1

Cepat Lelah dan Kaki Bengkak

Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang ke praktek dokter dengan

keluhan mudah lelah dan sesak napas walaupun saat istirahat. Keluhan sesak

semakin memberat 2 hari yang lalu. Saat malam hari pasien tidur dengan posisi

duduk. Pasien juga mengeluhkan kedua kakinya bengkak. Pasien pernah dirawat

di RS dengan keluhan yang sama. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan

tanda-tanda gagal jantung. Kemudian dokter memberikan resep obat digoxin 0,25

mg untuk diminum sehari sekali dan merujuk pasien ke RS.

Step 1

1. Gagal jantung :

Sindrom klinis yang ditandai oleh sesak napas dan fatik yang

disebabkan kelainan struktur jantung.

Keadaan ketidakmampuan memompa darah ke jaringan untuk memnuhi

metabolisme tubuh.

2. Digoxin :

Obat yang termasuk agen inotropik yang berfungsi menstimulasi

kontraksi jantung biasanya menurunkan denyut jantung.

Step 2

1. Apa etiologi gagal jantung?

2. Bagaimana patofisiologi dari gagal jantung?

3. Bagaimana tanda-tanda gagal jantung?

4. Mengapa pasie cepat lelah dan sesak napas saat istirahat?

5. Kenapa ketika pasien duduk terasa lebih ringan?

6. Kenapa pasien mengeluhkan kaki bengkak?

7. Bagaimana penatalaksanaan pada gagal jantung?

Step 3

1. Etiologi gagal jantung

Infark miokard

Hipertensi lama

Kardiomiopati

Penyakit jantung koroner

2

Katup jantung

Alkohol dan penggunaan obat-obatan

2. Patofisiologi gagal jantung

Perubahan hemodinamik

- Penurunan pengisian

- Penurunan curah jantung

Perubahan neurohormonal

- Pengaktifan sistem simpatis

- Pengaktifan sistem renin-angiotensin

- Pembebasan vasopresin

- Pembebasan sitokin

Perubahan pada sel

- Inefisiensi penanganan Na+ intrasel

- Defentisitasi adrenergik

- Hioertrofi miosit

- Kematian sel (apoptosis)

- Fibrosis

Beban volume yang berlebihan (vol.afterload)

Adanya peningkatn kebutuhan metabolisme yang berlebihan

3. Tanda-tanda gagal jantung

Sesak napas saat duduk atau berbaring

Cepat lelah saat istirahat dan aktivitas

Kulit lembab

Edema ekstremitas

Syok kardiogenik

Dispnea

4. Mengapa pasien cepat lelah dan sesak napas saat istirahat?

Kekurangan nutrisi karena ketidakmampuan jantung memasok

darah ke tubuh

3

Penurunan kontraktilitas peningkatan afterload volume

diastol kongesti edema paru penngantifan

reseptor dan saraf otonom.

5. Kenapa ketika pasien duduk terasa lebih ringan?

Outopneu : sesak napas saat berbaring

Ketika berdiri penimbunan cairan di kaki dan perut

Ketika berbaring cairan kembali ke pembuluh darah ke

ventrikel kiri tidak mampu darah ke paru.

6. Kenapa pasien mengeluhkan kaki bengkak?

Kegagalan fungsi jantung kanan kegagalan memompa akumulasi

darah pada vena dan jaringan tubuh.

7. Penatalaksanaa gagal jantung

Faktor umum : berhenti merokok dan minum alkohol

Faktor gaya hidup

Koreksi setiap faktor memperberat

Kongesti ; penrurunan retensi garam dan air, pemberian O2

Penghambatan ACE

Pemberian antiedema

Antiaritmia

Obat-obatan inotropik

ß – blocker

Step 4

1. etiologi gagal jantung

infark miokard gangguan kontraktilitas gagal jantung

Hipertensi peningkatan beban jantung hipertrofi serabut

otot jantung

Jantung koroner penyempitan pembuluh darah jantung

suplai darah berkurang

4

Obat-obatan penyekat ß dan antagonis Ca+ menekan

kontrakktilitas miokard

Alkohol bersifat kardiotoksik

2. Patofiologi gagal jantung

Pengaktifan sistem renin-angiotensin penurunan perfusi A.

Renalis perangsangan sel juxtaglomerulus

Angiotensin II

Vasokontriksi penurunan curah jantung

Renin peningkatan laju filtrat

glomerulus

Pengaktifan sistem simpatis peningkatan kontraktilitas dan

frekuensi jantung preload dan afterload memperparah

gagal jantung

Beban berlebihan preload peningkatan tekanan diastol

gagal jantung

Peningkatan metabolik yang berlebihan mempercepat kerja

jangtung melebihi kompensasi jantung gagal

jantung

3. Tanda-tanda gagal jantung

Mayor Minor

Paroksimal noctural Edema ekstremitas

Distensi vena leher Batuk malam hari

Ronkhi paru Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

normal

Kardiomegali Takikardi

Edema paru akut Efusi pleura

Penegakan diagnosis :

Gagal jantung : 1 mayor

2/3 dari minor

Gagal jantung kiri : - mudah lelah

5

- Dispneu

- Keringat dingin

- Ronkhi paru

- Outopneu

Gagal jantung kanan : hepatomegali dan peningkatan tekanan vena

jugularis.

6

Step 5

1. Hubungan anatomi sisitem cardiovaskular dan fisiologi aliran jantung

sistem limfatik, pulmonal, sistemik dan koroner

2. Etiologi gagal jantung

3. Patofisologi gagal jantung

4. Mengapa batuk berwarna merah muda?

Perbedaan DOE dan PND

Cara pemeriksaan HJR dan hubungan dengan vena jugularis

5. Klasifikasi gagal jantung

6. Pengaruh gagal jantung ke organ lain

7. Penatalaksanaan gagal jantung farmakologi dan nonfarmakologi

Step 6

Belajar mandiri

Step 7

1. Hubungan anatomi sisitem cardiovaskular dan fisiologi aliran jantung

sistem limfatik, pulmonal, sistemik dan koroner

1) Anatomi

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya

mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis

cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun

tetap terletak bebas di dalam perikardium. Dinding jantung tersusun

atas otot jantung (myocardium), yang di luar di bungkus oleh

pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam diliputi oleh

selapis endothel (endocardium) (Snell, 2006).

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu

atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra dan ventrikel sinistra

(Snell, 2006) .

A. Atrium dextra

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai

tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-

7

vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah

yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan

melalui vena cava superior, vena cava inferior dan sinus koronarius.

Dalam muara vena cava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang

memisahkan vena cava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan

katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu peningkatan

tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung

akan di balikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik (Price,

2005).

Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan

mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup

trikuspidalis. Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel

selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel kanan secara aktif ini di

sebut atrial kick. Hilangnya atrial kick pada disritmia jantung dapat

menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah

ventrikel (Price, 2005).

B. Ventrikel kanan

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan

kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang di

terimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonal maupun sirkulasi

sistemik. Vetrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna

menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk

mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru

merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi

yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan,

dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah

dari ventrikel kiri. Oleh karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh

lebih ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding

ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri

(Price, 2005).

Untuk menghadapi tekanan paru yang menigkat secara

perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonal progesif, maka sel

8

otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya

pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonar dan

dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru

yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka

kemampuan pemompaan ventrikel kanan tidak cukup kuat sehingga

dapat terjadi kematian (Price, 2005).

C. Atrium sinistra

Atrium kiri menerima darah dari teroksigenasi dari paru-paru

melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan

atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu perubahan

tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri

memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir

dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis (Price,

2005).

D. Ventrikel sinistra

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi

untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik. Dan mempertahankan

aliran ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang

tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel

berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel juga

membantu memperkuat tekanan yang di timbulkan oleh seluruh

ruang ventrikel selama berkontraksi (Price, 2005).

Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar

lima kali lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel kanan. Bila ada

hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus

robeknya septem interventrikularis pasca infark miokardium) maka

darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tesebut.

Akibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri

melalui katup aorta ke dalam aorta (Price, 2005).

9

Gambar 1 Anatomi jantung (Snell, 2006)

2) Fisiologi Sirkulasi

Fungsi sirkulasi adalah untuk memenuhi kebutuhan jaringan

tubuh untuk mentransfer zat makanan ke jaringan tubuh, untuk

mentranspor produk-produkyang tidak berguna, untuk menghantarkan

hormon dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dan secara

umum, untuk memelihara lingkungan yang sesuai di dalam seluruh

cairan jaringan tubuh agar sel bisa bertahan hidup dan berfungsi secara

optimal (Guyton & Hall, 2007).

Kecepatan darah yang melewati sebagian besar jaringan di

kendalikan oleh respon dari kebutuhan jaringan terhadap zat makanan.

Jantung dan sirkulasi selanjutnya di kendalikan untuk memenuhi curah

jantung dan tekanan arteri yang sesuai agar aliran darah yang mengalir

di jaringan sesuai dengan jumlah yang di butuhkan. Mekanisme apa

saja yang di gunakan untuk pengaturan volume darah dan aliran darah,

dan bagaimana hubungan ini dengan seluruh fungsi lain dari sirkulasi

(Guyton & Hall, 2007).

10

Walaupun rincian fungsi sirkulasi bersifat kompleks, terdapat tiga

prinsip dasar yang mendasari keseluruhan fungsi dari sistem (Guyton &

Hall, 2007).

1. Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hampir selalu diatur

sesuai dengan kebutuhan jaringan.

Bila jaringan bersifat aktif, jaringan ini membutuhkan jauh

lebih banyak suplai zat makanan, dan oleh karena itu aliran darah

akan lebih banyak bila dibandingkan pada keadaan istirahat.

Kadang-kadang hingga 20 sampai 30 kali nilai istirahat. Namun

jantung normalnya tidak dapat meningkatkan curah jantungnya lebih

dari 4 sampai 7 kali dari nilai istirahat. Oleh sebab itu, sangat tidak

mungkin untuk menigkatkan aliran darah di seluruh bagian tubuh

ketika jaringan tertentu membutuhkan peningkatan aliran.

Sebaliknya, pembuluh mikro dari setiap jaringan yang terus menerus

mengawasi kebutuhan jaringan, seperti tersedianya oksigen dan zat

makanan lain serta akumulasi karbon dioksida dan produk-produk

buangan lainnya, dan hal inilah yang kemudian mengatur aliran

darah setempat secara langsung, dengan berdilatasi atau

berkontraksi, untuk mengatur aliran darah setempat secara cepat

hingga mencapai nilai yang di perlukan untuk aktivitas jaringan.

Selain itu, pengaturan saraf terhadap sirkulasi dari sistem saraf pusat

memberikan bantuan tambahan untuk pengaturan aliran darah di

jaringan.

2. Curah jantung terutama di kendalikan oleh penjumlahan seluruh

aliran darah setempat.

Bila darah mengalir di jaringan, darah ini akan segera kembali

melalui vena ke jantung. Jantung berespon secara otomatis terhadap

peningkatan aliran darah ini, dengan segera memompa darah

kembali ke arteri tempat darah berasal. Jadi, jantung bekerja sebagai

mesin yang otomatis, dengan cara merespon kebutuhan jaringan.

Namun demikian, jantung seringkali memerlukan bantuan dalam

11

bentuk sinyal saraf khusus agar dapat memompa darah sesuai dengan

jumlah aliran darah yang dibutuhkan.

3. Pada umumnya, tekanan arteri dikendalikan secara mandiri baik

dengan pengaturan aliran darah setempat atau pengaturan curah

jantung.

Sistem sirkulasi di lengkapi dengan sistem pengaturan yang

luas terhadap tekanan darah arteri. Sebagai contoh, jika pada saat

tertentu tekanan menjadi sangat menurun di bawah nilai normalnya

sekitar 100 mmHg, dalam waktu beberapa detik reflek saraf yang

berlimpah akan menimbulkan perubahan serangkaian sirkulasi untuk

meningkatkan tekanan kembali menuju normal. Sinyal-sinyal saraf

ini terutama:

a. Meningkatkan daya pemompaan jantung

b. Menyebabkan kontraksi pada sistem penampungan vena besar

agar menyediakan banyak darah bagi jantung

c. Menyebabkan konstriksi umum pada sebagian besar arterior di

seluruh tubuh, sehingga lebih banyak darah yang terakumulasi di

dalam arteri-arteri besaruntuk meningkatkan tekanan arteri.

Kemudian pada waktu yang lebih lama lagi beberapa jam dan

berhari-hari, ginjal memainkan peran tambahan yang utama dalam

pengaturan tekanan, baik dengan menyekresi hormon yang mengatur

tekanan maupun dengan mengatur volume darah (Guyton & Hall,

2007).

A. Sirkulasi sistemik

Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke semua jaringan tubuh

dengan pengecualian pada paru. Sebanyak 84% volume darah total

terdapat dalam sirkulasi sistemik. Sebanyak 16% volume darah yang

tersisa terdapat dalam jantung dan paru. Sirkulasi sistemik dapat

dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya

yaitu arteri, arteriol, kapiler, venule, dan vena. Dengan pengecualian

12

pada kapiler dan venula, dinding pembuluh darah terdiri atas

komponen yang serupa: selapis sel endotel, jaringan elastis, sel otot

polos dan jaringan fibrosa. Proporsi setiap komponen ini bervariasi

sesuai fungsi setiap pembuluh darah (Price, 2005).

a. Arteria

Dinding aorta dan arteria besar mengandung banyak

jaringan elastis dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa

darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan

darah secara mendadak ini meregang dinding arteria yang elastis

tersebut, pada saat ventrikel beristirahat maka dinding yang

elastis tersebut kembali pada keadaan semula dan memompa

darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer,

cabang-cabang sistem arteri berproliferasi dan terbagi lagi

menjadi pembuluh darah kecil (Price, 2005).

Jaringan arteria ini terisi sekitar 15% volume total darah.

Oleh karena itu sistem arteri ini dianggap merupakan sirkuit

bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi. Cabang-cabang

arterial disebut sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas

volume tekanan ini (Price, 2005).

b. Arteriola

Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot

polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding otot arteriola ini

sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila

berkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utamaaliran

darah dalam cabang arterial. Saat berdilatasi penuh, arteriola

hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah. Pada

persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter

prakapiler yang berada di bawah pengaturan fisiologi yng cukup

rumit (Price, 2005).

c. Kapiler

Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari

satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah

13

berkondentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah

melalui membran yang tipis dan semi permeabel ini. Dengan

demikian oksigen dan nutrisis akan meninggalkan pembuluh

darah dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel.

Karbondioksida dan metabolit berdifusi kearah yang berlawanan.

Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruangan interstisial

bergantung pada keseimbangan relatif antara tekanan hidrostatik

dan osmotik jaringan kapiler (Price, 2005).

d. Venula

Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri

dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa (Price, 2005).

e. Vena

Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan

berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem

vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya

searah karena katup-katupnya terletak strategis di dalam vena.

Vena merupakan pembuluh pada sirkulasi sistemik yang paling

dapat meregang, pembuluh ini dapat menampung darah dalam

jumlah banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Sekitar 64%

volume darah total terdapat dalam sistem vena (Price, 2005).

B. Sirkulasi pulmonal

Pembuluh darah paru mempunyai dinding yang lebihtipis

dengan sedikit otot polos di bandingkan dengan pembuluh darah

sistemik. Oleh karena itu, sirkulasi paru lebih mudah teregang dan

resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil. Besarnya tekanan

dalam aliran darah paru kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi

sistemik. Dinding pembuluh darah paru jauh lebih kecil reaksinya

terhadap pengaruh otonom dan humoiral, namun perubahan kadar

oksigen dan karbondioksida dalam darah dan alveoli mampu

mengubah aliran darah yang melalui pembuluh paru (Price, 2005).

14

Gambar 2 sirkulasi sistemik dan pulmonar (Guyton & Hall,

2007).

C. Sirkulasi limfatik

Jaringan kapiler getah bening dalam ruang interstisial

mengumpulkan cairan berlebihan dan protein yang di saring melalui

kapiler sistemik. Filtrat kapiler ini kemudian di kembalikan ke

sirkulasi sistemik melalui pembuluh-pembuluh pengumpul yang

terletak dekat dengan vena yang bersangkutan. Getah bening

dialirkan keatas melalui katup satu arah dari gabungan dua pengaruh

dinamis.

Daya tekan eksternal oleh otot-otot dan denyut arteri

Peristatik intrinsik

15

Cairan getah bening terkumpul dalam duktus torakikus dan

duktus limfatikus kanan.dan kemudian mengosongkan sistem aliran

vena melalui vena subklavia dan jugularis interna (Price, 2005).

Gambar 3 Sistem Limfatik (Snell, 2006).

D. Sirkulasi koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan

oksigenisasi otot jantung merlalui sirkulasi koroner. Sirkulasi

koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa

oksigen dan nutrisi ke miokardial melalui cabang-cabang

intramiokardyang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat

penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu

distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan sistem konduksi.

Pengetahuan komponen dinding arteri juga harus di ketahui untuk

dapat memahami proses dan pengobatan aterosklerosis. Arteria

koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sitemik. Muara

arteri koronaria ini terdapat di balik daun katup aorta kanan dan kiri

16

dalam di dalam sinus valsalva. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria

koronaria kanan dan kiri. Arteri koronaria kiri atau left main

mempunyai dua cabang besar yaitu arteri desendens anterior kiri

dan arteri sirkumflesa kiri (Price, 2005).

Arteri desendens anterior kiri mendahari dinding anterior

ventrikel kiri, sedangkan arteri sirkumfleksa kiri mendarahi dinding

lateral ventrikel kiri. Arteri koronaria kanan memperdarahi atrium

dan ventrikel kanan. Arteri koronaria kanan mempercabangkan

cabang arteria desendens posterior dan ventrikular kanan posterior

(Price, 2005).

Gambar 4 vaskularisasi jantung (Snell, 2006).

17

2. Etiologi gagal jantung

Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu

diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari. Gagal jantug pling dering

disebabkan oeleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada

infark miokard, hipertensi lama dan kardiomiopati. Namun, pada kondisi

tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat

memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seleruh tubuh untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh.Kondisi ini disebabakan misalnya masalah

mekanik seperti regurgitasi katup berat atau fistula arteriovena, difesiensi

vitamin (beri-beri) dan anemia berat. Keadaaan curah jantung yang tinggi

ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung tetapi bila tidak terlallu berat

dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit

jantung dasar.

Prevalensi faktor eiologi tergantung dari populasi yang diteliti,

penyakit jantung koroner dan hipertensi meruakan penyebab tersering

pada masyarakat Barat (>90% ) kasus sementara penyakit katup jantun dan

difisiensi nutri mungkin lebih penting di negara berkembang, faktor resio

independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor resiko

pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi dan

diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri pada EKG istirahat.

Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi

perkemgbangan gagal jantung pada pasien penyakit primer. Obat-obatan

seperti penyakit bete-bloker dan antagonis kalsium dapat menekan

kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat

menyebabkan kerusakn miokard. Alkohol bersifat kardiotoksik terutama

biala dikonsumsi dalam jumlah besar. Aritmia mengurangi efisisensi

jantung seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium)

atau disosiasi dari konraksi ventirkrl(blok jantung). Takikardia

menurunkan waktu pengisian ventrikel meningkatkan beban kerja

miokard dan bila terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan dilatasi

ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel.

18

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis

penyakit jantung konginetal maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang

meningkatkankan bebabn awal, meningkatkan beban akhir, atau

menurunkan konraktilitas miokardium. Keadaan keadaan yang

meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta atau cacat septum

ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaaan-keadaan sperti

stenosis aorta dan hiertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat

menrun pada infark miokardium dar kardiomiopati. Selain ketiga

meknaisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung terdapat faktor

faktor fisiologis lain dapat menyebabakan jantung ggal bekerja sebagai

pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (mmisalnya

stenosi katup atrioventrikularis) dapat menyebabakan gagal jantung.

Keadaan –keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung

mengakibtakan ggal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti

gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian

jelas sekali bahwa tida ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi

berbagai mekanisme yang bertanggung jwab atas terjadinya gagal jantung

oleh berbagai gangguan patologis. Penelitian terbaru menekan pada

peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak

menghasilkan TNF, namun jantung mengalami kegagalan menghasilkan

TNF dalam jumlah banyak.

Demikian juga tidak satupun penjelasan biokimawi yang diketahui

berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal janung. Kelainan yang

mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.

Diperkirakan penyebabnta adalah kelainana hantaran kalsium dalam

sarkomer atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.

Faktor-faktor yang dapt memicu terjadinya gagal jantung melalui

penekan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritimia, infeksi sistemik

dan infeksi paru-paru dan emboli paru. Disritmia kan menggangu fungsi

mekanis jantung dengan mengubah ranngsang listrik yang melalui respon

mekanis, respon mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan

19

tanpa adanya ritme jantug yang stabil. Respon tubuh terhadap infeksi akan

memaksa jantung untung memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang

meningkat. Infeksi dapat memperberat keadaan gagal jantung, karena pada

infeksi terdapat demam, takikardia, dan hipoksemia, yang kemudian akan

meningkatkan kebutuhan metabolik, dan berakibat pada perburukan dari

gagal jantung. Lebih jauh lagi, aritmia adalah salah satu faktor presipitat

yang sering memperburuk fungsi pompa jantung. Mekanisme yang terjadi

antara lain melalui penurunan waktu untuk pengisian ventrikel sehingga

menyebabkan disfungsi miokardium iskemik, peningkatan tekanan atrium,

gangguan sinkronisasi pompa jantung, serta penurunan curah jantung

akibat penurunan dari kontraksi jantung.

Emboli paru secara mendadak akan menigkatkan resistensi

terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan.

Emboli paru dapat mencetuskan gagal jantung, dikarenakan

kemampuannya untuk meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Anemia

memperburuk gagal jantung dikarenakan pada keadaan ini, jantung

mengalami kegagalan untuk mengkompensasi kebutuhan oksigen jaringan

tubuh dengan jalan meningkatkan curah jantung. Peningkatan cepat dari

tekanan arterial sebagaimana terlihat pada pasien hipertensi malignan,

dapat menyebabkan dekompensasi. Penyakit jantung reumatik dan

miokarditis dapat menyebabkan infeksi dan inflamasi pada otot jantung,

yang kemudian dapat menyebabkan atau memperburuk gagal jantung.

Penangan gagal jantung yang efektif menimbulkan pengenalan dan

penangan tidak saja terhadap meknisme fisologis penyakit yang mendasari

tetepi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Tabel 1.1 Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung

A. kelainan Mekanik

1. peningkatan beban tekanan

a. sentral ( stenosis aorta)

b. perifer ( hipertensi sistemik)

2. peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningktan beban awal)

20

3. obstruksi terhadap pengisisan ventrikel (stenosis mitral dan trikuspidal)

4. Tampoade Perikardium

5. Pembatasan Miokardium atau Endokardium

6. Aneurisma ventrikel

7. Dissinergi ventrikel

B. Kelainan Miokardium

1. Primer

a. kardimiopati

b. Miokarditis

c. kelainan metabolik

d. toksisitas (alkohol, kobalt)

e. presbikardia

2. Kelainan Disdinamik Sekunder (akibat kelainan mekanik)

a. Deprrivasi oksigen (penyakit jantung koroner)

b. kelainna metabolik

c. peradangan

d. penyakit sistemik

e. penyakit paru obstruksi kronis

C. Perubahan irama Jantung atau urutan hantaran

1. Tenang

2. Fibrilasi

3. Takikardia atau bradikardia ekstrim

4. Asinkronitas listrik, ganguan konduksi

21

3. Patofisologi gagal jantung

Kelainan intrisik pada kontraktilitas miokardium yang khas pad

gagal jantung akiba penyakit jantung iskemik, menggangu kemmapuan

pengososngan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

menurn mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu

ventirkel. Dengan meningkatnya EDV ( volume akhir diastolik) ventrikel

terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).

Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Degan

meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri LAP

karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selam diastol.

Peningkatan LAP karena atrium dan berhubungan langsung selama

diastol. Peningkatan LAP disteruskan ke belakang ke dalam pembuluh

darah paru-paru, meingkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila

tekanan hidrostatiik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

pembuluh darah akan terjadi transudi cairan ke dalam intestisial. Jika

kecepatan transudi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik akan

terjaadi edema interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat

mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema

paru. (Debeasi, 2006)

Tekanan areri paru-paru dapat meingkat akibat peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tekanan terhadap

ejeksi ventrikel kanan. Sernagkaian kejadian seperti yang terjadi pada

jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan

menyebabbakan edema dan kongesti sistemik. (Debeasi, 2006)

Gambar 1.1 Edema paru pada gagal jantug kiri (Debeasi, 2006)

22

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

dierberat oeeh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau

mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabakna oelh

dialtasi anulus katup atrioventrikularis atau perubahan orientasi otot

paplaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. (Debeasi, 2006)

a. Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadapa gagal jantng ada tiga mekanisme primer

yang dapat dilihat (Debeasi, 2006):

1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

2. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron

3. hipertorofi ventrike

Ketiga respon kompensatorik ini meneerinkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai ntuk

mempertahankan urah jantung pada itngkat normal atau hampir normal

pada awala perjalanan gagal jantung dan pada keadaan istirahat. Namun

kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak

saat berkaktivitas. Dengan berlanjutnya ggal jantung kompensasi menjadi

semakin kurang efektif. (Debeasi, 2006)

b. Peningkatan aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya vlume sekuncup pada gaga jantung akan

membangkitkan resppn simpatis kompensatorik. Meningkatnta aktivitas

adrenergik simatik merangsang pengeluaran katekolamisn dari saraf-sara

adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan

kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga

terjadi vasokontriksi arteri oerifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan

retribusi volumedarah dan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang

metabolismenya rendah misalnya kulit dan ginjal untuk mempertahankan

perfusi ke jantung dan otak. Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik

vena ke sisi kanan jantung selanjtnya menambah kekuatan kontraksi sesuai

dengan hukm Starling. (Debeasi, 2006)

23

Seperti yang diharapkan kadar ketakolamin dalam darah akan menigkat

pada gagal jantung terutama selama latihan. Jantung akan semakin

bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk

mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon

miokardium terhadap rangsangan simpatis akna menurun, katekolamin

akan berkrang pengaruhnya terhdapa kerja ventrikel. Perubahan ini paling

tepat dengan melihat kurva fungsi ventrikel. (Debeasi, 2006)

Dalam keadaan normal katekolamin menghasilkan efek iontopik

postif pada ventrikel seiggga menggeser kurva ke atas dan ke kiri.

Berkurangnya respon ventrikel yang ggal terhadap rangsangan

katekolamin menyebbbakan berkurangnya derajat pergeseran akibat

rangsangan ini. Perubahan ini mungkinberkaitan dengan observasi yang

menunjukan bahwa cadangan norepinefrin pada miokardium menjadi

berkurang pada gagal jantung kronis. (Debeasi, 2006)

c. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivitas Sistem Renin –

Angioteni – Aldosteron

Aktivitas sistem renin - angiotensin- aldosteron meyebabkan

retensi natrim dan air oleh ginjal, menigkatkan volume ventrikel dan

regangan serabut. Peningkatkan beban awal ini akan menambah

kontraktilitas mikokardium sesuai dengan hukum straling. Meknisme pasti

yang mengakibatkan aktivitas sistem renin –angiotensin-aldosteron pada

gagal jantung masih belum jelas. Namun, diperkirakan terdapat sejumlah

faktor sperti rangsangan simpatis adrenergik pada reseptor beta didalam

apartus jukstaglomerulus, respon resptor makula densa terhadap perubahan

pelepasan natrium ke tubulus distal dan respon barorespotor terhadap

perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi. (Debeasi, 2006)

Apaupun meknisme patinya penurunan curah jantung pada gagal jantunng

akan memulai serangkaian peristiwa berikut :

1. Pennurnan alira darah ginjal dan ahir nya laju filtrasi glomeruls

2. Pelepasan renin dari apartusjustaglomerulus

3.Interaksi renin dengan angiotenisnogen dalam darah untuk mengasilkan

angiotensinogen I

24

4. Konversi angiotensin I menjadi angitensin II

5. rangsangan sekresi aldosteron pada kelenjar adrenal

6. retensi natrium dan air pada tubuluks distal dan duktus pengumpul

Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokontriksi yang meningkatkan

tekanan darah.

Pada gagal jantnng berat kombinsasi antara kongesti vena sistemik

dan menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme aldosteron di

hati, sehinggga kadar aldosteron dalam darah meningkat. Kadar hormon

antidiuretik akan meningkat pada gagal jantung berat yang

selanjutnyaakan meningkatkan absorbsi air pada duktus pengumpul.

Saat ini sedang diselidiki adanya peranan faktor natriuretik atrium

(atrial natriuretik faktor ANF) pada gagal jantng. Anf adalah hormon yng

disintesisi pada jaringan atrium. Peptidea natriuretik tipe B (BNP) terutam

disekresi melalui ventrikel . Natriuretik peptida dilepaskan akibat

mningkatnya tekanan atau volume intrakardia dan mennekan sistem renin-

angotensin- aldosteron. Konsentrasi peptida dalam plasma lebih tinggi

dibandingkan dengan nilai normalnya pada penderita ggal jantng dan pada

penderita gangguan jantng yang tidak bergejala. Hormon memberikan efek

diuretik dan natriuretik dan merelakasasi otot polos. Namun kemudian

dipengaruhi faktor kompesasitorik yang lebih kuat yang menyebabkkan

retensi garam dan air serta vasokntriksi. (Debeasi, 2006)

c. Hipertrofi Ventrikel

Respon kompensatroik terkahir pada gagal jantng adalah hipertrofi

miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatan

jumlah sarkomer dalma sel – sel miokardium, sarkomer dpat bertambah

secara paralel atau srial bergantung pada jenis bebas hemodinamik yang

mengakibatkn gagal jantung sebagai contoh suatu beban tekanan yang di

25

timulkan stenosi aorta akan diserai dengan meningkatnya ketebalan

dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. (Debeasi, 2006)

Gambar 1. 2 Sistem RAA

Respon miokardium terhadap beban volume sperti pada regurgitasi

aorta ditandai denga dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding.

Kombinasi ini diduga terjadi akibata bertambahnya jumlah sarkomer yang

tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi

konsentris dan hipertrofi eksenstris. Apapun susunan pasti sarkomernya

hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuata kontraksi ventrikel.

(Debeasi, 2006)

d. Mekanisme Kompensatorik Lainnya

Mekanisme lain bekerja pada tingkat jaringan untuk meningatkan

hantaran oksigen ke jaringan. Jadi 2,3 disfosfogliserat (2,3PDG ) plasma

meningkat sehingga mengurangi afinitas hemoglobin dengan oksigen.

Akibatnya kurva disosiasi oksigen-hemoglobin bergeser ke kana n,

mempercepat pelepasan dan ambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi

oksigen dari darah ditingkatkan untuk mempertahnakan suplai oksigen ke

jaringan pada saat curah jantung rendah. (Debeasi, 2006)

e. Efek Negatif Respon Kompensatorik

Awalnya respon kompesnsatorik sirkulasi memiliki efek yang

menguntukan namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat

menimbulkan gejala meningkatkan kerja jantung dan memperburuk

derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas menyebakan terbentuknya edema dan kongesti

vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri dan redistribusi aliran darah

menggangggu perfusi jaringan pada anyaman vaskular yang terkena serta

menimbulkan gejala dan tanda (misalnya berkurangnya jumlah keluaran

urine dan kelemahan tubuh).

Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan

meperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel beban akhir juga

meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnnya kerja jantung da

kebutuhan oksigen miokardium (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi

26

miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut kan meningkatkan

kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapt dipenuhi dengan

menigkatkan suplai oksigen miokardium akan terjadi iskemia miokardium

dan gangguan miokardium laninya. Haisl akhir peristiwa yang saling

berkaitan ini adalah mennningkatnya beban miokardium dan terus

berlangsung gagal jantung. (Debeasi, 2006)

4. Mengapa batuk berwarna merah muda?

27

Saat pasien mengalami gagal jantung salah satu gejala yaitu pasien

mengeluhkan batuk berdarah atau hemoptisis. Hemoptisis terjadi akibat

peningkatan tekanan di atrium kiri, dan meningkatkan tekanan vea

pulmonalis sehingga bisa berakibat pecahnya kapiler alveolus dan

menyebabkan darah masuk ke alveolus. Yang khas dari bentuk darah yang

keluar akibat gagal jantung adalah berwarna merah muda, mengapa bisa

berwarna merah muda? Karena darah yang masuk ke alveolus itu akan

bercampur dengan cairan yang ada di paru, karena sebelumnya pasien

mengalami kongesti paru sehingga terjadi perembesan cairan ke ruang

interstisial paru. (Gray,2002)

Mekanisme terjadinya hemoptisis

Perbedaan DOE dan PND

28

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas yang

terjadi tiba-tiba pada saat tengah malam setelah penderita tidur

selama beberapa jam, biasanya terjadi pada penderita penyakit

jantung. Exertional dyspnea adalah dispnea yang disebabkan

karena melakukan aktivitas. Intensitas aktivitas dapat dijadikan

ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah

atau setelah menaiki 4 anak tangga timbul sesak napas. Dispnea

yang terjadi ketika berjalan di jalan datar, tingkatan gangguan

napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea yang timbul

ketika naik tangga. Keluhan sesak napas juga dapat disebabkan

oleh keadaan psikologis. Jika seseorang mengeluh sesak napas

tetapi dalam exercise tidak timbul sesak napas maka dapat dipastikan

keluhan sesak napasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

(Djojodibroto,2009).

Mekanisme terjadinya PNDdan DOE

a. PND

b. DOE

29

Cara pemeriksaan HJR dan hubungan dengan vena jugularis

Denyut vena jugularis biasanya diamati kurang dari 7 cm diatas

atrium kanan. Jika jaraknya melebihi 10 cm, terdapat peningkatan

tekanan atrium. Peningkatan tekanan atrium menunjukkan bahwa

preload ventrikel adekuat tetapi fungsi ventrikel menurun dan terjadi

akumulasi cairan di vena

Teknik pemeriksaan HJR

1. Pasien diposisikan terlentang dengan elevasi kepala di 45

derajat

2. Ukur JVP awal

3. Lihat denyut nadi selama respirasi tenang

4. Tekan perlahan (30-40 mmHg) pada kuadran kanan atas atau

bagian tengah perut selama minimal 10 detik (beberapa

menyarankan 1 menit)

5. Ulangi JVP

30

6. Peningkatan JVP > 3 cm menandakan tes HJR positif

5. Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA

STADIUM KETERANGAN

A

Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal

jantung. Tidak terdapat gangguan stuktural atau

fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.

B

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang

berhubungan dengan perkembangan gagal jantung. Tidak

terdapat tanda dan gejala.

CGagal jantung yang simpatomatis berhubungan dengan

penyakit struktural jantung yang mendasari.

D

Penyait struktural jantung yang lanjut serta gejala gagal

jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun

sudah mendapat terapi medis maksimal.

Klasifikasi gagal jantung fungsional NYHA

KELAS KETERANGAN

I Pasien denga penyakit jantung. Tidak terdapat batasan

dalam melakukan aktifitas fisik. Aktivitas fisik sehar-

hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau

sesak.

II Pasien dengan penyakit jantung. Terdapat batasan

aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan

kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

III Pasien dengan penyakit jantung. Terdapat batasan

aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat

istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan

kelelahan, palpitasi atau sesak.

IV Pasien dengan penyakit jantung. Tidak dapat

31

melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat

gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat

melakukan aktifitas.

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan manifestasi klinis

a. Gagal jantung Backward dan gagal jantung forward

Gagal jantung backward menyatakan bahwa pada gagal jantung,

satu atau ventrikel lainnya gagal untuk mengeluarkan isinya atau

gagal untuk terisi secara normal. Sebagai konsekuensinya, tekanan

dalam atrium dan sistem vena di belakang ventrikel yang gagal,

meningkat dan retensi garam dan air terjadi sebagai konsekuensi dari

meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dan

akibatnya terjadi transudasi cairan kedalam ruang transisial.

Gagal jantung forward timbul secara langsung akibat tidak

cukupnya pengeluaran darah ke dalam sistem arteri. Menurut konsep

ini, retensi garam dan air adalah konsekuensi dari penurunan perfusi

ginjal dan reabsorpsi natrium tubuler proksimal yang berlebih dan

reabsorpsi tubuler distol yang berlebihan melalui aktivasi sistem

renin-angiotensin-aldosteron (RAA).

b. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara

tersendiri karena pemompaan ventrikel yang terpisah. Gagal jantung

kiri terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu

memompakan darah. Peningkatan tekanan atrium kiri

mengakibatkan tekanan vena pulmonalis meningkat sehingga

menimbulkan edema paru yang akhirnya menyebabkan sesa napas,

batuk, dan kadang hemoptisis.

Gagal jantung kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang

tidak mampu menangani pengembalian darah dari sirkulasi sistemik

dan pada akhirnya dapat mengaibatkan edema perifer karena darah

terbendung dan kembali kedalam sirkulasi sistemis.

c. Gagal jantung akut dan gagal jantung kronik

32

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien mendadak mengalami

penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispneu, takikardi

serta cemas.

Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan

jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard,

hipertensi, penyait katup jantung dan kardiomiopati sehingga

mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap.

d. Gagal jantung curah tinggi dan gagal jantung curah rendah

Gagal jantung curah rendah, curah jantung berada dalam batas

normal pada saat istirahat (meskipun lebih rendah daripada

sebelumnya), tetapi tidak mampu meningkat secara normal selama

pengerahan tenaga.

Gagal jantung curah tinggi, curah jantung tidak melebihi batas atas

normal (meskipun meningkat dari pengukuran sebelum gagal

jantung), tetapi lebih mungkin dekat dengan batas atas normal.

e. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik

Gagal sistolik yaitu ketidakmampuan untuk berkontraksi secara

normal dan mengeluarkan darah yang cukup. Gagal diastolik yaitu

ketidakmampuan untuk berelaksasi dan terisi secara normal.

Manifestasi klinis gagal sistolik yang utama berkaitan dengan

curah jantung yang inadekuat dengan kelemahan, kelelahan,

berkurangnya toleransi terhadap exercise, dan gejala lain dari

hipoperfusi, sedangkan dalam gagal jantung diastolik, terutama

berhubungan dengan peningkatan tekanan pegisian.

6. Pengaruh gagal jantung ke organ lain

33

a. Pengaruh pada ginjal

b. Pengaruh pada otak (saraf otonom)

34

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis

7. Penatalaksanaan gagal jantung farmakologi dan nonfarmakologi

DAFTAR PUSTAKA

35

Debeasi, LC. Anatomi Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi Vol 1. EGC.

Jakarta. 2006. Hal 517-527

Guyton, Arthur C & Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

Edisi 11. Jakarta. EGC

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses

penyakit. Edisi 6. Jakarta. EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran.

Edisi 6. Jakarta. EGC

Sudoyo W, Aru. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima Jilid II. Jakarta:

Interna Publishing