CASE REPORT

SESAK NAFAS

OLEH :

dr. EKA F. RAHMANIZAR

dr. R. ISMAIL HADYATHMA

dr. CATHARINA

dr. AJI MUSTIKA NINGRUM

dr. STRIDA INDIENI

PEMBIMBING :

dr. NUNIK YUNIATI

INTERNSHIP IGD RSUD. TALANG UBI

KAB. PALI PROVINSI SUMSEL

FEBRUARI 2014

Status Pasien

Pemeriksa : dr. Eka F. Rahmanizar

Tgl. Pemeriksaan : 28 Januari 2014

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. C

Umur : 62 tahun

Alamat : Rejosari, Talang Ubi PALI

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Suku Bangsa : SUMSEL

Tgl. Masuk RS : 5 Januari 2014

No. MR : 03.33.23

Dirawat yang ke : 4

II. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis ( alloanamnesis)

Keluhan utama : Sesak nafas

Keluhan tambahan : Batuk berdahak

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke UGD RSUD TL.UBI dengan riwayat terjadi sesak nafas.

Sebelumnya pasien melakukan pengobatan rutin di RS AR BUNDA

PRABUMULIH sebelum dibawa ke RSUD TL.UBI. Keluhan ini disertai dengan

bagian tubuh yang sebelah kanan terutama tangan dan kaki susah dan tidak bisa

digerakkan, susah berbicara dan merasa gelisah. Sehari sebelum masuk rumah

sakit pasien mengeluh sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba dan disertai

dengan muntah sebanyak 1x. Pasien tiba-tiba terjatuh di kamar saat bangun dari

tempat tidur dan pasien merasa lemah pada bagian tubuh sebelah kiri kemudian

pasien tidak sadarkan diri. Dari riwayat penyakit sebelumnya, pasien merupakan

penderita Hipertensi dengan pengobatan rutin namun saat dibawa ke rumah sakit

pasien belum mengkonsumsi obat dikarenakan obat habis dan belum kontrol.

Keluarga memutuskan untuk langsung membawa pasien ke rumah sakit agar

mendapat pertolongan segera. Riwayat penyakit kencing manis disangkal oleh

pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien dirawat di RS AR BUNDA PRABUMULIH dengan

diagnosis PPOK selama 6 hari, lalu pernah memeriksakan diri ke RS

PERTAMINA PRABUMULIH dengan diagnosis TB PARU sebelum dibawa ke

RSUD TL.UBI dengan keluhan yang sama yaitu sesak nafas.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit paru, alergi atau asma.

Riwayat Sosio Ekonomi

Menengah kebawah.

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum : Tampak sakit berat

- Kesadaran : Composmentis, GCS E4 V5 M6 = 15

E4 = dapat membuka mata dengan spontan

V5 = dapat berbicara normal

M6 = dapat menggerakkan anggota badan secara

spontan

- Vital sign

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit

RR : 60 x/menit

Suhu : 36,8 o C

- Gizi : Kesan kurang

- Kepala

Simetris

Rambut : beruban, bergelombang, tidak mudah

dicabut

Mata : Konjungtiva ananemis, sklera anikterik,

palpebra edema (-/-)

Telinga : Liang lapang, simetris, serumen (-/-)

Hidung : Septum tidak deviasi, sekret (-),

pernafasan cuping hidung (-)

Mulut : Kering, sianosis (-)

- Leher

Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB

Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada pembesaran

Trakhea : ditengah

- Toraks

- Inspeksi : Cembung, diameter frontal > sagital,

pergeseran trachea (-)

(Cor)

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V garis mid

clavicula kiri

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-),

gallop (-)

(Pulmo)

Inspeksi : Pergerakan pernafasan kanan-kiri

simetris

Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (+/+)

- Abdomen

Inspeksi : datar lembut

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

(-), nyeri lepas (-)

Perkusi : Timpani, nyeri ketok (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal 15x/menit

- Extremitas

Superior : oedem (-/-),sianosis (-/-), turgor kulit baik

Inferior : oedem (-/-),sianosis (-/-), turgor kulit baik.

IV. RESUME

Pasien dibawa ke RSUD TL.UBI karena terjadi penurunan kesadaran

secara tiba-tiba. Setelah pasien bangun ,pasien merasakan kelemahan pada

sebelah bagian tubuh yaitu sebelah kanan, susah berbicara dan merasa gelisah.

Sehari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh sakit kepala yang tiba-tiba

dan disertai muntah. Pasien merupakan penderita hipertensi dengan pengobatan.

V. DIAGNOSIS

Observasi dyspneu e.c. susp PPOK + TB Paru aktif

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Observasi dyspneu e.c. susp PPOK + TB Paru aktif

- Obs. Dyspneu e.c. TB Paru aktif

VII. PENATALAKSANAAN

1. Umum

- Tirah baring

2. Dietetik : peroral

Makanan bubur saring, tinggi kalori, tinggi protein

3. Terapi medikamentosa

- Infus D5% 20 gtt/mnt (makro) + Aminophyline 1 ampul drip (habiskan)

lalu ganti RL 20 gtt/mnt (makro)

- Nebulasi Ventolin + NaCl 2cc

- Salbutamol 2mg tab 1 x 1

- Rifampicin 1 x 450mg

- INH 1 x 300mg

- Vit B6 Tab 1 x 1

4. RUJUK

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium darah

2. Rontgent Thorax PA

IX. PROGNOSA

- Quo ad vitam = Dubia ad malam

- Quo ad functionam = Dubia ad malam

- Quo ad sanationam = Dubia ad malam

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Penurunan kesadaran merupakan salah satu gejala yang sering dihadapi di IGD,

dan merupakan suatu kasus kegawatdaruratan. Sebagai dokter layan primer yang

bertugas di IGD, harus dapat mengatasi segera keluhan gejala tersebut. Sebagai

pertolongan pertama, dokter IGD harus mampu mengetahui penyebab dari

penurunan kesadaran tersebut untuk tindakan pertolongan pertama yang tepat.

Salah satu penyebab penurunan kesadaran tersering adalah stroke.

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga

orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada

kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup

tinggi.1 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan

kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga

penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas.

Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke

hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya.2

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan

morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.

Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah

pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari

penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang

benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan

sebesar 30% pada penderita stroke.1 Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa

kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum

memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit

serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera

dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih

lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi StrokeStroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh

gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat

menimbulkan cacat atau kematian. Secara umum, stroke digunakan sebagai

sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter

di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan

peredaran darah otak (GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut

juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas,

invaliditas).

1. Stroke Non Hemoragik

o Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik

dan proses patologik (kausal):

a. Berdasarkan manifestasi klinik:

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah

di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic

Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul

akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak

lebih dari seminggu.

Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal:

Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya

penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat

terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang

kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat

aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang

cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar

kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan

pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke

pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi

dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.

Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena

adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.

Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke

otak.

a. Gejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah

dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala

tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna:

Buta mendadak (amaurosis fugaks).

Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan

(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis

kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi

sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih

menonjol

Gangguan mental

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air

Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih

ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

Meningkatnya refleks tendon.

Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),

kepala berputar (vertigo)

Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)

Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara

sehingga pasien sulit bicara (disatria)

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran

secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,

kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)

Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia),

gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus),

penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,

kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri

kedua mata (hemianopia homonim).

Gangguan pendengaran

Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma

Hemiparesis kontra lateral

Ketidakmampuan membaca (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga..

b. Diagnosis Stroke Non Hemoragik

Diagnosis didasarkan atas hasil:

a. Penemuan Klinis

i. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.

Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

ii. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,

kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu

diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase

akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila

scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat

membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan

intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).

ii. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah

rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu

gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,

Elektrokardiografi (EKG).

2. Stroke Hemoragik

a. Pengertian Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam

ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

b. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,

gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti

koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

c. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya

stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi

pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali

ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal

ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan

untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke

lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi

sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia

menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa

diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada

laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih

tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar

laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik

untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia

menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada

laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,

dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang

mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya

berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia

kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar

dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang

tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk

mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki

lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan

mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural

karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,

seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek

septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian

stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak

untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan

jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok

mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,

tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi

vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi

trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk

stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga

telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C

serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan

trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam

Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang

dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau

fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan

setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan

dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan

stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul

untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,

khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian

hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.

Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau

perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas

antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko

stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen

menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama

sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang

lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi,

karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau

jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada

orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat

menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,

platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah

merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,

aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari

30% di atas rata-rata kontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

pembuluh darah

perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding

pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis

dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia

atau

homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi

risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak

proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke

merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah

penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan

oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,

di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke

hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang

dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi

dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa

perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin

relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman

dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam

arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan

rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian

cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah

berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan

pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

d. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah

tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek.

Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah

dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua,

sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri

otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan

dapat menyebabkan perdarahan.

Less common causes include blood vessel abnormalities present at

birth, injuries, tumors, inflammation of blood vessels (vasculitis),

bleeding disorders, and use of anticoagulants in doses that are too

high.Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah

saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis),

gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang

terlalu tinggi. Bleeding disorders and use of anticoagulants increase the

risk of dying from an intracerebral hemorrhage.Pendarahan gangguan

dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

perdarahan intraserebral.

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan

tidak dianggap sebagai stroke.

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara

spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan

eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan

biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak,

yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari

dinding arteri itu.

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat

muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang

kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi

melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid

adalah hasil dari aneurisma kongenital.

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid

dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi

arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat

muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika

gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada

katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri

yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri

kemudian dapat melemah dan pecah.

e. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya

kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang

irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan

pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas

(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi

yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia

dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan

penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi

K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi

menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan

kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang

mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang

mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya

telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga

merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh

tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh

pembuluh darah tersebut.

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi

menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit

sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan

postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,

gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,

apraksia, dan hemineglect.

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan

defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada

lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer

dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral

pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari

sistem limbik.

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain

itu, akan terjadi kehilangan memori.

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri

koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna

(hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.

Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus

terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua

eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang

arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,

mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan

tergantung dari lokasi kerusakan:

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras

aferennya, saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral

dan tetraplegia (traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di

bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf

trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf

traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom

Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]).

Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh

(saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf

abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh

(namun kesadaran tetap dipertahankan).

f. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau

koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.

Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus

dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang

terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri

dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan

preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika

belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,

kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang

visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian

dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan

muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari

semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau

nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan

kontralateral tubuh.

A. Perdarahan Intraserebral

SymptomsAn intracerebral hemorrhage begins abruptly.Sebuah perdarahan

intraserebral dimulai tiba-tiba. In about half of the people, it begins with a severe

headache, often during activity. Di sekitar setengah dari jumlah penderita,

serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. However, in

older people, the headache may be mild or absent. Namun, pada orang tua, sakit

kepala mungkin ringan atau tidak ada. Symptoms suggesting brain dysfunction

develop and steadily worsen as the hemorrhage expands. Gejala disfungsi otak

menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Some

symptoms, such as weakness, paralysis, loss of sensation, and numbness, often

affect only one side of the body. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan,

hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.

People may be unable to speak or become confused. Orang mungkin tidak dapat

berbicara atau menjadi bingung. Vision may be impaired or lost. Visi dapat

terganggu atau hilang. The eyes may point in different directions or become

paralyzed. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh.The

pupils may become abnormally large or small.Nausea, vomiting, seizures, and

loss of consciousness are common and may occur within seconds to minutes.

Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi

dalam beberapa detik untuk menit.

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali

menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah

besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,

seperti berikut:

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang

disebut sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke

dokter segera.

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan

kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam

koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan

mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi

tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak

mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher

kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya, seperti:

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan

serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah

terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.

Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti

pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan

stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi

tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan

koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam

seminggu.

g. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan

kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian

berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan

prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan

berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan

keluaran pasien.

PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 )

Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,

perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung

memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau

15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120mmHg, MAP >130

mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan

darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2

menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril

iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan

tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala

dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik),

dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi

dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;

komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

Terapi khususNeuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah

mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya

kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus

akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan

perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan

ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)

atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika

penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous

malformation, AVM).

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS STROKE HEMORAGIK

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada

pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran

dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal

yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.

Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume

hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat

buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa

meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga

memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

PENCEGAHAN STROKE HEMORAGIK

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan

mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun

kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa

pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah

pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor

risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA,

dislipidemia, dan sebagainya.

BAB IIIKESIMPULAN

Penurunan kesadaran adalah suatu tanda dan gejala dari salah satu kasus

yang paling sering ditemui di IGD. Penurunan kesadaran juga merupakan kasus

kegawatdaruratan yang harus segera diketahui penyebabnya untuk menentukan

tatalaksananya yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000.

8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 21 Agustus 2012].

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh dari:

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 21 Agustus 2012]

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html

[Tanggal: 21 Agustus 2012]

12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006.

13. Setyopranoto, Ismail.2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011