warfarin)

Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-

48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap

stroke iskemi akut.

Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada

hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada

perdarahan intrakranial. Terhadap penderita yang

mendapat pengobatan antikoagulan perlu dilakukan

monitor kadar antikoagulan

o rtPA

Neuroproteksi:

o Citicholin : Dengan memperbaiki membran sel dengan

cara menambah sintesa phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga

menaikan sintesis asetilkolin suatu neurotransmitter

untuk fungsi kognitif.

o Nimodipin: Blok channel calsium, bermanfaat pada

stroke iskemik kurang meyakinkan.

o Statin : Mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.

Mempunyai efek antioksidan downstream dan mengurangi pelepasan plak

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki

pengaturan eNOS, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti

inflamasi, menghambat iNOS, anti inflamasi dan anti oksidan.

20