PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE GRADE V

Diajukan kepada:

Dr. A. Heppy O., Sp.PD

Disusun oleh:

Ariena Cynthia Lulu G1A210092

Aditya Novita G1A212065

Syifa’u Rakhmi G1A212068

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

PURWOKERTO

2013

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE GRADE V

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: Januari 2013

Disusun oleh:

Arina Cynthia Lulu G1A210092

Aditya Novita G1A212065

Syifa’u Rakhmi G1A212068

Purwokerto, Januari 2013

Pembimbing,

Dr. A. Heppy O., Sp.P D

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. Siswanto

Umur : 63 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Windujaya RT 2/4, Kedung Banteng

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Tgl Masuk RS : 10 Januari 2013 pukul 08.00 WIB

Tgl Periksa : 13 Januari 2013

No Rekam Medis : 727687

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)

a. Keluhan Utama : Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan : Bengkak di perut, tangan kanan dan kiri,

kaki kanan dan kiri, badan terasa lemas.

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2013 saat sore hari pasien datang

ke RS Islam Purwokerto dengan keluhan sesak nafas. Setelah sesaknya

dirasakan berkurang, pasien dirujuk ke RSUD Margono Soekarjo untuk

dilakukan cuci darah. Pasien datang ke Poli Penyakit Dalam RSUD

Margono Soekarjo kamis pagi pukul 08.00, dengan keluhan sesak nafas

yang sudah dirasakan pasien sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Pasien juga mengeluhkan badan lemas, bengkak di perut, tangan kanan

dan kiri, serta kaki kanan dan kiri. Setelah diperiksakan oleh dokter di

Poli Penyakit Dalam ternyata pasien perlu mendapatkan perawatan dan

pengobatan rawat inap, Pukul 12.00 pasien dipindahkan ke ruangan

bangsal, ketika sore hari tiba-tiba pasien merasa sesak nafas lagi dan baru

membaik saat malam hari. Sesak nafasnya muncul saat beraktivitas dan

berjalan, selama tidur pun pasien harus menggunakan 3 bantal di

kepalanya agar tidak sesak. Pasien belum pernah mengobati keluhan

yang seperti ini sebelumnya.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit yang sama : disangkal

Riwayat hipertensi : diakui

Riwayat DM : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat mondok di RS : diakui (Oktober 2012 di RS Islam

Purwokerto karena nyeri perut)

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit yang sama : disangkal

Riwayat hipertensi : diakui

Riwayat DM : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

f. Riwayat Sosial Ekonomi :

- Rumah : Rumah pasien memiliki ventilasi yang cukup,

pencahayaan cukup, lantai keramik, dinding

terbuat dari tembok, terdapat jamban. Pasien

tinggal bersama istri, anak bungsu dan

menantu. Rumahnya berukuran 8x12 m2

dengan 4 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur,

1 ruang tamu).

- Lingkungan rumah : Lingkungan pemukiman yang cukup padat.

- Pekerjaan : Petani

- Kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi the

dan kopi, jarang sekali minum air putih, pasien

juga kebiasaan merokok.

- Hobi : Berkebun

- Ekonomi : Pasien adalah seorang petani dengan

penghasilan ± Rp 1.000.000/bulan. Biaya

pengobatan pasien ditanggung oleh sendiri.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : sedang, kooperatif

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign : TD : 150/100 mmHg

R : 20 x/menit

N : 90 x/menit

S : 37 ºC

Status Generalis :

1. Pemeriksaan Kepala :

- Kepala : Venektasi temporal (-)

- Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah

rontok

2. Pemeriksaan Mata :

-Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)

-Konjuctiva : Anemis (+/+)

-Sklera : Ikterik (-/-)

-Pupil : Reflek cahaya (+/+) normal, isokor Ø 3 mm

3. Pemeriksaan Telinga

-Otore (-/-)

-Deformitas (-/-)

-Nyeri tekan (-/-)

-Discharge (-/-).

4. Pemeriksaan Hidung :

-Nafas cuping hidung (-/-)

-Deformitas (-/-)

-Rinore (-/-)

-Discharge (-/-).

5. Pemeriksaan Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)

6. Pemeriksaan Leher :

-Trakea : Deviasi trakea (-)

-Kelenjar Tyroid : Tidak membesar

-Kelenjar Lymphonodi : Tidak membesar, nyeri (-)

-JVP : 5 + 3 cmH2O

7. Pemeriksaan Dada :

a. Paru-paru

- Inspeksi : Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-)

- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri

- Perkusi : Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru,

Batas paru hepar pada SIC V LMCD

- Auskultasi : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing, ronkhi

basah kasar (-/-), ronkhi basah halus (-/-).

b. Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC VI, 2 jari lateral

LMCS

- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS,

kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (+).

- Perkusi : Batas jantung

Kanan atas SIC II LPSD

Kanan bawah SIC IV LPSD

Kiri atas SIC II LPSS

Kiri bawah SIC VI, 2 jari lateral LMCS

- Auskultasi : S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur

8. Pemeriksaan Abdomen :

- Inspeksi : Cembung, striae (-).

- Auskultasi : Bising usus (+) normal.

- Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan

daerah kostovertebra (-), undulasi (+)

Hepar : teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul,

konsistensi kenyal

Lien : tidak teraba

- Perkusi : Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri

ketok kostovertebra (-).

9. Pemeriksaan Ekstremitas :

- Superior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (-/+),

- Inferior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (+/+)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 1 0 Januari 20 13 (di Bangsal Soka kelas II )

Darah lengkap nilai normal

1. Hb : 3,8 gr/dl ↓ 14.0-18.0 gr/dl

2. Leukosit : 11420 /ul ↑ 4800 – 10.800 /ul

3. Hematokrit : 13 % ↓ 42-52 %

4. Eritrosit : 1,3 juta /ul ↓ 4.7 – 6.1 juta /ul

5. Trombosit : 268.000 /ul 150.000 – 450.000 /ul

6. MCV : 95,5 fl 79.0 – 99.0 fl

7. MCH : 28,4 pg 27.0 – 31 pg

8. MCHC : 29,7 % ↓ 33.0 – 37.0 %

9. RDW : 19,9% ↑ 11,5 – 14,5 %

10. MPV : 10,3 fl 7,2 – 11,1 fl

Hitung Jenis nilai normal

a. Eosinofil : 0,2 % 0-1 %

b. Basofil : 0,3 % ↓ 2-4 %

c. Batang : 0,00 % ↓ 2-5 %

d. Segmen : 84,8% ↑ 40-70 %

e. Limfosit : 8,7 % ↓ 25-40 %

f. Monosit : 6,0 % 2-8 %

Kimia Klinik nilai normal

Globulin

Total Protein : 6,17 mg/dl ↓ 6.40 – 8.20 mg/dl

Albumin : 2,89 mg/dl ↓ 3.40 – 5.00 mg/dl

Globulin : 3,28 mg/dl ↑ 2.70 – 3.20 mg/dl

SGOT : 17 U/L 15 - 37 U/L

SGPT : 36 U/L 30 - 65 U/L

Ureum Darah : 140,0 mg/dl ↑ 14.98 – 38.52 mg/dl

Kreatinin darah : 8,40 mg/dl ↑ 0.80 – 1.30 mg/dl

Asam urat : 14,2 mg/dl ↑ 3.5 – 7.2 mg/dl

Glukosa sewaktu : 161 mg/dl <= 200 mg/dl

Natrium : 142 mmol/l 136 – 145 mmol/l

Kalium : 4,8 mmol/l 3.5 – 5.1 mmol/l

Klorida : 103 mmol/l 98 – 107 mmol/l

Sero Immunologi nilai normal

HBsAg Non reaktif Non reaktif

V. RESUME

1. Anamnesis

- Sesak nafas dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Islam

Purwokerto.

- Pasien datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan sesak, perut,

tangan dan kaki bengkak

- Sesak nafas dirasakan saat siang hari sampai dengan sore hari.

- Sesak nafasnya muncul saat beraktivitas dan berjalan.

- Saat tidur pasien harus menggunakan 3 bantal di kepalanya agar tidak

sesak.

- Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi kopi dan teh setiap harinya,

jarang minum air putih.

- Pasien juga kebiasaan merokok.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : Sedang, kooperatif

b. Kesadaran : Compos mentis

c. Vital sign tanggal 11 Januari 2013

TD : 150/90 mmHg

N : 90 x/menit

RR : 20 x/menit

S : 37 0C

d. Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC VI 2 jari lateral

LMCS

- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS,

kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (+).

- Perkusi : Batas jantung

Kanan atas SIC II LPSD

Kanan bawah SIC IV LPSD

Kiri atas SIC II LPSS

Kiri bawah SIC V, 2 jari lateral LMCS

- Auskultasi : S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur

e. Abdomen :

- Inspeksi : Cembung, striae (-).

- Auskultasi : Bising usus (+) normal.

- Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan

daerah kostovertebra (-), undulasi (+)

Hepar : teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul,

konsistensi kenyal

Lien : tidak teraba

- Perkusi : Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri

ketok kostovertebra (-).

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

- Hemoglobin menurun

- Leukosit meningkat

- Hematokrit menurun

- Eritrosit menurun

- Total protein menurun

- Albumin menurun

- Globulin meningkat

- Ureum darah meningkat

- Kreatinin darah meningkat

- Asam urat meningkat

- HbsAg Non reaktif

VI. DIAGNOSIS KERJA

Chronic Kidney Disease grade V

VII. DIAGNOSIS BANDING

VIII. PEMERIKSAAN USULAN

USG Abdomen (ginjal)

IX. PENATALAKSANAAN

1. Non farmakologis

a. Istirahat

b. Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung keadaan penderita.

c. Kandungan protein bisa sampai 1 g/kg berat badan,

d. Lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna.

e. Diet tinggi kalori (35 kal/kgBB/hari)

2. Farmakologis

a. Infus D5% 10 tetes permenit

b. Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr iv

c. Injeksi Lasix 3 x 1 ampul iv

d. Calos 3 x 1 tab po

e. Asam folat 3 x 1 tab po

f. Amlodipin 10 mg 1-0-0 tab po

g. Allopurinol 100 mg 1x1 tab

h. Transfusi PRC 3 kolf

X. PROGNOSIS

Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global.

Prevalensi infeksi yang ditandai dengantingkat antibody anti HAV telah

diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standarsanitasi atau

kesehatan daerah yang bersangkutan. (Sanityoso, 2007)

B. Epidemiologi

Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai

berikut. Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :

a. Variasi musim dan geografi

Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman

yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim

dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan

cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik

berulang setiap 5-10 tahun sekali.

b. Usia insiden

Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi

di banyak Negara Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus

terjadi pada orang dewasa. Disini, higienitas lingkungan juga sangat

berpengaruh terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih

dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India,

beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah

memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.

c. Kelompok resiko tinggi

Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan,

pedagang makanan, pekerjasanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok

homoseksual, mereka yang bepergian ke tempat dengan endemisitas

rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa

rumah tahanan. (Dwiastuti, 2009)

Tabel.1. Pola Epidemiologi Penyakit Hepatitis.

Penyakit Gejala Populasi Beresiko

Cara Penularan Masa inkubasi

Hepatitis A

- Mendadak. - Demam. - Tidak enak badan. - Nafsu makan

turun. - Mual. - Nyeri Perut. - Kulit kuning. - Urine warna

gelap. - Faeces berubah

warna. - Fungsi hati ada

perubahan. - Anoreksia.

Semua orang

Dari orang ke orang, makanan dan minuman yang terkontaminasi.

15-50 hari (28-30 hari)

Hepatitis B

- Demam ringan. - Nyeri Perut. - Mual & Muntah. - Nyeri sendi. - Kulit kuning. - Bisa Spichinosis

Semua golongan umur

- Parenteral melalui skarifiksi.

- Peralatan toilet.

- Jarum suntik. - Tranfusi darah. - Produk darah

yang terkontaminasi.

45-160 hari (2-3 bulan)

Hepatitis C

- Mual & Muntah. - Nyeri sendi. - Kulit kuning. - Anoreksia - Sakit perut.

Semua golongan umur

Darah dan plasma yang syringe.

2 Minggu s/d 6 bulan. (6-9 minggu)

Hepatitis D

- Mendadak. - Demam. - Nyeri sendi. - Mual. - Nyeri Perut. - Anoreksia

Semua golongan umur

- Darah dan cairan beku yang terkontaminasi.

- Jarum suntik. - Hubungan

seks.

2 - 10 minggu pada simpanse.

Hepatitis E

- Mendadak. - Demam. - Tidak enak badan. - Nafsu makan

hilang.

Semua golongan umur simpanse

- Air yang terkontaminasi.

- Dari orang ke orang dengan

64 hari Rata-rata 26-42 hari.

- Mual. - Nyeri Perut. - Kulit kuning. - Urine warna

gelap. - Fungsi hati ada

perubahan

fecal oral.

C. Etiologi

Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27

manometer dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk

kedalam golongan pikornavirus. Dengan mikroskop electron, terlihat virus

tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan

cirri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai molekul RNA terdapat dalam

kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang

berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa

dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel

epitelusus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal

dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui

sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan

tidak rusak dengan perebusan singkat. Stabil pada suhu udara dan pH yang

rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA

melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.

(Cahyono, 2009)

D. Patogenesis

Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati

segera sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun

setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM antiHAV

spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama

waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Sedangkan antigen

virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus

timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfosit sitolitik

terhadat targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada keadaan ini

ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati

pada hepatitis virus A yang akut.

Gambaran histologi dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis

sel hati berkelompok, dimulai darisenter lobules yang diikuti dengan inflitrasi

sel limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi

sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati,

terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada 3

kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, dalam lobules dan dalam sel hati

sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di

daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan

tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali

fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT), kerusakan

sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalam darah.

Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati

lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada

kerusakan sel hati. (Kumar, Cotran, Robbins. 2007)

E. Patofisiologi

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,

kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke

sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang

menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah ituvirus akan keluar

dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam ductus biliaris

yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan

merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,

pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran

bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke

usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan

ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses

konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan

menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga

akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang

disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin

direk  berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di

eksresikan melalui urin.

Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan

gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses

pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu

yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga

merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi

nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan

timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan. (Kumar,

Cotran, Robbins. 2007)

F. Gejala klinis

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan

dewasa muda. Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik atau bentuk

yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya

sering kali asimtomatik dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis

virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium :

1. Fase inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau

ikterus. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan

dan jalur penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase

inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu.

2. Fase prodromal (praikterik)

Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala

ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia, atralgia,

mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi,

demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di

kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan

aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.

3. Fase ikkterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi.

Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi

justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan

sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya

akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan

laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk

hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit

ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan. (Sulaiman & Julitasari, 1995)

G. Diagnosis

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati

(evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum

dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin,

protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis

spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam

serum pasien.

Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam

faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial,

AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV

IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap

HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis

berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV

selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap

seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan

infeksi masa lalu (WHO, 2010)

H. Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis

yang lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang

spesifik, yaitu :

1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan

penderita merasa lemah.

2. Diet: makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk

pasien dengan anoreksia dan nausea.

3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti: tablet antipiretik paracetamol

untuk demam, sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual

muntah dapat membantu menhilangkan keluhan mual.

4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi.

5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat

diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis. (Sanityoso, 2007)

I. Pencegahan

1. Imunisasi

Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Setelah

imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat

kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasi hepatitis A

diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu

kali. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6

hingga 12 bulan imunisasi pertama. Kekebalan yang didapat dari imunisasi

ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Namun seseorang yang

telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi virus hepatitis

A antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi, karena pada saat itu

tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup.

Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah:

a. Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan

b. Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat

dengan teman-temannya.

c. Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak

d. Pekerja laboratorium

2. Imunitas sementara

Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya

mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi virus hepatitis

A terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis atau

daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan

pemberian immunoglobulin (Ig). Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi

antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian.

Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemik, Ig anti virus

hepatitis A sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan.

3. Menjaga kebersihan

Mencuci tangan dengan menggunakan sabun  setiap kali selesai

buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan

virus hepatitis A. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum

makan, mengolah dan menyiapkan makanan. Awasi dan berikan

pengertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam

mulutnya. (Yulvitrawasih, 2011)

J. Prognosis

Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian

akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya

menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35%

kasus-kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur penderita

atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya, terutama hepatitis kronik C.

(Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001)

DAFTAR PUSTAKA

Cahyono, J.B. Suharjo B. 2009. Hepatitis A Cegah Penularannya. Kanisius: 2009. Gajah Mada University Press.

Dwiastuti, Setijani. 2009. Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku dengan Kejadian Hepatitis A pada Taruna Akademi Kepolisian Tahun 2008. Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang.

Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC.

Sanityoso, Andri. 2007. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FKUI.

Sulaiman H, Ali dan Julitasari. 1995. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Ikatan Dokter Indonesia.

WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. Available at: http://www.who.org.

 Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment

in Infectious Disease .   The mcGrawhill Companies, United States of America.

Yulvitrawasih, 2011. pencegahan hepatitis A. Rumahsakit islam jakarta cempaka putih. Available at: http://www.rsi.co.id/index.php?option=com_content&view=article&id=379:pencegahan-hepatitis-a&catid=7:tips-kesehatan&Itemid=10