BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam Berdarah dengue adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit

akibat infeksi oleh virus genus Flavivirus famili Flaviviridae, Nyamuk ini adalah

nyamuk rumah yang biasanya menggigit pada siang hari.1

Nyamuk ini mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4

melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Keempat serotipe dengue

terdapat di Indonesia, den-3 merupakan serotipe dominan dan banyak

berhubungan dengan kasus berat. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan

dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak. DBD dapat berkembang

menjadi demam berdarah dengue yang disertai syok (dengue shock syndrome =

DSS ) yang merupakan keadaan darurat medik, dengan angka kematian cukup

tinggi.1

Manifestasi klinisnya biasanya berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri

sendi yang disertai lukopenia, ruam, trombositopeni, dan diatesis hemoragik. Pada

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Dengue shock

Syndrome adalah demam berdarah dengue yang disertai syok atau renjatan.2

Penatalaksanaan DBD adalah dengan memberikan terapi simptomatis dan

suportif, dan memonitor dengan ketat terhadap timbulnya DBD/DSS. Timbulnya

DBD/DSS harus dikenal dengan cepat dengan melakukan pemeriksaan hematokrit

dan trombosit secara teratur. Apabila terjadi DBD/DSS, penatalaksanaannya

diutamakan untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit karena terjadi

“leakage” plasma (kebocoran plasma).6

Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan

pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara

efektif dan efisien

1

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTIFIKASI

Nama : Hamzah

Umur : 8 tahun

Jenis kelamin : laki – laki

Nama ayah : Tn. Faisal

Namaibu : Ny. Amnah

Bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Alamat : lr. Sumandawai 1 no 1695 rt. 44 rw.13

MRS tanggal : 8 September 2013

2.2. ANAMNESIS

Pada Tanggal : 3 September 2013

Allo Anamnesis : Ibu Pasien

Riwayat penyakit sekarang :

Keluhan Utama : panas tinggi

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Sejak ± 4 hari SMRS penderita demam tinggi secara mendadak,

demam terus-menerus tanpa disertai menggigil dan berkeringat banyak.

Muncul bintik – bintik merah pada kaki, mimisan tidak ada, berdarah pada

gusi tidak ada, ada batuk dan kadang kadang penderita juga mengeluh sakit

kepal.

± 2 hari SMRS penderita juga mengeluh ada nyeri perut, nyeri

menelan tidak ada, nyeri otot tidak ada, nyeri sendi tidak ada, sakit belakang

bola mata tidak ada, mual dan muntah ada sebanyak 1 kali, BAB terakhir 5

hari SMRS, nyeri saat berkemih tidak ada, warna urin putih kekuningan.

2

Penderita diberi obat penurun panas oleh ibunya tetapi demam masih

ada, kemudian penderita dibawa berobat ke dokter umum satu hari SMRS,

dan diberi 3 macam obat, yaitu obat penurun panas, obat batuk, dan

antibiotik, tetapi keluhan tidak juga berkurang. Lalu pasien dibawa ke IGD

RSUD Palembang Bari pada tanggal 8 september 2013. Pasien dirawat

diperawatan anak kelas 2 sampai tanggal 9 september 2013 kemudian pasien

pindah ke bangsal anak.

.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat menderita penyakit yang sama sebelumnya dangkal.

Riwayat sakit malaria disangkal.

Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria disangkal.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga:

Riwayat keluarga dan tetangga yang menderita DBD disangkal.

2.3. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Masa Kehamilan : 9 bulan (aterm) dari ibu G4P3A1

Partus : Spontan

Tempat : Praktek Bidan

Ditolongoleh : Bidan

Tanggal : 08 Oktober 2008

BB : 3600 gram

PB : 49 cm

2.4. RIWAYAT MAKANAN

ASI : 0-2 tahun + susu formula

Bubur susu : 5 bulan

Nasi tim : 10 tahun

Nasi biasa : 1 tahun -sekarang

Daging /ayam/ikan : 1 potongan sedang, tiap hari

3

Telur : 1 butir, 2 hari sekali

Sayuran : ½ mangkuk kecil, 3x/minggu

Buah buahan : 3x/minggu

Susu : 1 gelas/hari

Kesan: kualitas dan kuantitas makanan kurang.

2.5. RIWAYAT IMUNISASI

BCG : 1 kali, usia 0 bulan

DPT : 3 kali, usia 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Polio : 4 kali, usia 0 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Hepatitis B : 4 kali, usia 0 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Campak : 1 kali, usia 9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap.

2.6. RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK

Berbalik : 3 bulan

Tengkurap : 4 bulan

Merangkak : 6 bulan

Duduk : 9 bulan

Berdiri : 11 bulan

Berjalan : 12 bulan

Berbicara : 16 bulan

Kesan : Perkembangan dalam batas normal

2.7. STATUS GIZI

BB : 17 Kg

PB : 110 cm

BB/U : 17 kg/23 kg x 100% = 73%

TB/U : 110 cm /125 cm x 100% = 88%

BB/TB : 17 kg/19 kg x 100% = 89%

Kesan : Gizi kurang dengan perawakan pendek

4

2.8. PEMERIKSAAN FISIK (11 September 2013)

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

Suhu : 36,9ºC

RR : 25 x/min

Tekanan Darah : 90/60 mmHg

Nadi : 102 x/min, regular,isidan tegangan cukup.

Kulit : normal, turgor baik.

Turgor : baik (cubitan perut segera kembali)

Edema : tidak ada

Sianosis : tidak ada

Dispnea : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Anemia : tidak ada

BB : 17 Kg

PB : 110 cm

BB/U : 17 kg/23 kg x 100% = 73%

TB/U : 110 cm /125 cm x 100% = 88%

BB/TB : 17 kg/19 kg x 100% = 89%

Kesan : Gizi kurang dengan perawakan pendek

KEADAAN SPESIFIK

Kepala

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema

palpebra (-), refleks cahaya +/+, mata cekung (-)

Hidung : Sekret (-), nafas cuping hidung (-)

Telinga : Sekret (-)

5

Mulut : mukosa bibir dan mulut kering (+), sianosis (-), typhoid

tongue (-)

Leher : tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening,

Thorax

Paru-paru

Inspeksi : Statis & dinamis simetris, retraksi (-) interkostal,

Palpas : Stemfremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : Sonor.

Auskultasi : Vesikuler (+) normal,wheezing (-), ronkhi (-)

Jantung

Inspeksi : Pulsasi tidak terlihat, iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi: Reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Cembung

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Perkusi : Shifting Dulllness (-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral dingin (-), edema (-), sianosis (-),

ptechiae spontan (+)

PEMERIKSAAN FISIK di IGD (8 September 2013)

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

Tekanan darah : 90/60 mmHg

RR : 30 x/min

Nadi : 90 x/menit, isi dan tegangan cukup

Suhu : 38,ºC

6

Kepala : konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), NCH (-)

Thoraks : simetris, retraksi (-)/(-)

Cor : BJ I/II (+) normal, gallop (-), murmur (-)

Pulmo : vesicular (+), wheezing (-) rhonki (-)

Abdomen : datar, lemas, BU (+) normal

Ekstremitas : akral dingin(-), edema(-), ptechie spontan (+)

Rumple leed (+)

2.9. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Lab 8/9/13

Pkl.21.00

WIB

9/9/13

Pkl.06.00

WIB

10/9/13

Pkl.06.00

WIB

11/9/2013

Pkl 06.00

WIB

Hb (gr/dl) 10,8 11,3 10,9 10,4

Hematokrit (%) 30 31 31 29

Leukosit (/mm3) 2.400 3.100

Trombosit(/mm3) 90.000 74.000 49.000 63.000

Diff Count 0

/2/3/53/37/10

- - -

∆HT : 31-29/ 29 x 100%

: 2/29 X 100%

: 6,8 %

2.10. DIAGNOSIS BANDING

a. Demam Dengue

b. Infeksi Saluran Kemih

2.11. DIAGNOSIS KERJA

Demam Dengue

7

2.12. TERAPI

a. IVFD RL 4cc/kgBB/ jam 68 cc/ jam gtt 17 x / mnt (tanggal

08/09/2013)

IVFD RL 3cc/kgBB/ jam 51 cc/ jam gtt 12 x / mnt (tanggal

09/09/2013)

b. Paracetamol 3x 250 mg

c. Injeksi ranitidin 1 x ½ amp

d. Cek darah rutin: hb, ht, trombo / 24 jam

e. Observasi output dan input

f. Oubseruvasui utanda viuutaulu

g. Edukasi kepada keluarga penderita untuk meningkatkan kulitas dan

kuantitas makan penderita

2.13. PEMERIKSAAN ANJURAN

a. Urin rutin

b. Serologi dengue : IgG dan IgM

2.1.4. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Qua ad fungtionam : bonam.

8

2.15. FOLLOW UP

Tanggal Keterangan

9 September

2013

Pkl.23.45 WIB

BB : 17 kg

Demam hari

kelima

Perawatan diRS

hari kedua

S: demam dan sakit perut

O:

TD = 90/60 mmHg

N = 96 x/ menit

RR = 24 x/menit

T = 370C

Keadaan spesifik:

Kepala : Napas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva

palpebra pucat (-), edema konjungtiva (-)

Thorax : Simetris, retraksi (-)

Cor : BJ I dan II normal, bising (-)

Pulmo : stem fremitus kanan dan kiri sama, perkusi

sonor, vesikuler (+) normal, ronkhi (-),

wheezing (-)

Abdomen : Cembung, lemas, hepar dan lien tidak teraba besar,

bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral dingin, CRT >2”

A: TDBD Grade II

P:

- IVFD RL gtt 12 / menit ( makro)

- Paracetamol 3x 250 mg

- Injeksi ranitidin 1 x ½ amp

- Cek darah rutin: hb, ht, trombo / 24 jam

- Observasi output dan inpu

- Observasi tanda vital

- Edukasi kepada keluarga penderita untuk meningkatkan

kualitas dan kuantitas makanan penderita

9

Tanggal Keterangan

10 September

2013

Bebas demam

hari pertama

Perawatan diRS

hari kedua

BB : 17 kg

S: demam (-), pusing (+)

O:

TD = 80/60 mmHg

N = 108 x/menit, isi dan tegangan cukup

RR = 264x/menit

T = 36,5 0C

Keadaan spesifik:

Kepala : Napas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva

palpebra pucat (-), edema konjungtiva (-)

Thorax : Simetris, retraksi (-)

Cor : BJ I dan II normal, bising (-)

Pulmo : stem fremitus kanan dan kiri sama, perkusi

sonor, vesikuler (+) normal, ronkhi (-),

wheezing (-)

Abdomen : Cembung, lemas, hepar dan lien tidak teraba besar,

bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, ruam konvalesen (+)

A: TDBD Grade II

P:

- Resusitasi cairan 3cc/ Kg BB/ jam →41 cc/ jam →gtt

10 / menit

- Paracetamol 3x 250 mg

- Injeksi ranitidin 1 x ½ amp

- Cek darah rutin: hb, ht, trombo / 24 jam

- Observasi out put dan input

- Observasi tanda vital

- Edukasi kepada keluarga penderita untuk meningkatkan

10

kualitas dan kuantitas makanan penderita.

Tanggal Keterangan

11 September

2013

BB : 17 kg

Hari ke dua

bebas demam

S: tidak ada

O:

TD = 90/60 mmHg

N = 96 x/menit (isi dan tegangan cukup)

RR = 21 x/menit

T = 36 0C

Keadaan spesifik:

Kepala : Napas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva

palpebra pucat (-), edema konjungtiva (-)

Thorax : Simetris, retraksi (-)

Cor : BJ I dan II normal, bising (-)

Pulmo: stem fremitus kanan dan kiri sama, perkusi

sonor, vesikuler (+) normal, ronkhi (+), wheezing (-)

Abdomen : Cembung, lemas, hepar dan lien tidak teraba besar,

bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, ruam konvalesen (+)

A: TDBD Grade II

P:

- IVFD RL 3cc/kgBB/jam 51 cc/jam gtt 12/mnt

- Inj. Ranitidin 1x1/2 amp i.v

- Paracetamol 3 x 250 bila demam

- Cek Hb, Ht, Trombosis setiap 24 jam

- observasi output dan input

- Observasi tanda vital

- Edukasi kepada keluarga penderita untuk meningkatkan

kualitas dan kuantitas makanan penderita

11

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah

penyakit menular yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus famili

Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4

melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Serotipe virus dengue

(DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu

dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap

setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat

ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan

serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan

manifestasi klinik yang berat.1,6

3.2 Epidemiologi

Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan

kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita

menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ketahun, dan penyakit ini

banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun

tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.1,6

Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur

yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak

kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap

tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah

menurun bermakna < 2%. 6

3.3 Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui

gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ

12

targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi

sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi

dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik

4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap

virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan

organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk.6

Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-

siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa

tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembang

biak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus

selamahidupnya 6,10

3.4 Gejala Utama

1. Demam

Demam tinggi yang mendadak, terus – menerus berlangsung selama 2 – 7

hari, naik turun (demam bifosik). Kadang – kadang suhu tubuh sangat

tinggi sampai 400C dan dapat terjadi kejan demam. Akhir fase demam

merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada saat fase

demam sudah mulai menurun dan pasien seakan sembuh hati – hati

karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga

dari demam.10

13

2. Tanda – tanda perdarahan

Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti petekie,

purpura, ekimosis dan perdarahan conjuctiva. petekie merupakan tanda

perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam

tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain

yaitu, epitaxis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.10

3. Hepatomegali

Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari

haya sekedar diraba sampai 2 – 4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat

hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan

pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.10

4. Syok

Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang

setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut

nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit.

Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat

dari perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada

kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah

beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun,

antara 3 – 7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab dingin dan

lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut,

pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba. Pada

saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut.10

3.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar

hematokrit, jumlah trombosit. Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari

14

ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai

hari ke 3 demam.5

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan

terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT,

APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat

dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin. Hasil laboratoris

berikut yang merupakan faktor resiko terjadinya DSS: Peningkatan

hematokrit >20%, platelet <40000/mm3, aPTT >44 detik, PT >14 detik, TT >

16 detik. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin,

SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.5

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik

melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi

molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas

adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga

laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya

yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih

adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus

melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-

PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih

cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif

mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan

timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan

adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti

dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat

sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer,

IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat

terdeteksi mulai hari ke 2.5

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah

pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural

protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi

virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai

15

berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan

mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar

tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer

Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan

antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan

spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan

tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji

dini terbaik untuk pelayanan primer.5

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus

kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama

pada hemitoraks dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat

ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula

dideteksi dengan USG. Pemeriksaan laboratorium yang sering ditemukan

pada pasien DHF adalah trombositopenia (< 100.000/ul) dan

hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). Trombositopenia

umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam.

Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.5

3.6 Patofisiologi

a. Sistim vaskuler

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas

vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang

ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan

tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus

berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura,

hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata

pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler

diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan

mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan

penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS

melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan

16

koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas

vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita

menunjukkan koagulogram yang abnormal.3

b. Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak

dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang

berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik

humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti

komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,

pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi

sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). 3

Gambar 5. Tingkat Antibodi terhadap Infeksi Virus Dengue

c. Perubahan Patofisiologi DBD

Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan, oleh karena

itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. Pada infeksi pertama

terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein

E dan monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus

penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus

tersebut melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Akhirnya

17

banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan,

selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang

sama tersebut, tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang

memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi

parah; hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan

antibodi yang tersedia di hospes. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh

virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut :

Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit

oleh monosit atau makrofag. Makrofag ini menampilkan Antigen

Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik

yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). Antigen

yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan

TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh

untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut, maka limfosit T akan

mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno

modulator yaitu INF gama, Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor).

Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1

dan TNF alpha. IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga

mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan

prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1

(ICAM 1). 3

18

Gambar 6. Respon Imun

Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang

neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF

akan mudah mengadakan adhesi. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel

akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan

akibatnya endothel terbuka. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk

dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan

siklus GMPs. Akibatnya endothel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan

endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler

sehingga terjadi syok. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan

dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+, limfosit T akan

teraktivasi yang bersifat sitolitik, sehingga semua sel mengandung virus

dihancurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. 3,9

d. Patogenesis19

Gambar 7. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk

Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES

meliputi sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum

tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel

monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam

peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus

DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.

Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke

dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk

komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen

struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam

sel. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Semua

flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan

“cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan

diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi

diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN

20

menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada

“cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. Secara in vitro antibodi

terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus; sitolisis

komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan

Antibody Dependent Enhancement. 3,9

Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M

(membran) dan E (envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-

membran atau pre-M. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu

membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas

hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor

binding), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan

perakitan virion. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E

yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe-cross

reaktif atau flavivirus-cross reaktif. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi

terhadap infeksi virus DEN. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen

virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1

mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN. Antibodi terhadap virus DEN

secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda :

a. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip

spesifik yang dapat mencegah infeksi virus.

b. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat

meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS.

21

Gambar 8. Antibody Dependent Enhancement

3.7 Penegakan Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua

hal ini terpenuhi:4

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif;

petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan

melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur

dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,

hipoproteinemia, hiponatremia.

22

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu: 4

- Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

- Derajat 2 : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan

perdaran lain.

- Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,

sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

- Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah

tidak terukur.

3.8 Diagnosis Banding

- DBD

- ISK

- Malaria

- Faringitis

3.9 Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan meliputi: atasi segera hipovolemi, lanjutkan

penggantian cairan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama

12-24 jam , atau paling lama 48 jam, koreksi keseimbangan asam-basa,

beri darah segar bila ada perdarahan hebat.

23

Klinis membaik Ht tidak naikTrombosit baik

Kedaruratan

Demam tinggi mendadak, terus menerus 2-7 hari, ISPA atas (-)

(+)

(-)tanda syokmuntah terus meneruskejangkesadaran menurunmuntah darahberak hitam

UJI TORNIQUET

(+) (-)

Periksa trombosit

Rawat jalan*ParasetamolKontrol tiap hari sampai demam hilang

Trombosit < 100.000 Trombosit ≥ 100.000

Rawat inap Rawat jalan*Minum banyak 1,5-2 l/hari, parasetamol, kontrol tiap hari sampai demam turun

(+)

Bila ≥ hari ke-3 masih panas nilai: Ht, trombosit dan gejala klinis

* Perhatian: Pesan pada orang tua: Bila timbul tanda-tanda syok, yaitu: gelisah, lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berak hitam, bak kurang (tanda bahaya)

Klinis sesuai DBDHt naikTrombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit

BAGAN ITATALAKSANA KASUS TERSANGKA DBD

PERSANGKAAN DBD

24

BAGAN IITATALAKSANA TDBD DERAJAT I DAN DERAJAT II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT / Ht < 42 vol%

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan Ht / Ht < 42 vol%

Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus-menerus

Pasang infuse NaCl 0,9%:Dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatanPeriksa Hb,Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik atau trombosit turun

Infus ganti RL (tetesan disesuaikan (lihat bagan III)

Pasien masih dapat minumBeri minum banyak 1-2 l/hari atau satu sendok makan tiap 5 menitJenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralitBila suhu >38oC beri parasetamol, kompres hangatBila kejang beri diazepam sesuai BB

Ht tidak naikMonitor gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syokEvaluasi tiap hari

Ukur diuresis tiap hariAwasi perdarahan

Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Perbaikan klinis dan laboratorium

PULANG (KRITERIA PULANG):Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretikNafsu makan membaikSecara klinis tampak perbaikanHematokrit stabilTiga hari setelah syok teratasiJumlah trombosit >50.000/uLTidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis

Gejala klinis:Demam 2-7 hariUji Torniquet (+) atau perdarahan spontanLab:Ht tak meningkat / Ht < 42 vol%Trombositopenia (ringan)

25

BAGAN IIITATALAKSANA TDBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN Ht ≥ 20% / Ht ≥ 42 vol%

PULANG (lihat kriteria pulang)

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tidak gelisahNadi kuatTekanan darah stabilDiuresis cukup (1-2 ml/kgBB/jam)Ht turun (2 kali pemeriksaan)

Tetesan dikurangi Tanda vital memburukHt meningkat

Masuk protokol syok

PerbaikanSesuaikan tetesan

IVFD stop pada 24-48 jamBila tanda vital dan Ht stabil, diuresis cukup

5 ml/kgBB/jam

3 ml/kgBB/jam

GelisahDistress pernapasanFrekuensi nadi naikHt tetap tinggi / naikDiuresis kurang / tidak ada

Infus : RL/RD/RA 6-7 ml/kgBB/jam

PULANG (Lihat kriteria pulang)

26

BAGAN IV. TATALAKSANA SYOK PADA DBD

Oksigenasi (O2 2-4 l/menit)Cairan: a. ICU: RL/RA/NaCl 0,9% dan atau koloidNon ICU: RL/RA/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

EVALUASI 30 menitPantau tanda vital,

catat balans cairan selama pemberian cairan

SYOK TERATASI**** SYOK TIDAK TERATASI

RL/RA/NaCl 0,9% 10 ml/kgBB/jamO2 2-4 l/menitHb, Ht, trombosit, lekositAGD-elektrolitUreum, kreatinin Atas indikasiGol.darah, cross matchPantau tanda vital dan balans cairan

Lanjutkan RL/RA/NaCl 0,9% 15-20 ml/kgBB dan atau koloid 10-20 ml/kgBB (sesuai dengan dosis maksimal koloid **)ATAU Plasma 10-20 ml/kgBBO2 2-4 l/menitHb, Ht, trombosit, lekositAGD-elektrolitUreum, kreatinin Atas indikasiGol.darah, cross matchPantau tanda vital dan balans cairan

EVALUASI

TERATASI**** TIDAK TERATASI

Ht turun Ht tetap tinggi / naik

Transfusi darah segar 10 ml/kgBBKoloid 20 ml/kgBB

EVALUASI

TIDAK TERATASITERATASI****

Pertimbangkan pemakaian inotropik dan koloid HES BM 100.000-300.000 kD

Klinis baik, Ht stabil dalam 2 kali pemeriksaan: Kristaloid 5 ml/kgBB/jampemeriksaan (setiap 6 jam)

Kristaloid 3 ml/kgBB/jam

24-48 jam setelah syok teratasi, tanda vital/Ht stabil, diuresis cukup

INFUS STOP

Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak nafas/sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun Nadi terasa lembutTekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstremitas dingin, Diuresis < 1 ml/kgBB/jam

27

3.10 Indikasi Rawat

1. Penderita TDBD derajat I dengan panas 3 hari atau lebih dianjurkan untuk

dirawat

2. TDBD derajat I disertai: hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-

muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit

cenderung turun, atau trombosit < 100.000/mm3

3. Seluruh derajat II, III, IV

3.6 Indikasi pulang

1. Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (> 7 hari sejak panas).

2. Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik.

3. Nafsu makan membaik.

4. Secara klinis tampak perbaikan.

5. Hematokrit stabil.

6. Tiga hari setelah syok teratasi.

7. Output urin >1cc/kgbb/jam.

8. Jumlah trombosit >50.000/uL dengan kecenderungan meningkat.

9. Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura

atau asidosis).

3.7 Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal masif,

2. Ensepalopati,

3. Edema paru dan efusi pleura.

3.8 Prognosis

Tergantung dari beberapa faktor seperti, lama dan beratnya

renjatan, waktu, metode, adekuat tidaknya penanganan; ada tidaknya

rekuren syok yang terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian infus

dimulai, panas selama renjatan, tanda-tanda serebral.

28

BAB IV

ANALISIS KASUS

Dari hasil anamnesis didapatkan anak laki laki, 8 tahun datang dengan

keluhan utama demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. penderita

mengalami demam mendadak dan terus menerus tanpa disertai mengigil.

Penderita juga batuk, mual disertai muntah, nyeri perut, dan sakit kepala. BAB

terakhir 5 hari SMRS, BAK seperti biasa tidak disertai nyeri. Terdapat bintik –

bintik merah pada kaki. Penderita tidak ada berpergian ke daerah endemis malaria.

Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita dibawa ke dokter dan

diberikan obat penurun panas, antibiotic dan obat batuk, tetapi panasnya tidak

juga turun, sehingga penderita dibawa ke RSUD Palembang Bari.

Dari keluhan tersebut sebenarnya kita sudah dapat menyingkirkan, demam

thypoid dan malara sebagai penyebab demam pada penderita ini.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital menunjukkan keadaan

sakit sedang dimana kesadaran kompos mentis, nadi 90x/menit, pernafasan

30x/menit, tekanan darah 90/60 mmHg, dan suhu 380C, pemeriksaan rumple leed

(+). Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium, didapatkan hemoglobin 10,8

g/dl, leukosit 2.400 juta/ul, hematokrit 30 %, trombosit menurun (90.000/ul), dan

juga didapatkan ∆Ht sebesar 6,8 % sehingga pada kasus ini demam dengue dapat

ditegakan.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik seperti penderita demam lebih dari 3

hari dan hasil trombosit < 100.000/ul ini merupakan indikasi rawat pada pasien.

Sehingga dilakukan perawatan pada penderita ini. Pasien dirawat di ruangan anak

kelas 2 sejak tanggal 8 september 2013 sampai tanggal 09 september 2013.

Kemudian pasien pindah ke bangsal kelas 3.

Pada kasus ini dilakukan penatalaksan yaitu dipasang infuse dengan tetesan

17 tetes per menit ( 4cc/Kg BB/jam ) yang diturunkan secara bertahap menjadi 12

tetes dalam 24 jam. Untuk penurun panas diberika parasetamol 3x 250 mg (170-

255 mg). kemudian diberikan inj ranitidine 1x ½ ampl. Serta dilakukan

29

pemeriksaan laboratorium darah rutin ( Hb, Hematokrit dan trombosit ) setiap 24

jam.

Pada tanggal 11 september pasien diperbolehkan untuk pulang atas inikasi

keadaan umum membaik, pasien bebas deman hari ketiga nafsumakan baik,

hematokrit stabil, jumlah trombosit >50.000 dengan kecendrungan meningkat.

30

DAFTAR PUSTAKA

.

1. World Health Organization, 2005. Dengue, Dengue Hemorrhagic Fever,

and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management

of Childhood Illness. World Health Organization.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta: 1985

3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue.

Dalam: Sudoyo, A. et. al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.

Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006. p. 1774-9

4. Puspanjono, MT dkk. Comparison of serial blood lactate level between

dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic fever (evaluation of

prognostic value) . Paediatrica Indonesiana, Vol 47, No 4, Juli 2007.

5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di

sarana pelayanan kesehatan, 2005. p. 19-34

6. Soegijanto S , 2004 . Demam berdarah dengue. Airlangga University

Press Surabaya. Hal 99.

7. Prober, Charles G. Ilmu Kesehatan Anak NELLSON Jilid 2, edisi bahasa

Indonesia edisi 15. Jakarta: 1999.

8. Sumarmo, S, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit

Tropis, Ed. Pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002.

9. Anonim. Demam Berdarah Dengue (DBD) / Dengue Haemorhagic Fever   (DHF) .

2010. Available from: URL: http :// doctorfile.wordpress.com (diakses 29 Mei

2013).

10. Hadinegoro, Sri Rezeki H. Soegianto, Soegeng. Suroso, Thomas. Waryadi,

Suharyono. TATA LAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE DI

INDONESIA. Depkes & Kesejahteraan Sosial Dirjen Pemberantasan

Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Hidup 2001.

31