LONG CASE

Chronic Kidney Disease

(Penyakit Ginjal Kronis)

PENYUSUN:

Yasmine Marella 030.08.259

PEMBIMBING :

Dr. Alfian Nurbi , Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

PERIODE 25 Febuari 2013 – 5 Mei 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Yasmine Marella

NIM : 030.08.259

Judul Long case: Chronic Kidney Disease (Penyakit Ginjal Kronis)

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada :

Hari ....................... Tanggal ......................

Batam, ......................... 2013

Pembimbing

(dr. Alfian Nurbi, Sp.PD)

2

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Nn. R

Usia : 26 tahun

Jenis Kelamin : Wanita

Alamat : Purimas Sagukung blok G No.24

Pekerjaan : wiraswasta

Agama : Islam

Masuk RS :11/4/2013

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis pada tanggal 11 April 2013

Keluhan Utama

Sesak napas sejak smrs 10 hari

Keluhan Tambahan

Batuk, lemas dan pusing

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RS Otorita Batam dengan sesak napas sejak 10 hari smrs.

Sesak dirasakan terus menerus dan semakin lama semakin berat. Sesak tidak disertai

dengan bunyi mengi dan biasanya sesak timbul setelah batuk. Saat tidur pasien

menggunakan 2 bantal, hal ini dilakukan sejak sakit. Pasien juga kesulitan tidur saat

malam hari karena sesaknya. batuk dirasakan pasien sejak 10 hari yang lalu, batuk

terkadang disertai dahak berwarna putih, tidak ada darah. Pasien juga merasa lemas,

pusing, mual dan mengalami penurunan nafsu makan sejak sakit ini. Pasien menyangkal

adanya demam, muntah, nyeri dada, nyeri perut dan bengkak pada tubuh. BAB dan BAK

normal.

3

Riwayat Penyakit Dahulu

o Riwayat asma (-)

o Riwayat Hipertensi (-)

o Riwayat DM (-)

o Riwayat Alergi (-)

o Riwayat trauma (-)

Riwayat Keluarga

o Riwayat asma (-)

o Riwayat Hipertensi (-)

o Riwayat DM (-)

o Riwayat Alergi (-)

o Riwayat keganasan, sakit jantung,sakit ginjal (-)

Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan

o Riwayat minum jamu-jamu herbal saat lelah sejak 4 tahun yang lalu

o Tidak merokok

o Tidak minum alkohol

o Tidak mengkonsumsi obat-obatan

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : compos mentis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tanda-tanda vital:

- Tekanan darah : 110/80 mmHg

- Nadi : 80x/ menit

- Pernafasan : 28x/ menit

- Suhu : 36,50

Kepala : normochepali, rambut hitam, lurus, tidak mudah dicabut, distribusi merata

Wajah : Simetris, Pucat (+), Sianosis (-), Ikterik (-)

Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil

isokor kanan kiri, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung

4

+/+, Eksofthalmus (-), Nystagmus (-), Gerakan bola mata baik

Telinga : deformitas -/-, sekret dari telinga -/- darah dari telinga -/-.

Hidung : deformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/-,

pernafasan cuping hidung (-).

Bibir : Bentuk normal, simetris, tampak kering, tidak tampak sianosis dan mukosa

bibir atas dan bawah tidak hiperemis

Mulut : Oral hygiene baik, karies -/-, gigi ompong -/-

Tenggorokan :Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus -/-, uvula

ditengah, mukosa faring bergranular, dan tidak hiperemis

Leher : tidak teraba pembesaran tiroid, kelenjar getah bening tidak teraba membesar,

retraksi suprasternal (+). JVP 5±2cm

Thoraks :

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V garis midclavicularis kiri

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, splitting (-), regular, mumur (-), gallop (-)

Paru

Inspeksi : kedua hemitoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi

sela iga (+), retraksi sub costa (+)

Palpasi : vokal fremitus sama pada kedua hemithoraks

Perkusi : Perkusi sonor pada kedua hemithoraks

Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen :

Inspeksi : datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi epigastrium (+)

Palpasi : abdomen teraba supel, nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba membesar,

, tidak teraba massa, turgor kulit kembali < 2 detik, Nyeri ketuk

CVA -/-

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus 6x/menit

Ekstremitas : akral hangat (+) di keempat ekstremitas, sianosis akral (-) di keempat

ekstremitas, CRT < 2 detik, ptekie (-), oedem (-)

5

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan lab darah

Tanggal 11/4/13 14/4/13 15/4/13

Hemoglobin 5 gr/dl ( 11 - 16,5 gr/dl) 9,9 gr/dl 13 gr/dl

Hematokrit 15,8% ( 35- 50 %) 28,7% 38,3%

Leukosit 19.270/uL (3500-

10.000/uL)

13.720/uL 15.770/uL

Trombosit 652.000/uL(150.000-

390.000/uL)

391.000/uL 530.000/uL

LED 140mm/jam

(<20mm/jam)

Ureum 235mg/dl (10-50) 212mg/dl

Kreatinin 13,7 mg/dl (0,7-1,2) 10,5 mg/dl

Natrium 132 meq/l(135-147) 130

Kalium 3,2 meq/l(3,5-5,0) 4,0

Chlor 103 meq/l (94-111) 105

Analisa Gas Darah

Ph 7,186 ( 7,37-7,44)

PO2 115,9mmHg ( 80-90 mmHg)

PCO2 9,0 mmHg (P : 34-35, W: 31-42)

Bicarbonat 6,8meq/L (P : 23-29, W: 20-29)

Total CO2 3,6 mmol/L(P : 24-30, W: 21-

30)

Base Excess -22,8 (P: -2,4+2,3, W:-3,3+1,2)

SO2 97,3%

Kesan : Asidosis Metabolik

6

Rontgen Thorax : CTR < 50%, Tidak tampak adanya infiltrate maupun efusi

Kesan : Dalam Batas Normal

Foto BNO polos abdomen : Didapatkan gambaran batu pada ginjal kanan

Kesan : Nefrolitiasis dextra

7

USG Abdomen :

Hepar tidak membesar, tekstur halus homogen, tidak tampak massa. Vaskuler normal,

kantung empedu tidak membesar, tak tampak batu atau sludge. Ducti Billiari tidak

melebar. Lien tidak membesar, tidak tampak SOL. Pankreas normal. Tidak tampak

pancreatitis.

Ginjal kanan : ukuran tidak membesar, tampak batu kecil multiple dengan acustic

shadow. Tampak hydronefrosis.

Ginjal kiri ukuran mengecil, sinus tampak menebal, batas parenkim dengan central echo

complex suram. Vesica Urinaria normal. Tak tampak batu atau SOL. Uterus dan adnexa

tak tampak kelainan. Tidak tampak koleksi cairan intraabdomen

Kesan : Nefrolitiasis Kanan dengan Hydronefrosis

Proses Kronis Ginjal Kiri

RESUME

Wanita 26 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari smrs, sesak

dirasakan terus menerus, semakin lama semakin berat. Sesak tidak disertai bunyi mengi.

Sesak timbul setelah batuk. Saat tidur pasien menggunakan 2 bantal dan pasien juga kesulitan

tidur saat malam hari karena sesaknya. batuk juga dirasakan sejak 10 hari yang lalu, batuk

terkadang disertai dahak berwarna putih. Pasien juga merasa lemas, pusing, mual dan

mengalami penurunan nafsu makan. Terdapat riwayat minum jamu-jamu herbal saat sedang

lelah sejak 4 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital RR : 28

x/menit (takipneu) cepat dan dalam (pernapasan kussmal), terdapat konjungtiva pucat,

terdapat retraksi suprasternal, intercostae dan epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan Hb : 5 g/dl (anemia), Ht : 15,8% (menurun), Lekosit : 19.270 (leukositosis),

trombosit : 652.000 (meningkat), LED : 140 (meningkat), Ureum : 235 (meningkat), kreatinin

: 13,7 (meningkat), Natrium : 132 (hiponatremi), Kalium : 3,2 (hipokalemia). Pada

pemeriksaan Analisa Gas Darah didapatkan kesan Asidosis Metabolik. Pada pemeriksaan

penunjang Rontgen thorax tidak didapatkan kelainan. Pada foto polos abdomen didapatkan

gambaran batu pada ginjal kanan. Pada USG abdomen didapatkan gambaran Nefrolitiasis

Kanan dengan Hydronefrosis dan Proses Kronis Ginjal Kiri

8

DIAGNOSA KERJA

Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD Stage V

PENATALAKSANAAN

- Infus NaCl 0,9%/12 jam

- Infus Biknat 100 meq + RL 100 cc / 2jam, selanjutnya per 6 jam (siapkan SIO)

- Oksigen 4- 6 l/menit

- Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam

- Inj.omeprazole 2x1

- Inj. Lasix 1x1

- Inpepsa 3x1

- As. Folat 1x1

- Posisi semifowler

- Diet Rendah Protein 300 gram/ hari

PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia

Ad functionam : Dubia

Ad sanationam : Dubia

9

EVALUASI HARIAN PASIENTgl S O A P

12/4/13 Sesak napas(+)Batuk (+)Lemas (+)Pusing (+)Mual (+)

TD : 110/80N: 100x/menitS : 36,5RR : 28x

Mata : CA +/+

Leher : RSS (+)

Thorax : Retraksi intercostae(+), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh-/-

Abdomen :Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-)

Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)

Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD stage V

- Infus NaCl/ 12 jam-Infus Biknat 100 meq + RL 100 cc / 2jam, selanjutnya per 6 jam (siapkan SIO)-Oksigen 4-6 l/menit- Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam-Inj.omeprazole 2x1- Inj. Lasix 2x1- Inpepsa 3x1-As. Folat 1x1-Pasang kateter-Posisi semifowler-Diet Rendah protein 300 gram perhari-Transfusi PRC 200cc 2 labu, setelah drip bicnat habis, inj. Lasix 1 mg sblm transfuse

10

13/4/13 Sesak napas(-)Batuk (-)Lemas (+)Pusing (+)Mual (+)Demam (+)

TD : 100/80N: 100x/menitS : 38,2RR : 24x

Mata : CA +/+

Leher : RSS (-)

Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh-/-

Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-)

Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)

Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD stage V

- Infus NaCl/ 12 jam-Biknat tablet 3x 3 tab-Oksigen 2-4 l/menit k/p- Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam-Inj.omeprazole 2x1- Inj. Lasix 3x1- Inpepsa 3x1- Inj. Farmadol 3x1-As. Folat 1x1-Posisi semifowler-Diet Rendah protein-Transfusi PRC 200cc 2 labu, inj. Lasix 1 mg sebelum tranfusi

14/4/13 Sesak napas(-)Batuk (-)Lemas (+)Pusing (+)Mual (+)Demam (-)

TD : 110/80N: 100x/menitS : 37RR : 20x

Mata : CA +/+

Leher : RSS (-)

Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh-/-Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-)Ekstremitas : akral

Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD stage V

- Infus NaCl/ 12 jam-Biknat tablet 3x 3 tab-Oksigen 2-4 l/menit k/p- Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam-Inj.omeprazole 2x1- Inj. Lasix 3x1- Inpepsa 3x1-Farmadol 3x1 k/p-As. Folat 1x1-Posisi semifowler-Diet Rendah Protein

11

hangat (+), oedem (-)

15/4/13 Sesak napas(-)Batuk (-)Lemas (+)Pusing (-)Mual (-)Demam (-)

TD : 110/80N: 100x/menitS : 36,5RR : 20x

Mata : CA -/-

Leher : RSS (-)

Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh-/-

Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-)

Ekstremitas :Akral hangat (+), pitting oedem (-)

Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD stage V

- Infus NaCl/ 12 jam-Biknat tablet 3x 3 tab-Oksigen 2-4 l/menit k/p- Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam-Inj.omeprazole 2x1- Inj. Lasix 3x1- Inpepsa 3x1-Farmadol 3x1 k/p-As. Folat 1x1-Posisi semifowler-Diet Rendah Protein-Konsul urologi

12

16/4/13 Sesak napas(-)Batuk (-)Lemas (+)Pusing (-)Mual (-)Demam (-)

TD : 110/70N: 100x/menitS : 36,5RR : 20xMata : CA -/-

Leher : RSS (-)

Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh-/-

Abdomen: Teraba benjolan pada pinggang bagian belakang kanan, NT(+), Nyeri ketuk CVA +/-

Ekstremitas : akral hangat (+),oedem (-)

Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD stage V

- Infus NaCl/ 12 jam-Biknat tablet 3x 3 tab-Oksigen 2-4 l/menit k/p- Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam-Inj.omeprazole 2x1- Inj. Lasix 3x1- Inpepsa 3x1-Farmadol 3x1 k/p-As. Folat 1x1-Posisi semifowler-Diet Rendah Protein-Rencana operasi batu ginjal tetapi pasien menolak operasi-Rencana HD pasien menolak

17/4/13 Sesak napas(-)Batuk (-)Lemas (-)Pusing (-)Mual (-)Demam (-)

TD : 110/70N: 100x/menitS : 36,5RR : 20xMata : CA -/-Leher : RSS (-)Thorax : Retraksi intercostae(-), SN vesicular kanan menurun, rh-/-, wh-/-

Abdomen: Retraksi epigastrium(+), Supel, datar, BU (+) NT(-)Ekstremitas : akral hangat,+/+ oedem (-)

Asidosis Metabolik dan Anemia Gravis e.c CKD stage V

- Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gram drip dalam NaCl 50cc habis dalam 1 jam-Inpepsa 3x1-As. Folat 1x1-Diet Rendah Protein-Pasien dibolehkan pulang

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak pada kedua sisi

tulang belakang di tengah punggung bawah.1 Merupakan organ yang terletak retroperitoneal

di bagian belakang dari abdomen dan masing-masing terletak disisi kolumna vertebralis.5

Pada manusia, ekstremitas superior dari tiap ginjal terletak setinggi vertebra thoracalis XII

dan ekstremitas inferior terletak setinggi vertebra lumbalis III.5,6 Ginjal dihubungkan ke

kandung kemih melalui struktur berbentuk tabung yang disebut ureter. Urin akan disimpan

dalam kandung kemih sampai terjadi proses pengosongan. Kandung kemih tersambung ke

luar tubuh melalui struktur yang disebut urethra.1

14

Gambar 1. Posisi Anatomi Ginjal

Masing-masing ginjal memiliki berat sekitar ¼ pon dan memiliki unit penyaringan

yang disebut nefron.1 Nefron merupakan unit fungsional dari ginjal. Setiap ginjal manusia

terdiri dari 0,6 x 106 sampai 1,4 x 106 nefron. Komponen esensial dari nefron terdiri dari renal

atau malpighian corpuscular (glomerulus dan kapsula Bowman), tubulus proksimal, loop of

Henle, tubulus distal, dan connecting tubule.5,6

15

Gambar 2 a) Potongan koronal ren dekstra; b) Komponen esensial nefron;

c) Diagram ilustrasi nephronum dan duktus ekskretoriusnya

Fungsi utama ginjal adalah membuang produk sisa metabolisme dan cairan

intravascular yang berlebihan. Proses filtrasi ginjal sekitar 200 liter darah setiap hari dan

menghasilkan sekitar dua liter urin. Produk sisa metabolism dihasilkan dari metabolism

normal di tubuh, termasuk pemecaran jaringan aktif, hasil pencernaan makanan, dan zat sisa

lainnya. Ginjal memeberi kesempatan kita untuk mengkonsumsi berbagai makanan, obat,

vitamin dan suplemen tambahan, dan cairan yang berlebihan tanpa takut akan menjadi bahan

toksik yang berbahaya untuk kita. Ginjal juga memainkan peran penting dalam meregulasi

kadar berbagai mineral seperti kalsium, natrium, dan kalium dalam darah.1

Langkah pertama pada proses filtrasi, darah akan dikirim masuk ke dalam glomerulus

melalui kapiler. Disini produk sisa metabolism akan difiltrasi dari darah, sedangkan

eritrosit, protein dan molekul yang berukuran besar akan diretensi di kaliper. Hasil

filtrasi akan terkumpul dalam sebuah kantung yang disebut kapsula Bowman.1

Proses filtrasi berikutnya berada di tubulus. Tubulus dipenuhi dengan sel-sel yang

sangat fungsional yang proses filtrasi, reabsorbsi air dan bahan kimia yang berguna

16

bagi tubuh sambil mengeluarkan beberapa produk sisa metabolisme tambahan ke

dalam tubula.1

HORMON PADA GINJAL

Hormon yang bekerja pada ginjal

o   Hormon antidiuretik ( ADH atau vasopressin )

Merupakan peptida yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior, hormon ini

menngkatkan reabsorbsi air pada duktus kolektifus.

o   Aldosteron

Merupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal, hormon ini meningkatkan

reabsorbsi natrium pada duktus kolektivus.

o   Peptida Natriuretik ( NP )

Diproduksi oleh sel jantung dan meningatkan ekskresi natrium pada duktus kolektivus.

o   Hormon paratiroid

Merupakan protein yang diproduksi oleh kelenjar paratiroid, hormon ini meningkatkan

ekskresi fosfat, reabsorbsi kalsium dan produksi vitamin D pada ginjal.

Hormon yang dihasilkan oleh ginjal

o   Renin

Merupakan protein yang dihasilkan oleh apparatus jukstaglomerular, hormon ini

menyebabkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II berfungsi langsung pada tubulus

17

proximal dan bekerja melalui aldosteron ada tubulus distal. Hormon ini juga merupakan

vasokonstriktor kuat.

o   Vitamin D

Merupakan hormon steroid yang dimetabolisme di ginjal, berperan meningkatkan absorbsi

kalsium dan fosfat dari usus.

o   Eritropoeitein

Merupakan protein yang diproduksi di ginjal, hormon ini meningkatkan pembentukan sel

darah merah di sumsum tulang.

o   Prostaglandin

Diproduksi di ginjal, memiliki berbagai efek terutama pada tonus pembuluh darah ginjal.

B. DEFINISI CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Definisi CKD menurut NKF-K/DOQI adalah:3

1. Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan

Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjal adalah bila dijumpai kelainan struktur atau

fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:

- Kelainan patologi

- Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urine, atau

kelainan radiologi.

2. GFR ≤ 60 ml/men/1,73m2 ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

GFR ≤ 60 ml/men/1,73m2 ≥ 3 bulan diklasifikasikan sebagai CKD tanpa memperhatikan ada

atau tidak adanya kerusakan ginjal oleh kerena pada tingkat GFR tersebut atau lebih rendah,

ginjal telah kehilangan fungsinya ≥ 50% dan terdapat komplikasi. Disisi lain adanya

kerusakan ginjal tanpa memperhatikan tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai CKD. Pada

sebagian besar kasus, biopsy ginjal jarang dilakukan, sehingga kerusakan ginjal didasarkan

pada adanya beberapa petanda seperti proteinuria, kelainan sedimen (hematuria, pyuria

dengan cast), kelainan darah yang patognomonik untuk kelainan ginjal seperti sindroma

tubuler (misalnya asidosis tubuler ganjal, diabetes insipidus nefrogenik), serta adanya

gambaran radiologi yang abnormal, misalnya hidronefrosis. Ada kemungkinan GFR tetap

normal atau meningkat, tetapi sudah terdapat kerusakan ginjal sehingga mempunyai resiko

tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat CKD, yaitu hilangnya fungsi ginjal dan

terjadinya penyakit kardiovakular.3

18

C. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik

diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8 % tiap

tahunnya.2 26 juta penduduk dewasa Amerika menderita CKD dan jutaan lainya memiliki

resiko tinggi untuk terjadi CKD.7 Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat

1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Dinegara-negara berkembang lainnya, insiden ini

diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.2

Prevalensi penyakit ginjal kronik, umumnya dinyatakan dalam berapa lama perjalanan

penyakit, penurunan fungsi ginjal yang irreversible, dan jumlahnya jauh lebih besar dari pada

penderita dengan end-stage renal disease (ESRD).9

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin telah menderita

CKD, tetapi jarang pada orang dewasa muda, dapat muncul pada 1 dari 50 orang. Bagi

mereka yang telah berusia lebih dari 75 tahun, CKD dapat muncul dalam 1 dari 2 orang.

Namun, banyak orang tua dengan CKD mungkin tidak 'sakit' ginjal, tetapi memiliki penuaan

normal ginjal mereka. Meskipun gagal ginjal yang parah tidak akan terjadi dengan penuaan

normal ginjal, ada peluang peningkatan tekanan darah tinggi dan penyakit jantung atau

stroke, sehingga pemeriksaan medis akan sangan membantu.9

Berdasarkan stadium penyakit ginjal kronik, prevalensinya adalah sebagai berikut:1

stage 1, 3.1%;

stage 2, 4.1%;

stage 3, 7.6%;

stage 4; and 5, 0.5%.

Ada lebih dari 500.000 orang telah menjalani dialisis atau yang telah menerima

transplantasi ginjal. Prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat sebesar 16% dari dekade

sebelumnya. Meningkatnya insiden diabetes melitus, hipertensi, obesitas, dan populasi yang

menua telah memberikan kontribusi untuk peningkatan penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis

yang lebih menonjol terjadi antara individu-individu di atas 60 tahun (39,4%).1

D. KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas derajat (stage)

penyakit dan atas dasar diagnosis etiologis.2

Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit, dibuat atas dasar perhitungan GFR.

Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk

orang dewasa, yaitu: 1,2,3,8

19

Klirens kreatinin (ml/men.) =

(140−umur ) x berat badan72 x kreatinin serum

x (0,85 jika wanita)

Tabel 1. Stadium penyakit ginjal kronik1,2,3,8

Dalam klasifikasi tersebut, pengertian GGT menjadi CKD stadium 5 dengan GFR dibawah

15 ml/men/1,73 m2 atau sudah menjalani dialisis.3

E. PENYEBAB CHRONIC KIDNEY DISEASE

Penyebab CKD diberbagai Negara hamper sama, akan tetapi akan berbeda dalam

perbandingan persentasenya.3 CKD pada umumnya dapat disebabkan oleh beberapa hal

sebagai berikut:8

Tabel 2 Penyebab umum CKD

- Diabetik nefropati

- Hipertensif nefrosklerosisa

- Glomerulonefritis

- Renovakular disesase (iskemik nefropati)

- Penyakit polikistik ginjal

- Refluk nefropati dan penyakit ginjal kongenital lainnya

- Intersisial nefritis, termasuk nefropati analgesic

- Nefropati uang berhubungan dengan HIV

- Transplant allograft failure (“chronic rejection”)

- Diabetik nefropati

20

- Hipertensiv nefrosklerosisa

- Glomerulonefritis

- Renovakular disesase (iskemik nefropati)

- Penyakit polikistik ginjal

- Refluk nefropati dan penyakit ginjal kongenital lainnya

- Intersisial nefritis, termasuk nefropati analgesic

- Nefropati uang berhubungan dengan HIV

- Transplant allograft failure (“chronic rejection”)

Sumber: Harrison’s Manual of Medicine 17th Edition, International Edition

Klasifikasi dari jenis penyakit ginjal didasarkan pada patologi dan etiologinya.

Penyakit ginjal diabetik sebenarnya merupakan penyakit glomerular, tetapi berdasarkan NKF

K/DOQI diklasifikasinya secara tersendiri oleh karena diabetes mellitus (DM) merupakan

penyebab terbanyak GGT di Amerika Srikat. Sejumlah penyakit, termasuk penyakit

glomerular lainnya, vascular, tubulointerstisiel serta penyakit kistik dikelompokkan dalam

penyakit ginjal non diabetik. Kelompok lainnya adalah penyakit ginjal transplantasi, dimana

progresi penyakit dipengaruhi oleh faktor imunologi maupun non imunologi.3

Table 3 Klasifikasi CKD atas dasarDiagnosis Etiologis2,3,10

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal

non  diabetes

- Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia),

- Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopati),

- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat),

- Penyakt kistik (ginjal polikstik)

Penyakit ginjal

non  diabetes

- Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia),

- Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopati),

- Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

21

batu, obstruksi, keracunan obat),

- Penyakt kistik (ginjal polikstik)

Penyakit pada 

transplantasi

- Rejeksi kronik,

- Keracunan obat (siklosporin/takrolimus),

- Penyakit recurrent (glomerular),

- Transplant glomerulopathy 

F. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi CKD melibatkan mekanisme awal yang spesifik, yang terkait dengan

penyebab yang mendasari, selanjutnya proses berjalan secara kronik progresif yang dalam

jangka panjang akan menyebabkan penurunan masa ginjal. Sejalan dengan menurunnya masa

ginjal, sebagai mekanisme kompensasi maka nefron yang masih baik akan mengalami

hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus dan selanjutnya

terjadi hipertrofi. Hipertrofi struktural dan fungsional dari sisa nefron yang masih baik

tersebut terjadi akibat pengaruh molekul-molekul vasoaktif, sitokin serta growth factor,

hingga pada akhirnya akan terjadi proses skrerosis. Aktifitas aksis Renin-Angiotensin internal

juga berperan dalam terjadinya hiperfiltrasi-hipertrofi dan sklerosis.2,3

Gambar 4 Chronic Renal Failure11

22

Gambar 5 Gangguan keseimbangan garam dan air pada gagal ginjal11

Gambar 6 Efek dari gagal ginjal pada keseimbangan mineral11

23

Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada CKD diantaranya adalah:10

a) Toksik Azotemia (metabolit toksik)

Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan retensi zat

tersebut (Ureum, Metilguanidin, GSA). Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa

keluhan diantaranya : haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis ulserasi mukosa

duodenum dan gaster, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf motorik,

hipertrigliseridemia.10

b) Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik2,10

c) Kelainan metabolism10

1) Metabolisme Karbohidrat

Terjadi pseudo diabetes melitus, menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme

ini terjadi akibat adanya antagonis insulin perifer, kelainan insulin basal, dan sekresi

insulin yang lambat terhadap beban glukosa.

2) Metabolisme Lemak

Hiprertrigliserida terjadi diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich

lipoprotein dalam hepar.

3) Metabolisme Protein

Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan menyebabkan

keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya pada pasien CKD pembatasan jumlah

protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.

4) Metabolisme Asam urat

24

Hiperurikemia pada pasien CKD tidak mempunyai hubungan dengan derajat

penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan diagnosis dini

dari CKD.

5) Metabolisme Elektrolit

- Metabolisme Na

Peningkatan ekskresi Na yang diduga akibat adanya atrial natriuretic factor (ANF)

yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na

diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, pada keadaan salt-wasting Na diekskresikan

mencapai 100-200 mEq/hari. Mekanisme salt-wasting, memiliki hubungan dengan

beberapa faktor diantaranya:

1. Beban urea

2.     Redistribusi aliran darah intrarenal

3.     Hormon/faktor natriuresis

4.     Muntah-muntah

Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular (VCES),

akan diikuti dengan penurunan filtrasi glomerulus, sehingga faal ginjal akan lebih

buruk lagi. Keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure. Bila kehilangan

Na ini tidak disertai dengan kehilangan air (VCES normal), makan akan terjadi

kondisi hiponatremia. Pada sebagian pasien CKD, terutama yang berhubungan

dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun, terjadi retensi Na dan air yang

akan menyebakan terjadinya odema. Jadi memahami metabolisme Na pada pasien

CKD sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu diet.

- Metabolism air

Gangguan kemampuan filtrasi pada pasien CKD tidak selalu berhubungan dengan

penyakit dari collecting duct atau loop of Henle, lebih sering akibat beban urea dari

nefron-nefron yang masih utuh. Pada beberapa pasien CKD dengan jumlah nefron

makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang sehingga

dengan mudah terjadi kelebihan cairan (water overload). Keadaan water overload

baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Defisit air

disertai natrium (dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal yang

terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria, keadaan

demikian dinamakan acute on chronic on failure. Penurunan kemampuan untuk

keseimbangan cairan ini akan mengakibatkan sering kencing pada malam hari

(nokturia). Bila nokturia ini tidak diimbangi dengan pemberian air dapat

25

menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini akan

memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti

muntah sedang hamil muda (morning sickness).

- Metabolism kalsium

Pada pasien CKD sering ditemukan hipokalsemia, disebabkan penurunan absorbsi

Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta hiperfosfatemia.

- Kesimbangan asam basa

Pada CKD terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan asidosis

sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Patogenesis asidosis metabolic

pada CKD:

a. Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron.

b. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan dan absorbsi

melalui usus berkurang.

c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting).

- Fosfat

Hiperfosfatemia yang terjadi pada CKD memegang peranan penting pada

hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan

penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain (metastatic calcification).

- Magnesium

Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan gejala,

kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan antasida akan menekan SSP.

G. GEJALA KLINIS

Pada dasarnya gejala yang timbul pada CKD erat hubungannya dengan penurunan

fungsi ginjal, yaitu3 :

1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan sekresi tubulus.

Akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan gangguan kesimbangan cairan,

elektrolit dan asam-basa tubuh.

2. Kegagalan fungsi hormonal

Penurunan eritropoitin

Penurunan vitamin D3 aktif (kalsitriol)

26

Gangguan sekresi rennin

Lain-lain

Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem, yaitu3 :

Sistem Organ Manifestasi Klinis

Umum Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan

debilitas, edema

Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising

Kepala dan leher Fetor uremia

Mata Fundus hipertensi, mata merah

Jantung dan vaskuler Hipertensi, sindroma overload, paying jantung,

pericarditis uremik, tamponade

Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik

Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis

uremik, perdarahan saluran cerna

Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenorrhea,

infertilitas, genikomasti

Syaraf Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,

mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan

kesadaran,koma

Tulang ROD, kalsifikasi jaringan lunak

Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi

Darah Anemia, kecendrunganberdarah karena penurunan

fungsi tromosit, defisiansi imun akibat penurunan

27

fungsi imunologis dan fagositosis

Endokrin Intoleransi glukosa, resistensi insulin,

hiperlipidemia, penueunan kadar testosterone dan

estrogen

Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR

H. DIAGNOSA

A. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien CKD meliputi: a). Sesuai dengan penyakit yang mendasari

seperti diabetes mellitus, ISK, BSK, hipertensi, hiperurikemi, SLE dan lain sebagainya.

b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,

volume overload, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma. c). Gejala

komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis

metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (K,Na,Cl).2

B. Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal meliputi: a). Sesuai dengan penyakit yang

mendasarinya. b). penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar BUN, SC dan

penurunan GFR. c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,

hiponatremia, hiper atau hiokloremia, asidosis metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi

proteinuria, hematuria, lekosuria, cast, isotenuria.2

C. Gambaran Radiologi

Pemeriksaan radiologis CKD meliputi: a). Foto polos abdomen, bias terlihat batu

yang radio-opak. b). IVP, jarang dilakukan keran kontras tidak bias melewati filter

glomerulus dan akan terjadi pengaruh toksik pada ginjal yang sudah mengalami

kerusakan. c). Pielografi antegrad dan retrogad dikukan sesuai indikasi. d). USG ginjal

bias memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya

hidronefrosis atau batu ginjal, kista, masa, kalisifikasi. e). Renografi dikerjakan sesuai

indikasi.2

28

D. Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dikakukan pada pasien dengan ukuran

ginjal masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa

ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini ditujukan untuk mengetahui etiologi,

menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi. Biopsi ginjal kontra indikasi

dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil (contracted kidney), ginjal

polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefritik, gangguan pembekuan

darah, gagal nafas dan obesitas.2

I. TERAPI

Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi:2

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Tabel 3. Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Derajatnya

Derajat GFR (ml/men/1,73m2) Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi perburukan fungsi

ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskular

2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

UPAYA MENCEGAH PERBURUKAN

Dengan memahami penyebab PGK dan faktor-faktor yang mempengaruhi perburukan

fungsi ginjal, dapat ditentukan upaya-upaya pencegahan progresifitas gangguan fungsi

ginjal.12

29

PENATALAKSANAAN

Beberapa penyebab PGK dapat diobati atau dikontrol. Sebagai contoh, masalah

obstruksi saluran kemih dapat diatasi dengan meniadakan obstruksinya, nefropati karena

diabetes dengan mengontrol gula darah, dan hipertensi dengan mengontrol tekanan darah.

Saat terbaik terapi penyakit dasar penyebab PGK adalah sebelum penurunan LFG < 60%

sehingga tidak sampai terjadi perburukan fungsi ginjal.12

Penatalaksanaan pada CKD bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih bermanfaat

bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini terdiri dari 3 strategi,

yaitu:

1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal

a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan <

140/90 mmHg.

b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat.

c. Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme sekunder

d. Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan

fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes. Dalam hal

ini ACE inhibitor biasanya digunakan.

e. Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang

tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas gagal ginjal. Pengobatan

meliputi diet dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-

obat penurun lemak darah.

30

Tabel 1 Target tekanan darah dan terapi farmakologi/non-farmakologi12

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut

a. Modifikasi Gaya Hidup

Berhenti merokok adalah hal utama. Merokok diketahui dapat merusak ginjal

antara lain melalui hiperfiltrasi yang dapat merusak nefron, peningkatan

tekanan darah dengan hilangnya efek penurunan tekanan darah nokturnal,

peningkatan kadar aldosteron plasma, dan meningkatnya agregrasi platelet.

Banyak studi menunjukkan bahwa berhenti merokok terbukti menurunkan

progresifitas CKD. Selain berhenti merokok, diet rendah garam (3-5 gram

natrium per hari), mengurangi konsumsi alkohol, gerak badan secara teratur

dapat dilakukan.12

b. Pencegahan kekurangan cairan

Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan prerenal

yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan mengenai

keseimbangnan cairan ( muntah, keringat, diare, asupan cairan sehari-hari),

penggunaanobat (diuretik, manitol, fenasetin), dan penyakit lain (DM,

kelaianan gastrointestinal, ginjal polikistik)

31

c. Pencegahan Sepsis

Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran

kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urologi dan

antibiotik yg telah terpilih untuk mengobati infeksi.

d. Pengobatan Hipertensi

Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi ginjal.

Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal. Akan tetapi

penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aka menyebabkan perfusi

ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta blocker,

vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker. Golongan tiazid kurang

bermanfaat. Spironolakton tidak dapat digunakan karena meningkatkan

kalium.

e. Hindari Obat-obat nefrotoksik

Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat yang

dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari.

f. Mencegah Kehamilan

Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensi meningkatkan

terjadinya eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine.

3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya

a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Pasien dengan CKD sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstrasel

karenan retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskular

menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke interstitial

menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga dijumpai. Penatalaksanaan

yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi

diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat <

500ml/hari. Natrium diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema.

Jenis diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek furosemid

tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal, pasien dengan CKD

umumnya membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg), namun hati-hati

terhadap efek sampinya. Apabila tindakan ini tidak membantu harus dilakukan

dialisis.

32

b. Asidosis metabolik

Penurunan kemampuan sekresi acid load pada CKD menyebabkan terjadinya

asidosis metabolik, umumnya bila GFR < 25 ml/mnt. Diet rendah protein 0.6

gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai <

15-17 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.

c. Hiperkalemia

Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi

ini, dapat diberikan :

Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV

Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit

Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam

Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal

Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi untuk

dialisis

d. Diet rendah protein

Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir

metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain itu telah

terbukti bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya

glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus dan

fibrosis interstitial.kebutuhan kalori harus dipenuhi supaya tidak terjadi

pemecahan protein dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori yang

diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai

biologis tinggi (40% as.amino esensial).12

e. Anemia

33

Penyebab utama anemia pada CKD adalah terjadinya defisiensi eritropoeitin.

Penyebab lainya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang

pendek, serta adanya faktor yang menghambat eritropoiesis (toksin uremia),

malnutrisi dan defisiensi besi.12

Mortalitas CKD akan makin tinggi apabila disertai anemia. Anemia umumnya

terjadi pada penderita PGK derajat 3. Pemberian Erythropoietin Stimulating

Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat menurunkan

progresifitas PGK. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan pada kadar

hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 –

12 g/dL.Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila transfusi

tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi terbaik untuk

anemia renal dalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih

terbatas karena mahal. 12

f. Kalsium dan fosfor

Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubungan yaitu hipokalsemia dengan

hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, gangguan pembentukan

1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada keadaan ini dengan

GFR < 30 mL/mnt diperlukan pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat

atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D

juga perlu diberikan untuk meningkatkan absorbsi calcium di usus.

g. Hiperurisemia

Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10

mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.

34

INDIKASI DIALISIS

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisis tetap atau

transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan

bila:

Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

Gangguan elektrolit (Hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat diatasi dengan

obat-obatan

Overload cairan (edema paru)

Anuria

Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran

Efusi perikardial

Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

J. KOMPLIKASI

Pada CKD dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut:

Tabel 2. Komplikasi CKD2

Derajat PenjelasanGFR

(ml/men/1,73m2)Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan

GFR normal

≥ 90 -

2 Kerusakan ginjal dengan

penurunan GFR ringan

60-89 - TD mulai

3 Kerusakan ginjal dengan

penurunan GFR sedang

30-59 - Hiperfosfatemia

- Hipokalsemia

- Anemia

- Hiperparatiroid

- Hiperosmosisteinemia

4 Kerusakan ginjal dengan 15-29 - Manutrisi

35

penurunan GFR berat - Asidosis metabolic

- Cenderung

hiperkalemia

- Dislipidemia

5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung

- Uremia

K. PROGNOSA

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan

fungsi ginjal dan komplkasi yang terjadi. Penyebab utama kematian pada pasien dengan

penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler, tanpa harus berada pada penurunan

GFR stage V.13

Sementara terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu

dan memperpanjang hidup, dan akan sangat memperbaiki kualitas hidup. Transplantasi ginjal

akan meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan CKD stage V secara signifikan jika

dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya. Namun, hal ini terkait dengan peningkatan

mortalitas jangka pendek (akibat komplikasi dari operasi).13

Untuk beberapa alasan, sekali ginjal telah rusak, mereka dapat terus menjadi lebih

buruk selama beberapa bulan dan tahun, bahkan lama setelah penyakit yang menyebabkan

kerusakan telah pergi. Hal ini lebih mungkin terjadi pada penderita dengan tekanan darah

tinggi, dan jika terdapat banyak kebocoran protein ke dalam urin. Gagal ginjal yang

memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal untuk tetap hidup dikenal sebagai end-stage

renal failure atau ESRF.14

36

Grafik 1. Grafik menunjukkan fungsi ginjal pasien selama beberapa tahun. Fungsi ginjalnya

rusak parah pada awalnya, tapi dengan perawatan meningkat menjadi sekitar 30% dari yang

normal, sehingga dia cukup baik. Sayangnya selama 5 tahun ke depan ginjal rusak perlahan-

lahan memburuk, sehingga akhirnya ia membutuhkan dialisis. Ini adalah grafik “kreatinin

timbal balik”, yang dapat membantu untuk menunjukkan bagaimana hal tersebut

berkembang.14

DAFTAR PUSTAKA

1. Melody H. Chronic Kidney Disease (serial online) Last update Mar/21/2010. [cited Jun/30/2010,16.30]. Available from: URL: http://www.emedicinehealth.com

2. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2006. Hal 581-584

3. Pranawa, M.Yagiantoro, Chandra I. Djoko S. Nunuk M. M.Thatha, dkk. Penyakit Ginjal Kronis, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR RSU Dr. Soetomo Surabaya. Airlangga University Press, Surabaya. 2007. Hal 221-229

4. Huriawati H, dkk, alih bahasa. Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2000. Hal 222, 2335

5. Kiersten M, Soren N, C.Craig T. Anatomy of the Kidney, In: Brenner & Rector’s The Kidney 8th Edition. Saunders Elsevier, Philadelphia. 2008. p. 25-31

37

6. M.Adji D, Petrus A, alih bahasa. Spalteholz-Spanner Atlas Anatomi Manusia Bagian II Edisi 16. Hipokrates, Jakarta. 1994. Hal 249

7. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Mar/21/2010. [cited Jul/16/2010,18.56]. Available from: URL: http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm

8. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, et all. Harrison’s Manual of Medicine 17th

Edition, International Edition. The McGraw Hill Companies. New York. 2009. p.794-798

9. UK Natuional Kidney Federation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Apr/29/2009. [cited Jun/29/2010,16.45]. Available from: URL: http://www.kidney.org.uk/

10. Yoyo. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Des/27/2008. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http://3rr0rists.com/medical/chronic-kidney-disease.html

11. Stefan S, Florian L. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, New York. 2000. p.9212. Adi F. Usaha Memperlambat Perburukan Penyakit Ginjal Kronik ke Penyakit Ginjal

Stadium Akhir (serial online) Last update Mar/22/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/pdf

13. Wikimedia Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Jul/04/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http:// wikipedia.com

14. Andreas V. Chronic Renal Failure and its Progression (serial online) Last update Apr/15/2010. [cited Jul/16/2010,20.57]. Available from: URL: http:// edren.com

38