Cerebral Infarction/Stroke

I. DefinisiStroke= serangan mendadak dan beratCerebral = berkenaan dengan cerebrumCerebrum = bagian utama otak/ otak besarInfarction = pembentukan infarcInfarct = area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia local, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut, paling sering karena thrombus atau embolus II. EpidemiologiSecara pukul rata angka kejadian atau insiden stroke adalah 12,1 per 100 penduduk per tahun. Kelompok usia 35-44 tahun insidennya 2,5/1000 pada usia 45-54 tahun 10,4/1000 pada usia 55-64 tahun 24/1000 pada usia 65-74 tahun 33,2/1000 pada usia 75 tahun keatas 43,1/1000Prevalensi pada laki lebih banyak dari pada wanita. Laki 7,1 per seribu, dan wanita 6,8 per seribu

III. Anatomi Perdarahan+daerah mana saja yang terkenaIV. Faktor resiko1. HipertensiKenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.2. Penyakit JantungPada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah.Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG3. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.4. MerokokMerokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.5. Riwayat keluarga.Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragikStroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain.

V. Pemeriksaan Nervus I-XIII

a. Nervus I Olfaktorius: i. Tujuan : untuk mendeteksi adanya gangguan menghidu, untuk membedakan gangguan tersebut berasal dari gangguan saraf atau penghidu localii. Cara : periksa lubang hidung apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, mengetes penciuman dengan satu lubang hidung disuru menghidu zat yang tidak merangsang seperti the, kopi, tembakauiii. Gangguan yang meibatkan N1: tertekannya bulbus olfaktorius oleh tumor, dapat menyebabkan sindrom foster kennedyb. Nervus II Optikusi. Tujuan : mengukur ketajaman penglihatan dan menentukan apakah kelainan pada visus disebabkan oleh kelainan okuler local atau oleh kelainan saraf, mempelajari lapangan pandang , memeriksa keadaan papil opticii. Cara: jika tidak mempunyai keluhan yang berhubungan dengan nervus II dan pemeriksa juga tidak mmencurigai adanya gangguan, maka biasanya dilakukan pemeriksaan NII secara kasar (ketajaman penglihatan dan lapang pandang), jika ada gangguan pada NII maka dilakukan pemeriksaan secara teliti yaitu :1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan menggunakan optotipi Snellen 2. Membedakan kelainan anatomis atau saraf menggunakan pinhole3. Pemeriksaan lapang pandang menggunakan kampimeter dan perimeter4. Pemeriksaan scotoma atau bercak blind spot menggunakan kampimeteriii. Gangguan yang melibatkan NII: lapang pandang ( hemianopsia bitemporal akibat lesi di chiasma optikum), bentuk scotoma terlihat sebagai bercak hitam dan disebut scotoma positif (kelainan optic), scotoma yang terlihat diluar titik fiksasi, sering tidak terlihat atau tidak disadari oleh pasien disebut scotoma negative (karena kelainan saraf). Penyebab gangguan nervus optikus yang perlu diketahui: neuritis optika, neuritis retrobulbaris, papilitis, neuropati iskemik c. Nervus III Okulomotoriusi. Tujuan : memeriksa pergerakan bola mata secara terkonjugasi atau bersama sama, dan juga memeriksa reflex pupil dan juga kekuatan palpebralii. Cara: palpebral : memejamkan mata lalu membuka matanya, pada saat membuka mata kita tahan gerakan ini dengan memegang paada kelopak mata untuk menilai kekuatan mengangkat kelopak mata. Pupil: perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan apakah isokor atau anisokor. Reflex cahaya pupil : pasien disuru melihat jauh dan memfiksasi pandangan pada benda yang jauh letaknya, lalu mata (kanan) di senter apakah ada perubahan menjadi miosis ini disebut reflex cahaya langsung, lalu pada saat senter menyorot ke mata kanan, periksa mata sebelah kiri apakah ikut miosis atau tidak, ini disebut reflex cahaya tidak langsung atau consensus. iii. Gangguan yang melibatkan NIII : DM, infark , arteritis, tekanan kompresid. Nervus IV Throchlearisi. Tujuan : memeriksa pergerakan bola mata secara terkonjugasi, dan memeriksa apakah ada pengelihatan ganda (diplopia)ii. Gangguan yang melibatkan NIV: trauma, DM e. Nervus V Trigeminusi. Sensibilitas 1. Bagian dahi cabang foramen supraorbital2. Bagian pipi keluar dari foramen infraorbital3. Bagian dagu keluar dari foramen mentalePemeriksaan dilakukan pada tiap cabang dan dibandingkan kanan dengan kiriii. Motoric1. Penderita disuruh menggigit yang keras dan kedua tangan pemeriksa ditaruh kira-kira deidaerah otot maseter. Jika kedua otot maseter berkontraksi maka akan terasa pada tangan pemeriksa kalua ada parese maka dirasakan salah satu otot lebih kerasiii. Reflex1. Penderita diminta melirik kearah laterosuperior, kemudian dari arah lain tepi kornea disentuhkan dengan kapas agak basah , bila reflek kornea positif maka mata akan ditutupkanf. Nervus VI Abduseni. Tujuan : memeriksa pergerakan bola mata secara terkonjugasi, dan memeriksa apakah ada diplopia horizontal ii. Gangguan yang melibatkan NV : gangguan vaskuler, trauma, TIK tinggi mastoiditis, meningitis, glioma di pons, ssarkoidosisg. Nervus VII Fasialisi. Dalam keadaan diam, perhatikan :1. asimetri muka (lipatan nasolabial)2. gerakan-gerakan abnormal (tic fasialis, grimacing, kejang tetanus/rhesus sardonicus, tremor, dsb)ii. Atas perintah pemeriksa 1. Mengangkat alis, bandingkan kanan dengan kiri.2. Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri), kemudian pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut (bandingkan kekuatan kanan dan kiri).3. Memperlihatkan gigi (asimetri).4. Bersiul dan mencucu (asimetri/deviasi ujung bibir).5. Meniup sekuatnya (bandingkan kekuatan udara dari pipi masing-masing).6. Menarik sudut mulut ke bawah (bandingkan konsistensi otot platisma kanan dan kiri). Pada kelemahan ringan, kadang-kadang tes ini dapat untuk mendeteksi kelemahan saraf fasialis pada stadium dini.iii. Sensorik khusus (pengecapan 2/3 depan lidah)1. Melalui chorda tympani. Pemeriksaan ini membutuhkan zat-zat yang mempunyai rasa :a. manis, dipakai gulab. pahit, dipakai kininec. asin, dipakai garamd. asam, dipakai cukaPaling sedikit menggunakan 3 macam. Penderita tidak boleh menutup mulut dan mengatakan perasaannya dengan menggunakan kode-kode yang telah disetujui bersama antara pemeriksa dan penderita. Penderita diminta membuka mulut dan lidah dikeluarkan. Zat-zat diletakkan di 2/3 bagian depan lidah. Kanan dan kiri diperiksa sendiri-sendiri, mula-mula diperiksa yang normalh. Nervus VIII Vestibulo-cochlearisi. Detik arlojiii. Gesekan jariiii. Tes weberiv. Tes rinnev. i. Nervus IX Glossofaringeus ( N X juga)i. Gerakan palatum1. Penderita diminta mengucapkan huruf a atau ah dengan panjang, sementara itu pemeriksa melihat gerakan uvula dan arcus pharyngeus. Uvula akan berdeviasai kearah yang normal (berlawanan dengan gerakan menjulurkan lidah pada waktu pemeriksaan N XII)ii. Reflek muntah dan pemeriksaan sensorik1. Pemeeriksa meraba dinding belakang pharynx dan bandingkan reflex muntah kanan dengan kir. Reflex ini mungkin menghilang pada pasien lansiaiii. Kecepatan menelan dan kekuatan batukj. Nervus X Vagusk. Nervus XI Accesoriusi. Pemeriksaan kekuatan ototo sternocleidoimastoideus diperiksa dengan menahan gerakan fleksi lateral dari kepala/lehe penederita atau sebaliknya (pemeriksa yang melawan/mendorong sedangkan penderita yang menahan pada posisi lateral fleksi)ii. Kekuatan m trapezius atas diperiksa dengan menekan kedua bahu penderita kebawah, sementara itu penderita berusaha mempertahankan posisi kedua bahu terangkatl. Nervus XII Hipoglosusi. Pada lesi LMN, maka akan tamapk adanya atrofi lidah dan fasikulasi (tanda dini berupa perubahan pada pinggiran lidah dan hilangnya papil lidah)Pemeriksaan :1. Menjulurkan lidahPada lesi unilateral, lidah akan berdeviasi kearah lesi. Pada Bell,s palsy (kelumpuhan saraf VII) bisa menimbulkan positif palsu..2. Menggerakkan lidah kelateralpada kelumpuhan bilateral dan berat, lidah tidak bisa digerkkan kearah samping kanan dan kiri.3. Tremor lidahDiperhatikan apakah ada tremor lidah dan atropi. Pada lesi perifer maka tremor dan atropi papil positip4. ArticulasiDiperhatikan bicara dari penderita.Bila terdapat parese maka didapatkan dysarthriaVI. Klasifikasi StrokeStroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut misbach (1999) dan ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain : 1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaa. Stroke iskemiki. Transcient ischemic attack TIAii. Thrombosis serebriiii. Emboli serebrib. Stroke hemoragik i. Perdarahan intra serebrakii. Perdarahan subaraknoid2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktua. Serangan iskemik sepintas TIAi. Gejala neurologic akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb. Reversible ischemic neurologic deficit RINDi. Gejala neurologic yang timbul akan hilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tapi kurang dari semingguc. Progressing stroke atau stroke in evolutioni. Gejala neurologic yang terjadi makin lama makin beratd. Complete strokei. Gejala klinis telah menetap3. Berdasarkan system pembuluh daraha. System karotis dan system vertebrobasiler\Klasifikasi stroke ischemic:1. Arterisklerosis arteri besar (emboli/thrombosis)2. Kardioemboli (resiko tinggi/resiko sedang)3. Oklusi pembulu darah kecil (lacunar)4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan5. Stroke akibat dari penyakit lain yang tidak menentukana. Ada dua atau lebih penyebab teridentifikasib. Tidak ada evaluasic. Evaluasi tidak komplitVII. Kriteria DiagnosisVIII. Patof berdasarkan etiologiTrombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurnaa. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.b. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.IX. Dasar diagnosisTujuh tanda stroke: 1. Hemidefisit motoric2. Hemidefisit sensorik (gangguian sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan3. Penurunan kesadaran ( konvusi, delirium, letargi, stupor, koma)4. Gangguan keseimbangan 5. Cranial nerve palsy6. Cortical stroke (gangguan penglihatan, diplopia)7. Gangguan fungsi kognitifHead CT scan merupakan diagnosis gold standard untuk menentukan jenis patologis stroke, sebaiknya dilakukan 30 menit setelah kedatangan pasien ke RSUntuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.1. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologisPada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada3.b.Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan: jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke. Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional. Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan. Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak) Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

X. Cara mendiagnosis, ScoringJika head CT-scan tidak memungkinkan untuk dilakukan, maka diagnosis stroke perdarahan atau stroke infark dapat ditegakkan berdasarkan:a. Skor Siriraj(2,5 x S) + (2 x N) + (2 x M) + (0,1 x D) (3 x A) 12

S: kesadaran0: Compos Mentis1: Somnolen2: spoor/komaN: nyeri kepala0: tidak ada1: adaM: muntah0: tidak ada1: adaD: tekanan darah diastoleA: Ateroma0: tidak ada1: salah satu atau lebih : DM, Angina, Penyakit pembuluh darah

Hasil skor siriraj:Skor>1 : perdarahan supratentorialSkor-1 s.d 1: perlu CT scanSkor < 1: Infark cerebri b. Algoritma skor gajah mada