Acute Kidney Injury (AKI)

Acute renal injury (AKI)merupakan kondisi di mana laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) mengalami penurunan sehingga terjadi retensi metabolit endogen dan eksogen (urea, potassium, phosphate, sulfate, creatinine, administered drugs) yang normalnya dibuang oleh ginjal.

Pada AKI akan berlangsung:Peningkatan plasma BUN (azotemia) dan kreatininOliguria sehingga terjadi retensi garam dan air Asidosis dan hiperkalemiaDefinition

Lamaire et al, The Lancet 2005, 365: 417-430

RIFLE criteria for AKI

KriteriaKenaikan kreatinin serum & penurunan LFGPenurunan produksi urin (Urin Output=UO)

RiskKenaikan kreatinin 1.5 kali atau penurunan LFG > 25%UO < 0.5 ml/kg/jam selama 6 jamSensitivitasTinggi

InjuryKenaikan kreatinin 2 kali atau penurunan LFG > 50%UO < 0.5 ml/kg/jamselama 12 jam

FailureKenaikan kreatinin 3 kali atau penurunan LFG > 75% / kreatinin 4 mg/dl (peningkatan akut 0.5 mg/dl) UO < 0.3 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

LossGGA menetap = penurunan fungsi ginjal lebih dari 4 mingguSpesifitastinggi

ESRDGagal ginjal terminal (> 3 bulan)= ESRD

Acute oliguriaProduksi urin: < 400 ml/ hariSering menjadi tanda awal dari gangguan ginjal

Pre-renal (35-40%)Intrarenal (55-60%)ATN (acute tubular necrosis) 85%interstitial nephritisglomerulonephritisrenal vascular diseasePost-renal (2-5%)Singri N. JAMA 2003;289:747-51etiology

Pre renal failure (Pre renal azotemia)

Intrinsic Renal Failure (Renal Azotemia)

Post renal Failure (Postrenal azotemia)1. Obstruksi saluran kemih bagian atasObstruksi ureter dari salah satu atau kedua ginjal2. Obstruksi saluran kemih bagian bawah Bladder outlet obstruction

PATHOPHYSIOLOGY & Gambaran Klinis

AKI prerenal

AKI prerenal merupakan kelainan fungsional,tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Hipoperfusi disebabkan adanya vasokonstriksi renal, hipotensi, hipovolemia, perdarahan, atau ketidakmampuan curah jantung (gagal jantung).Gagal ginjal akut prerenal dapat menjadi gagal ginjal kronik karena keadaan stress yang tiba-tiba pada fungsi ginjal yang sudah mulai menurun. Kegagalan untuk mengembalikan volume darah atau tekanan darah dapat mengakibatkan nekrosis tubular akut atau nekrosis kortikal akut.

Gambaran klinis Pre renal ARF:- Rasa haus- Hipotensi ortostatik- Takikardi- Penurunan tekanan vena jugularis- Penurunan turgor kulit - Selaput lender kering- Berkurangnya keringat aksila- Data penurunan secara progresif output urin dan baru saja mendapat pengobatan NSAIDs, ACE Inhibitors, Angiotensin II receptor blocker

2. AKI intrinsik renalGagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut intra renal:a.Pembuluh darah besar ginjalb.Glomerulus ginjalc.Tubulus ginjal : nekrosi tubular akutd.Interstitial ginjalGagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebakan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin

Gambaran Klinis AKI Intrinsik RenalPielonefritis dan glomerulonefritis nekrosis akut:Nyeri tumpul tampak dominan pada penyumbatan arteri dan vena renalis akut

Aterotromboembolisme :Nodul subkutan kemih, collecting system dan capsule. Nyeri kolik tumpul yang menjalar ke paha,plak arteriola retina berwarna orange dan iskemia digital meski teraba nadi di kaki. Glomerulonefritis : GGA yang dengan oliguri, edema, hipertensi dan sediment urin yang aktif ( sindroma nefritis)Perlu dicari tahu penyebab sekunder ( SLE, endokarditis bakterialis, krioglobulinemi). Nefritis interstitial alergik : Demam, artralgia, dan ruam eritomatosa pruritus

3. AKI post renal

Biasanya bersamaan dengan obstruksi saluran kemih yang mengenai kedua ginjal (Bladder outlet obstruction). Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan intra luminal disertai laju filtrasi glomerulus yang menurun secara bertahap.Penyebab gagal ginjal akut postrenal dapat disebabkan oleh tindakan pemasangan kateter yang dapat menyebabkan edema pada lumen tubular

Gambaran klinis AKI Post RenalSakit pinggang dengan anuria yang berlangsung beberapa jam kemudian disertai poliuriaDapat asimptomatik bila obstruksi berjalan lambat, Nyeri pinggang atau suprapubik dijumpai bila ada distemsi akut pada kandung memberi kesan obstruksi ureter akut. Diagnosa definitif azotemia pasca renal biasanya adanya perbaikan fungsi ginjal yang cepat bila obstruksinya dihilangkan

1.Terapi konservatif:

PrinsipHati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksikHindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensiHindari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolic.Hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis yang kuat.Hindari pemeriksaan radiology dengan media kontras tanpa indikasi medis yang kuatKendalikan hipertensi sistemik dan glomerular. Kendalikan hiperglikemi dan ISKDiet protein yang proporsional

management

Tujuan terapi konservatif adalah:Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresifMeringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemiaMempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimalMemlihara keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Terapi penggantian ginjalKriteria awal untuk pasien kritis dewasa yang memerlukan terapi pengganti ginjal:Oliguria (output urin 200ml/12 jam)Anuria (output urin 6,5 mmol/L)Asidemia berat (pH 30 mmol/L)Organ signifikan (edema paru)Ensefalopati uremiaPerikarditis uremiaNeuropati/miopati uremiaDisnatremia berat (Na>160 mg/dl atau

Berdasarkan prinsip translokasi ion ada 2 jenis TPG, yaitu:Dialisis (Hemodialisis, dialysis peritoneal), prinsip dasarnya adalah osmosis/ dialysis, dibutuhkan cairan dialisat.Filtrasi (CRRT,dll) prinsip dasarnya adalah filtrasi/konveksi, dibutuhkan cairan substitusi.

blood inblood outfiltrateHaemofiltrationreplacement fluidControlled output: Gate-clamp controller or pump

blood inblood outFiltrateDialysateReplacement fluid Haemodiafiltration

Renal replacement therapy

Thank You

*****Red blood cell casts and heavy proteinuria (> 1 g/day) implies glomerular diseaese, e.g. glomerular nephritis.***********