SKENARIO 1 (SEMESTER 3)LEKAS LELAH BILA BEKERJA

RAHAYU KARTIKA UTAMI (1102010226) B-13

1. ERITROPOIESIS

1.1 Definisi

Proses dimana eritrosit diproduksi (pembentukan sel darah merah).

1.2 Mekanisme (kadar normal)

Kadar normal hemoglobinKadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl. Yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah.Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasien :1. Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl2. Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl3. Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl4. Anak anak : 11-13 gram/dl5. Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl6. Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl7. Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl8. Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dlNilai diatas dapat berbeda pada masing masing laboratorium namun tidak akan terlalu jauh dari nilai diatas. Ada pula laboratorium yang tidak membedakan antara lelaki atau perempuan dewasa dengan lelaki atau perempuan tua.Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.

1.3 Fungsi (fungsi Hb)

Hemoglobin ; mengandung bentuk Ferro. Fungsi Hemoglobin adalah mentranspor CO2 dari jaringan ke paru-paru untuk diekskresikan ke dalam udara pernapasan dan membawa O2 dari paru-paru ke sel-sel jaringan. Hemoglobin terdapat di dalam erytrocyt.

1.4 Peran Zat Besi Terhadap Pembentukan Hb

METABOLISME BESIBesi merupakan trace element vital yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk pembentukan hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Dalam berbagai jaringan dalam tubuh, besi dapat berupa: senyawa besi fungsional, besi cadangan, dan besi transport. Besi dalam tubuh tidak pernah terdapat dalam bentuk logam bebas, tetapi selalu berikatan dengan protein tertentu. Dalam keadaan normal, seorang laki-laki dewasa mempunyai kandungan besi 50 mg/kgBB, sedangkan perempuan dewasa adalah 35 mg/kgBB.Besi dapat berfungsi sebagai donor elektron maupun akseptor. Jika besi terdapat di dalam sel, maka dapat mengkatalisis reaksi H2O2 menjadi radikal bebas.

Distribusi besi dalam Tubuh pada laki-laki dengan berat 70 kgProteinLokasiKandungan besi (mg)

HemoglobinSel darah merah3000

MioglobinOtot400

Sitokrom dan protein Fe-S Seluruh jaringan50

TransferinPlasma dan cairan ekstravaskular5

Ferritin dan hemosiderinHati, limpa, sumsum tulang100-1000

Siklus BesiPertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran tertutup yang diatur oleh besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologis bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap hari berkisar antara 1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui deskuamasi sel epitel usus. Besi dari usus dalam bentuk transferin akan bergabung dengan besi yang dimobilisasi dari makrofag dalam sumsum tulang sebesar 22 mg untuk dapat memenuhi kebutuhan eritropoiesis sebanyak 24 mg per hari. Eritrosit yang beredar secara efektif di sirkulasi membutuhkan 17 mg besi, sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan di makrofag karena terjadinya eritropoiesis non efektif (hemolisis intramedular). Besi yang terdapat pada eritrosit yang beredar juga akan dikembalikan ke makrofag setelah mengalami proses penuaan, yaitu sebesar 17 mg.

Absorpsi BesiTubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorpsi. Absorpsi besi paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum. Proses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase : Fase luminal besi pada makanan diolah di lambung lalu siap diserap di duodenum. Fase mukosal proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan proses aktif. Fase korporeal meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan, dan penyimpanan besi oleh tubuh.

Pengaturannya sebagai berikut:Protein DMT-1 (divalent metal transporter) mengangkut besi melalui tepi brush border mikrovilus duodenum di apeks vilus. Keluarnya besi dari sel diatur oleh ferroportin. Protein hemokromatosis HFE diekspresikan pada permukaan basolateral sel kriptus dan berikatan dengan reseptor transferin yang merupakan tempat untuk mengatur uptake besi ke dalam sel dari darah porta. Pada keadaan normal besi dimasukkan ke dalam enterosit kriptus dari transferin, dan pasokan besi yang cukup menghasilkan ekspresi DMT-1 dan ferroportin yang fisiologis. Pada defisiensi besi, terjadi penurunan pengangkutan besi ke enterosit yang menyebabkan peningkatan ekspresi DMT-1 dan mungkin juga ferroportin. Akibatnya, absorpsi dan transfer besi ke plasma portal meningkat.

Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk, yaitu:Besi heme: terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorpsi tinggi, bioavailabilitas tinggiBesi bon-heme: berasal dari tumbuh-tumbuhan, tingkat absorpsinya rendah, bioavailabilitasnya rendah.Yang menjadi bahan pemicu absorpsi besi adalah meat factors dan vitamin C, sedangkan yang ternasuk bahan penghambat adalah tanah dan serat. Dalam lambung karena pengaruh asam lambung, maka besi dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri yang siap diserap. Dengan demikian HCl lambung meningkatkan penyerapan besi.Cadangan besi ada dalam 2 bentuk, yaitu ferritin yang ada di seluruh jaringan, serta hemosiderin yang hanya ada di sumsum tulang.

HepsidinHepsidin merupakan pengatur besi dalam tubuh, di mana molekul ini akan meningkat saat terjadi inflamasi melalui pelepasan IL-6 dari makrofag. Adanya hepsidin menyebabkan menurunnya pelepasan besi dari makrofag. Hepsidin pada enterosit dapat menghambat kerja ferroportin, sehingga absorbsi besi untuk dibawa ke hati berkurang.

Sintesis HemoglobinFungsi utama eritrosit adalah membawa O2 ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paru. Untuk menjalankan fungsi ini, eritrosit mengandung protein khusus,yaitu hemoglobin (Hb). Tiap eritrosit mengandung 640 juta molekul Hb. Hb A adalah Hb dominan pada orang dewasa setelah usia 3-6 bulan. HbA terdiri atas 4 rantai polipeptida 22. Darah orang dewasa normal juga mengandung 2 hemoglobin lain dalam jumlah kecil, yaitu HbF dan HbA2. HbF mengandung rantai dan y, sedangkan HbA2 mengandung rantai dan . Keduanya juga mempunyai rantai . Sintesis heme terutama terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermula dengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat membatasi kecepatan reaksi yaitu asam -aminolevulinat (ALA) sintase. Piridoksal fosfat (vitamin B6) adalah suatu koenzin untuk reaksi ini, yang dirangsang oleh eritropoietin. Akhirnya protoporfirin bergabung dengan besi dalam bentuk fero (Fe2+) untuk membentuk heme, masing-masing molekul heme bergabung dnegan satu rantai globik yang dibuat pada poliribosom.

2. ANEMIA

2.1 Definisi

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.

2.3 Klasifikasi ( Etiologi, Morfologi)

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasimorfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.

. Etiologi Anemia

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan.c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

2.4 Manifestasi Klinis (Tanda dan Gejala Anemia)

1. Pusing2. Mudah berkunang-kunang3. Lesu4. Aktivitas kurang5. Rasa mengantuk6. Susah konsentrasi7. Cepat lelah8. prestasi kerja fisik/pikiran menurun9. Konjungtiva pucat10. Telapak tangan pucat11. Iritabilitas dan Anoreksia12. Takikardia , murmur sistolik13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat14. Purpura15. Perdarahan

Gejala khas masing-masing anemia:1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi2. Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan. PATOFISIOLOGITimbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemiaviskositas darah menurunresistensi aliran darah periferpenurunan transport O2 ke jaringanhipoksia, pucat, lemahbeban jantung meningkatkerja jantung meningkatpayah jantung2.5 Diagnosis

2.6 Pemeriksaan Laboratorium

PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANGa. Kadar porfirin eritrosit bebas ---- meningkatb. Konsentrasi besi serum ------- menurunc. Saturasi transferin ------ menurund. Konsentrasi feritin serum ---- menurune. Hemoglobin menurunf. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit ---- lebih dari 2,8 ug/g adalah diagnostic untuk defisiensi besig. Mean cospuscle volume ( MCV) dan mean cospuscle hemoglobin concentration ( MCHC ) ---- menurun menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat.h. Selama pengobatan jumlah retikulosit ---- meningkat dalam 3 sampai 5 hari sesuadh dimulainya terapi besi mengindikasikan respons terapeutik yang positif.i. Dengan pengobatan, hemoglobin------- kembali normal dalam 4 sampai 8 minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat.

2.7 Penatalaksanaan (Farmako, Terapi)

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang.

2.8 Prognosis

Hasil tergantung dari jenis anemianya

3. ANEMIA DEFISIENSI BESI

3.1 Definisi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya persediaan besi untk eritropoiesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) sehngga pembentukan hemoglobin berkurang.

3.2 Epidemiologi

Anemia ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai di negara berkembang. Martoatmojo et al memperkirakan prevalensi ADB di Indonesia adalah 16-50% pada laki-laki, 25-84% pada perempuan tidak hamil, dan 46-92% pada perempuan hamil. Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling prevalens, termasuk anemia defisiensi nutrisi. Pada anak-anak usia 1-2 tahun terjadi anemia bentuk ini hingga 47%.

Kriteria Anemia menurut WHOKelompokKriteria Anemia (Hb)

Laki-laki dewasa< 14 g/dl

Wanita dewasa tidak hamil< 12 g/dl

Wanita hamil< 11 g/dl

Di Indonesia memakai kriteria Hb < 10 g/dl sebagai awal dari anemia.

Klasifikasi derajat defisiensi besi Deplesi besi : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoiesis belum terganggu. Eritropoiesis defisiensi besi: cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritopoiesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik. Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi.

EtiologiKeseimbangan besi negatif Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari: Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia Saluran kemih: hematuria Saluran napas: hemoptoe Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik. Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging)Peningkatan kebutuhan Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, masa menyusui, dan kehamilan

*Besi yang dibutuhkan laki-laki dewasa sekitar 5-10 mg/hari, sedangkan pada wanita mencapai 7-20 mg/hari. Pada wanita hamil, kebutuhan dapat meningkat hingga 30 mg/hari.

3.4 Patogenesis

Anemia defisiensi besi melalui beberapa fase patologis yaitu:Deplesi besiDeplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB. Berbagai proses patologis yang menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh untuk menyesuaikan diri yaitu dengan meningkatkan absorbsi besi dari usus. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah penurunan ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang.Eritropoesis defisiensi besiKekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis berkurang namun namun secara klinis anemia belum terjadi, kondisi ini dinamakan eritropoiesis defisiensi besi. Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan kadar protoporhyrin dalam eritrosit, penurununan saturasi transferin, dan peningkatan Total iron binding capacity (TIBC).Anemia defisiensi besiJika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan kadar hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositik. Kondisi ini sudah bisa dikategorikan sebagai anemia defisiensi besiAnemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang cukup banyak kepada seseorang misalnya gangguan sistem neuromuscular, gangguan kognitif, gangguan imunitas, dan gangguan terhadap janin.

Pengaruh Defisiensi Besi Selain Anemia Sistem nuromuskular yang menimbulkan gangguan kapasitas kerja: defisiensi besi menimbulkan penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oksidase, menyebabkan gangguan glikolisis asam laktat menumpuk kelelahan otot Gangguan terhadap fungsi mental dan kecerdasan: gangguan pada enzim aldehid oksidase serotonin menumpuk, enzim monoaminooksidase penumpukan katekolamin dalam otak. Gangguan imunitas dan ketahanan infeksiGangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandungnya

3.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis (Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk memakan tanah).Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon menyebabkan hematoskezia.

Gejala Umum Gejala berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia ini, penurunan kadar Hb terjadi secara perlahan-lahan. Anemia bersifat simtomatik jika kadar Hb turun di bawah 7 g/dL. Pada pemeriksaan fisik, pasien dijumpai pucat, terutama pada konjungtiva dan daerah bawah kuku.

Gejala Khas Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang Stomatitis angularis: radang pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia Pica: keinginan memakan makanan yang tidak lazim, ex: tanah liat, es, lem, dll.

Gejala Penyakit DasarPada anemia penyakit cacing tambang, dijumpai dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung lokasi kanker tersebut.

3.6 Diagnosis

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.Pemeriksaan laboratoriumJenis PemeriksaanNilai

HemoglobinKadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien

MCVMenurun (anemia mikrositik)

MCHMenurun (anemia hipokrom)

MorfologiTerkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell

FerritinFerritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe. Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi

TIBCTotal Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L )

Saturasi transferinSaturasi transferin bisanya menurun 1,5 Pengecatan besi sumsum tulang negatif Pemeriksaan lain untuk mengetahui penyebab anemia defisiensi besi pemeriksaan feses untuk cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi,dan pemeriksaan lainnya.

3.8 Penatalaksanaan

Terapia. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahanb. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh

Terapi Besi OralPreparat yang tersedia ferrous sulfat dengan dosis 3 x 200mg. Preparat lain yaitu: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate,dan ferrous succinate. Preparat oral diberikan pada saat lambung kosong tetapi pada intoleransi dapat diberikan pada saat makan atau setelah makan. Efek samping yang timbul yaitu gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan dilakukan 3-6 bulan, bahkan bisa sampai 12 bulan hingga kadar Hb normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan 100-200 mg.

Terapi Besi ParenteralTerapi parenteral dilakukan jika: terjadi intoleransi terhadap pemberian besi oral, kepatuhan terhadap obat yang rendah, gangguan pencernaan yang kambuh apabila diberikan besi, penyerapan besi terganggu, terjadi kehilangan darah banyak, kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, dan defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia penyakit infeksi kronik.Preparat yang tersedia yaitu iron dextran complex yang mengandung 50 mg besi/ml, iron sorbitol citric acid, atau iron ferric gluconate dan iron sucrose. Besi parenteral diberikan secara intramuskular atau intravena. Efek samping yang dapat timbul yaitu reaksi anafilaksis (jarang), flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut,dan sinkop.Dosis yang diberikan yaitu (dalam mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 +500 atau 100 mgPengobatan lainMakanan tinggi protein terutama dari hewan, vitamin C: 3 x 100 mg/hari, dan transfusi darah.

Respons terhadap terapi Seorang pasien memberikan respons baik jika retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan normal lagi setelah hari ke 14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. Hb menjadi normal setelah 4-10 minggu. Lidah kembali normal dalam 3 bulan. Koilonychia hilang dalam 3-6 bulan.

3.9 Pencegahan

Pendidikan kesehatan Fortifikasi baham makanan dengan besi (mencampurkan bahan makanan dengan besi) / Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi Pemakaian jamban,pemakaian alas kerja Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber pendarahan kronik paling sering dijumpi di daerah tropik Suplementasi besi sebagai profilaksis pada segmen penduduk yang rentan seperti ibu hamil dan anak balita(Sudoyo, 2006)

3.10 Prognosis

Ketika penyebab merupakan sesuatu yang tidak berat, maka prognosisnya baik, dapat dilakukan terapi pemberian besi secara berkelanjutan. Jika terapi dihentikan setelah anemia membaik tetapi cadangan besi belum kembali maka dapat terjadi rekurensi anemia. Untuk itulah, terapi harus dilakukan paling tidak 12 bulan agar tidak hanya kebutuhan zat besi yang tercukupi, tetapi juga cadangan besinya terisi.

3.11 Diagnosis Banding

Diagnosis BandingAnemia defisiensi besiAnemia akibat penyakit kronikAnemia Sideroblastik

Derajat anemiaRingan-BeratRinganRingan-berat

MCVmenurunMenurun/NMenurun/N

MCHMenurunMenurun/NMenurun/N

Besi serumMenurun 360Menurun< 300Normal/ menurun

Saturasi transferinMenurun < 15%Menurun/N 10-20%Meningkat > 20%

Besi sumsum tulangNegatifposotifPositif dengan ring sideroblast

Protoporfirin eritrositMeningkatMeningkatNormal

Feritin serumMenurun < 20g/lNormal 20-200g/lMeningkat >50g/l

Elektroforesis HbNNN