BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit

hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.

Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan

dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati

yang tampak saat otopsi.1

Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks

ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons

fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar

pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000

kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian

utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh

kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau

kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal

hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus

(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides

atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai

macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5

Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun

dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan

diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di

bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra,

sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata

prevalensi sirosis adalah 3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit

dalam, atau rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.6

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan

penyakit kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat

1

dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,

etiologi, pathogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena

itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema prensentasi kasus agar mampu

mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini sehingga mampu menerapkan

penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Identifikasi

Nama : Ny. K

Umur : 43 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Tanjung Baru, Banyu Asin

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

MRS : 12 Mei 2011

Keluhan Utama

Muntah dan BAB darah hitam sejak ± 1 minggu yang lalu

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 5 tahun yang lalu, os mengeluh perutnya membesar, disertai mual, nyeri ada,

tidak menjalar, muntah ada, isi apa yang dimakan, muntah darah tidak ada,

demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada, buang air kecil

seperti teh tua, buang air besar tidak ada keluhan, os kemudian berobat ke bidan

dan diberi obat sakit maag.

± 1 minggu yang lalu, os mengeluh perutnya semakin membesar, disertai nyeri di

ulu hati, rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk, tidak menyebar, nyeri hilang timbul,

mual ada, muntah ada, frekuensi 5 kali sehari sebanyak 1 gelas belimbing tiap kali

muntah, muntah disertai gumpalan darah berwarna hitam, BAB darah ada, warna

hitam cair seperti aspal, frekuensi 5 kali sehari sebanyak setengah gelas belimbing

tiap kali BAB, nafsu makan berkurang, demam tidak ada, badan terasa lemah,

sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada, buang air kecil warna teh tua, perut os

mulai mengempis. Os kemudian berobat lagi ke bidan dan diberi obat sakit maag.

3

± 1 hari yang lalu, os pingsan selama ± setengah jam, saat bangun os tampak

linglung dan lemah. Os sempat tidak mengenali anaknya. Anak os membawa os

ke Bidan, os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat di bangsal penyakit dalam.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kuning disangkal

Riwayat sakit maag ada

Riwayat penyakit malaria disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit kuning dalam keluarga disangkal

Riwayat sakit jantung dalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat minum-minuman beralkohol/jamu-jamuan/obat-obat penghilang

rasa sakit disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Os anak pertama, sudah menikah, mempunyai delapan anak. Os tinggal bersama

anaknya. Kondisi ekonomi keluarga pasien cukup

Pemeriksaan Fisik (12 Mei 2011)

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 88 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 20 kali/menit

Suhu badan : 36,7 ºC

Tinggi badan : 156 cm

Berat badan : 45 kg

Status gizi : IMT = 18,49 Kesan = cukup

4

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),

sianosis (-), temperatur kulit panas, telapak tangan dan kaki pucat (+),

pertumbuhan rambut normal.

Kelenjar

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba.

Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam keputihan,

rambut mudah rontok (-), deformitas (-).

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra

pucat (+), sklera ikterik (+), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke

segala arah baik.

Hidung

Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan

baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik

Mulut

Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor

(-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)

5

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)

cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

Dada

Bentuk dada normal, spider naevi (+), retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-),

krepitasi (-)

Paru-paru

Inspeksi : statis: dinamis; simetris kanan = kiri

Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba

Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri:

línea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi : HR 88 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar, venektasi (-), caput medusae (-)

Palpasi : tegang, nyeri tekan daerah epigastrium (-), hepar tak teraba, lien

tak teraba

Perkusi : shifting dullnes (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital : tidak ada kelainan

6

Ekstremitas :

Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),

pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-),

turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (+),

akrosianosis (-)

Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),

pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-),

turgor kembali lambat (-), akrosianosis (-)

Pemeriksaan Penunjang (12 Mei 20011)

Hematologi (12 Mei 2011)

Hb : 5.7 g/dl (normal : 12 – 16 g/dl)

Leukosit : 9300 / mm3 (normal : 5000-10000/mm3)

Trombosit : 89.000/mm3 (normal : 200.000-500.000/mm3)

Hitung Jenis

Basofil : 0 (normal : 0-1 %)

Eosinofil : 2 (normal : 1-3%)

Batang : 0 (normal : 2-6%)

Segmen : 72 (normal : 50-70%)

Limfosit : 15 (normal : 20-40%)

Monosit : 11 (normal : 2-8%)

Kimia Klinik (12 Mei 2011)

Creatinin : 0,9 mg/dl (normal : 0.6-1.0 mg/dl)

Protein Total : 5,4 g/dl (normal : 6.0-7.8 g/dl)

Albumin : 2,2 g/dl (normal : 3.5-5.0 g/dl)

Globulin : 3,2 g/dl

Na+ : 143 mmol/l (normal : 135-155 mmol/l)

K+ : 5.0 mmol/l (normal : 3.5-5.5 mmol/l)

7

Resume

Dari anamnesis didapatkan bahwa, os mengeluh perutnya semakin membesar

sejak 5 tahun yang lalu, disertai mual, muntah ada, isi apa yang dimakan, muntah

darah tidak ada, demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada,

buang air kecil biasa, warna seperti teh tua, buang air besar tidak ada keluhan,

nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk, os kemudian berobat ke Bidan dan diberi obat

sakit maag., ± 1 minggu yang lalu, os mengeluh perutnya semakin membesar,

disertai nyeri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri di ulu hati, tidak menyebar, nyeri

hilang timbul, mual ada, muntah ada, frekuensi 5 kali sehari sebanyak 1 gelas

belimbing, muntah bercampur darah berwarna hitam, BAB darah ada, warna

hitam cair, frekuensi 5 kali sehari sebanyak setengah gelas belimbing, nafsu

makan berkurang, demam tidak ada, badan terasa lemah, sesak nafas tidak ada,

nyeri dada tidak ada, buang air kecil warna teh tua, perut os mulai mengempis. Os

kemudian berobat lagi ke Bidan dan diberi obat sakit maag. ± 1 hari yang lalu, os

pingsan selama ± setengah jam, saat bangun os tampak linglung dan lemah. Anak

os membawa os ke Bidan, os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat di bangsal

penyakit dalam. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit

sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 88

kali/menit reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, suhu badan

36,7 0C, status gizi cukup, kulit; spider nevi (+), kepala; konjungtiva palpebra

anemis (+), sklera ikterik (+), JVP (5-2) cmH2O, paru; vesikuler normal, ronki (-),

wheezing (-), jantung; HR: 75 kali/menit, reguler, murmur (-), gallop (-),

abdomen; datar, venektasi (+), lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), hepar

tak teraba, lien tak teraba, shifting dullness (+), bising usus (+) normal,

ekstremitas: edema pretibial (-). Pemeriksaan penunjang: Hematologi: Hb 5.7

g/dl, Ht 16 vol %, leukosit 9300/mm3, DC 0/2/0/72/1511 Trombosit 89.000/mm3

Kimia klinik: HDL 356 mg/dl, Ureum 70 mg/dl, Creatinin 0,9 mg/dl, Natrium

132 meq, Albumin 2,2 g/dl, SGOT: 95; SGPT 57.

8

Diagnosis Sementara

Hematemesis melena et causa varises esofagus et causa sirosis hepatis

Diagnosis Banding

Hematemesis melena et causa gastritis erosif

Rencana Penatalaksanaan

Non farmakologis :

Istirahat Diet hati II dan diet rendah garam

Farmakologis :

IVFD NaCl gtt X/menit mikro Transfusi PRC Asam Tranexamat 3 x 500 mg injeksi IV Vit. K 3 x 1 amp Kanamisin 4 x 500 gr Propanolol 2 x 10 mg Lactulax 3x1

Rencana Pemeriksaan:

USG Abdomen

Endoskopi

Pemeriksaan HbsAg & anti HCV

Darah perifer lengkap, kadar Fe, TIBC

Benzidine Test

Prognosis:

Quo ad vitam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : malam

Perkembangan Selama Perawatan

9

Tanggal 13 Mei 2011

S Badan lemas, Sakit Perut (+)

O

Sense compos mentis N 80 kali/menit

TD 100/60 mmHg RR 20 kali/menitT 37 0C BB 45 kgMata : Konjungtiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik +/+

Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)

P: stem fremitus kanan = kiriP: sonor di kedua lapangan paruA: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)

Jantung : I: ictus cordis tidak terlihat, spider nevi (+)P: ictus cordis tidak terabaP: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistraA: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: I : cembung, spider nevi (+)P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan suprapubik (-), P: shifting dullness (+)A: bising usus (+) normal

Extremitas: Edema ekstremitas atas & bawah -/-, , Eritema palmaris (+)

Pemeriksaan Penunjang

-

Assessment Hematemesis melena et causa varises esofagus et causa sirosis hepatis

Planning Diet hati IIIVFD D5% gtt X/menitAsam Tranexamat 3 x 500 mg injeksi IVKanamisin 4 x 500 grPropanolol 2 x 10 mgLactulax 3x1Transfusi PRC 150 cc

Rencana Pemeriksaan

USG Abdomen dan kontrol balance cairanHbsAg, Anti HCV

Tanggal 14 Mei 2011

10

S -

O

Sense compos mentis N 88 kali/menit

TD 110/70 mmHg RR 22 kali/menitT 36,8 0C BB 45 kgMata : Konjungtiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik +/+

Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)

P: stem fremitus kanan = kiriP: sonor di kedua lapangan paruA: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)

Jantung : I: ictus cordis tidak terlihat, spider nevi (+)P: ictus cordis tidak terabaP: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistraA: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: I : cembung, spider nevi (+)P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan suprapubik (-), P: shifting dullness (+)A: bising usus (+) normal

Extremitas: Edema ekstremitas atas & bawah -/-, , Eritema palmaris (+)

Pemeriksaan Penunjang

-

Assessment Hematemesis melena et causa varises esofagus et causa sirosis hepatis

Planning Diet hati IIIVFD D5% gtt X/menitAsam Tranexamat 3 x 500 mg injeksi IVKanamisin 4 x 500 grPropanolol 2 x 10 mgLactulax 3x1Vit K 3x1 amp

Rencana Pemeriksaan

11

Tanggal 16 Mei 2011

S Badan lemas

O

Sense compos mentis N 86 kali/menit

TD 110/70 mmHg RR 24 kali/menitT 37,0 0C BB 45 kgMata : Konjungtiva palpebra pucat +/+, sklera ikterik -/-

Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)

P: stem fremitus kanan = kiriP: sonor di kedua lapangan paruA: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)

Jantung : I: ictus cordis tidak terlihat, spider nevi (+)P: ictus cordis tidak terabaP: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistraA: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: I : cembung, spider nevi (+)P: tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan suprapubik (-), P: shifting dullness (+)A: bising usus (+) normal

Extremitas: Edema ekstremitas atas & bawah -/-, , Eritema palmaris (+)

Pemeriksaan Penunjang

-

Assessment Hematemesis melena et causa varises esofagus et causa sirosis hepatis

Planning Diet hati IIIVFD D5% gtt X/menitAsam Tranexamat 3 x 500 mg injeksi IVKanamisin 4 x 500 grPropanolol 2 x 10 mgLactulax 3x1

Rencana Pemeriksaan

USG AbdomenEndoskopiHbsAg, Anti HCV

12

BAB III

ANALISA KASUS

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

III.1 Insidens6

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar

40 – 49 tahun. Pada pasien ini jenis kelaminnya wanita, dan usianya

adalah 43 tahun.

III.2 Klasifikasi

Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8

1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada

Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

13

2. Sirosis hati Dekompensata. Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan

stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites,

edema dan ikterus. Pasien ini memiliki gajala dan tanda klinis yang

jelas seperti eritem palmar, ascites, ikterus, dan edema, sehingga

diagnosis kerja lebih mengarah pada sirosis hati decompensata.

III.3 Etiologi3,4

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolik :

a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

c. Defisiensi Alphal-antitripsin

d. Glikonosis type-IV

e. Galaktosemia

f. Tirosinemia

4. Kolestasis1

5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari

- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan

lain-lain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

14

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis

Pada pasien ini etiologi masih belum jelas. Namun, karena secara

epidemiologi Indonesia merupakan negara tropis, sehingga angka kejadian

infeksi virus hepatitis sangat tinggi dan menjadi faktor risiko utama

penyebab sirosis hepatis, maka perlu dilakukan analisis HbsAg penderita

untuk memastikan penyebab dari sirosis pada pasien ini.

III.4 Tanda dan Gejala Klinis

III.4.1 Gejala klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit

keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan

penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul

pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit bewarna kuning, rasa

mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat

badan, nyeri perut dan mudah berdarah.

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat

komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi

ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter.

Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-

tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis

dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi

seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. Ikterus

terjadi karena kegagalan fungsi hati, dan pengobatan terhadap

komplikasi ini biasanya mengecewakan, kecuali pada pasien yang

mendapat transplantasi hati.5

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat

diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada

15

tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises5 : Stadium 1: tidak

ada varises, tidak ada asites, Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan Stadium 4:

perdarahan dengan atau tanpa ascites. Stadium 1 dan 2 dimasukkan

dalam kelompok sirosis kompensata, semetara stadium 3 dan 4

dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien

ini, didapatkan ascites dan pada anamnesis didapatkan adanya

riwayat perdarahan, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hati

dekompensata.

III.4.2 Pemeriksaan fisik

Hepatomegali dan atau splenomegali. Pada palpasi, hati terasa

lebih keras dan berbentuk lebih iregulerdaripada hati yang normal.

Spider nevi, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Tanda

ini biasanya ditemukan di kulit dinding dada. Ikterus. Asites dan

edema. Pasien dengan deposit tembaga yang abnormal di matanya

atau yang menunjukkan gejal-gejal neurologi tertentu, mungkin

mengidap penyakit Wilson, yang merupakan kelainan genetik

akibat akumulasi tembaga yang abnormal di seluruh tubuh,

termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis.3,4,5 Pada

pasien ini dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda

klinis berupa sklera ikterik, spider nevi, eritem palmar dan asites.

III.5 Diagnosis

Diagnosis semetara dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan

fisik yang telah diuraikan. Untuk memperkuat diagnosis sementara

menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang

sebagai berikut:

16

1. Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT), pada

pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan

atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab, temasuk sirosis. Sirosis

yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor

pembekuan darah. Peningkatan jumlah zat besi dalam darah dijumpai

pada pasien hemokromatosis, suatu penyakit hati genetik, yang dapat

menjurus ke sirosis. Autoantibodi (antinuclear antibody=ANA, anti

smooth muscle antibody=ASMA dan anti mitochondrial

antibody=AMA) kadang-kadang dapat ditemukan pada darah pasien

hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer.3,4 Hasil pemeriksaan

laboratorium pasien ini menunjukkan adanya perbandingan terbalik

antara albumin dengan globulin, secara teoritis perbandingan normal

albumin dan globulin adalah 2:1, hal ini menunjukkan adanya

gangguan sintesis albumin oleh hepatosit. Selain itu, sirosis hati juga

dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan leukopenia akibat

adanya hipersplenisme.10 Pada pasien ini, terdapat kesesuaian antara

teori dengan hasil laboratorium, dengan kadar Hb 5,7 g/dl (cut off

point woman Hb:12-16 g/dl), trombosit: 89.000/mm3.

2. Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada

pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises,

dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila

ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan

jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan

preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3

3. Pemeriksaan CT Scan atau MRI dan USG

17

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada

pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati,

splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan

sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT

Scan, MRI maupun USG abdomen.3,4

III.6 Komplikasi7,8

1. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat

akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif. Dari anamnesis,

pada pasien ini didapatkan melena dan hematemesis dengan frekuensi

yang sering dan jumlah yang banyak.

2. Koma Hepatikum.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatoseluler.

6. Infeksi

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis,

endokarditis, erisipelas, septikemia.

III.7 Penatalaksanaan9

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

18

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup

kalori, protein 1 gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba

dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan

strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum

pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN

dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap

hari.9

a. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit

3xseminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat

badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang

diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

b. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan

dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4

minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu

selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

c. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN

dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA

negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah

terjadi komplikasi seperti

a. Asites2,9

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

19

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan

istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat

jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet

rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat

badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu

komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal

ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama

diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah,

serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila

dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah

parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5

10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin

sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata

parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini

tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum

bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3

mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Spontaneous bacterial peritonitis

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati

stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit

ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara

20

Blood Borne dan 90% Monomicroba. Adanya kecurigaan akan

SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :3,4

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti

gangguan elektrolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara

konservatif dapat dilakukan berupa : ritriksi cairan,garam,

potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang

Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan

Asidosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak

bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil 21

jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi

hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungís ginjal.

c. Hepatorenal syndrome

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi

sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah

penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah

tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan

ini maka dilakukan :3,4,8,9

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu

transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak

sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-

obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2,

Antifibrinolitik, Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan

Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka

menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon

Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau

Oesophageal Transection.

d. Ensefalophaty hepatic

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita

penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan

kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya

22

enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor

pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-

obat yang Hepatotoxic.8,9

III.8 Kesimpulan

Pada pasien ini, didapatkan perut membesar sejak 5 tahun sebelum

ke RSMH. Secara medis, gejala ini dikenal dengan istilah asites. Asites

adalah komplikasi yang sering disebabkan oleh sirrosis hepatis. Selain

asites, pada perjalanan penyakit pasien ditemukan bahwa urine pasien

bewarna merah seperti teh, tidak nafsu makan dan edema peifer yang

kesemuanya merupakan gejala dari sirrosis hepatis. Pasien ini juga datang

dengan keluhan muntah dan BAB darah berwarna hitam sejak 1 minggu

sebelum ke RSMH. Gejala ini dikenal dengan istilah hematemesis dan

melena, yang dapat disebabkan oleh varises esofagus, yang berasal dari

hipertensi portal, yang merupakan komplikasi lanjut dari sirosis hepatis.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera yang ikterik, eritema palmaris,

dan spider nevi, tanda-tanda tersebut semakin mendukung diagnosis

bahwa pasien ini menderita sirrosis hepatis. Dari pemeriksaan

laboratorium ditemukan anemia, peningkatan nilai SGOT dan SGPT,

perbandingan rasio albumin dan globulin yang terbalik. Hal ini semakin

menduduk untuk menegakkan diagnosis sirrosis hepatis.

Dari gejala, tanda dan hasil pemeriksaan penunjang yang penulis

temukan, penulis membuat diagnosis sementara bahwa pasien ini

menderita sirosis hepatis sedangkan diagnosis bandingnya adalah

hematemesis dan melena yang disebabkan oleh gastritis erosif. Untuk

memperkuat diagnosis sementara dan mengeliminasi diagnosis banding,

maka pada perencanaan pemeriksaan diperlukan pemeriksaan endoskopi

untuk mengeliminasi gastritis erosif,.

Terapi pada pasien ini terdiri dari terapi non farmakologis dan

farmakologis. Terapi non farmakologisnya adalah istirahat, diet hati III

dan diet rendah garam. Sementara terapi farmakologisnya IVFD NaCl gtt

23

X/menit, transfusi PRC, kemudian Asam Tranexamat 3 x 500 mg injeksi

IV, Vit. K 3 x 1 amp, Kanamisin 4 x 500 gr, Propanolol 2 x 10 mg,

Lactulax 3x1.

Prognosis pada pasien ini, quo ad vitam adalah dubia ad malam

dan quo ad functionam-nya adalah malam. Berdasarkan kriteria Child-

Pugh Classification pasien ini tergolong kategori B.

DAFTAR PUSTAKA24

1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal

hypertension: an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds.

Handbook of Liver Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone;

2004:125-138

2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC,

eds. Schiff’s Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-

Raven; 2003:409-28

3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center

Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension

Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version

1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc

4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available

from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009.

Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada

sirosis hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.

7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis.

Edisi keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.

8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of

Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American

Journal of Gastroenterology. United States of America. 2007.

9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England

Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.

25