Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009 15

CEMARAN KAPANG PADA PAKAN DANPENGENDALIANNYA

Riza Zainuddin Ahmad

Balai Besar Penelitian Veteriner, Jalan R.E. Martadinata No. 30, Bogor 16114Telp. (0251) 8331048, 8334456, Faks. (0251) 8336425, E-mail: balitvet@indo.net.id, rizamiko@yahoo.co.id

Diajukan: 3 September 2008; Diterima: 20 Februari 2009

Cendawan terdiri atas jamur (cenda- wan besar atau makrofungi dan dapat

dilihat secara kasat mata ), khamir (cenda-wan renik bersel tunggal dan berkembangbiak dengan bertunas), dan kapang(cendawan renik yang mempunyai miseliadan massa spora yang jelas). Kapang adayang bermanfaat bagi manusia, antara lainsebagai pengendali hayati, penghasilenzim, antibiotik, rekayasa genetik, danindustri komersial. Namun, kapang banyakpula yang merugikan, terutama sebagaipencemar pada berbagai pakan dan bahanpakan maupun ruangan sehingga dapatmenimbulkan penyakit pada hewanmaupun manusia.

Penyakit dapat disebabkan oleh ka-pang (mikosis) atau oleh metabolit toksinyang dihasilkan (mikotoksikosis). Keja-

ABSTRAK

Cemaran beberapa jenis kapang seperti Aspergillus spp., Fusarium spp., Penicillium spp., dan Mucor spp. dapatditemui pada pakan dan bahan-bahan penyusunnya terutama jagung. Cemaran tersebut dapat mengakibatkangangguan kesehatan berupa mikosis bagi hewan. Gangguan atau penyakit bukan hanya disebabkan oleh kapang,tetapi juga oleh toksin yang dihasilkan kapang tersebut. Kerugian kesehatan secara ekonomi akibat cemarankapang pada pakan dan bahan penyusun pakan cukup nyata. Beberapa faktor yang mendukung terjadinya kontaminasikapang dan toksin pada pakan terutama adalah kelembapan dan suhu. Di Indonesia, Aspergillus spp. khususnya A.flavus merupakan kapang yang dominan mencemari pakan dan bahan penyusun pakan. Pengendalian cemarankapang dan mikotoksin melalui deteksi dini dengan inspeksi visual pada pakan dan bahan pakan, serta manajemenyang baik adalah pilihan terbaik dibandingkan dengan pengobatan.

Kata kunci: Kapang, pakan, bahan pakan, pengendalian

ABSTRACT

The contamination of mold in feed and its control

The contamination of some kinds of mold as Aspergillus spp., Fusarium spp., Penicillium spp., and Mucor spp.can be found in feed and feedstuff especially corn. The contamination causes health disturbance of animals. Thedisease is not only caused by the mold, but also by toxin produced. Health loss in term of economy due to the moldcontamination is quite significant. Some factors can support the appearance of mold and toxic contamination infeed, especially humidity and temperature. In Indonesia, Aspergillus sp. especially A. flavus is the dominant moldcontaminant in feed. Controlling as prevention by early detection or visual inspection and good management is abetter choice compared to cure.

Keywords: Mold, feed, feedstuff, control

dian infeksi dimulai dengan adanyacemaran kapang patogen pada pakan,dilanjutkan dengan infestasi dan invasikapang pada individu yang kondisikesehatan tubuhnya sedang lemah.Penyakit yang disebabkan oleh kapangakan lebih mudah dikendalikan dibanding-kan dengan penyakit yang disebabkanoleh toksin yang terinfestasi di dalamtubuh. Cemaran kapang pada pakan danbahan penyusunnya cukup banyakditemui di Indonesia.

Mikotoksin merupakan metabolitsekunder hasil metabolisme kapang sertabersifat sitotoksik, merusak struktur selseperti membran, dan merusak prosespembentukan sel yang penting sepertiprotein, DNA, dan RNA. Mikotoksikosisadalah kejadian keracunan karena korban

menelan pakan atau makanan yangmengandung toksin yang dihasilkanberbagai jenis kapang. Ada lima jenismikotoksin yang berbahaya bagi kese-hatan, yaitu aflatoksin, fumonisin,okratoksin, trikotesena, dan zearalenon.

Aflatoksin terutama dihasilkan olehAspergillus flavus dan A. parasiticus. Adaenam jenis aflatoksin yang sering dijumpaidan bersifat toksik, yaitu aflatoksin B1, B2,G1, G2, M1, dan M2. Kapang lain penghasilaflatoksin adalah A. oryza, A. ochraceus,Penicillium puberulum, P. citrinum, danP. expansum. Okratoksin dihasilkan olehA. ochraceus, A. olliaceus, A. astinus, A.melleus, A. sulphureus, Penicilliumcommune, P. cyclopium, P. purpurescens,dan P. thoruii. Dari tiga jenis okratoksin,yaitu A, B, dan C, jenis yang paling banyak

16 Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009

ditemukan adalah okratoksin golongan A.Trikotesena mempunyai 40 jenis miko-toksin, dan kapang penghasilnya adalahgenus Fusarium, Myrothecium, Tricho-derma, Cephalosporin, Verisimono-sporin, dan Stachybotrys. T-2 toksindihasilkan oleh Fusarium tricinctum, F.solani, dan F. roseum. Zearalenon dihasil-kan oleh Fusarium graminearum, F.tricinctum, F. moniliforme, F. culmorum,F. sporotrichioides, F. equiseti, dan F.solani. Fumonisin dihasilkan oleh F.verticillioides dan F. proliferatum.

Penyakit mikotoksikosis mempunyaigejala yang khas. Penyakit ini tidakkontagius dan menyerang semua golong-an umur. Pengobatan dengan berbagaijenis obat, antibiotik, dan vitamin kurangefektif. Di negara subtropis, kejadianpenyakit umumnya bersifat musiman,namun di daerah tropis penyakit terjadisepanjang tahun. Penyakit mikotoksikosisberhubungan dengan jenis makanantertentu, seperti makanan atau pakan yangbercendawan. Jika makanan atau pakantersebut diperiksa akan ditemukanberbagai jenis kapang. Penyakit ini tidakmenimbulkan kekebalan pada tubuhpenderita (Budiarso 1995).

Secara alamiah, sejumlah kapangmenghasilkan mikotoksin selama prosesmetabolismenya. Mikotoksin bersifatracun bagi manusia; beberapa di antaranyasangat beracun sehingga bila terkonsumsidalam jumlah sedikit dapat berakibat fatal.Spesifitas dan potensi mikotoksin untuksel target, struktur sel atau proses selbergantung pada spesies dan strain toksindari kapang yang menghasilkannya. Tidaksemua kapang dapat menghasilkanmikotoksin, namun sejumlah kapangmenghasilkan toksin yang berbahaya bagikesehatan. Produksi toksin bergantungpada substrat tempat kapang tumbuh.Kehadiran organisme lain yang bersaingdapat menyebabkan kapang kehilanganpotensinya untuk menghasilkan toksin(Williams 2004; Tuberose 2008).

Mikotoksikosis terjadi apabila hewanatau manusia mengonsumsi toksin yangdihasilkan kapang secara terus-menerusdalam jangka waktu tertentu (singkat ataulama) hingga toksin tersebut terakumulasidi dalam tubuh. Bila organ penetralisirtoksin pada tubuh seperti hati dan ginjaltidak dapat lagi mentoleransi racun padaambang batas di dalam tubuh maka akantimbul kelainan patologis, yang ditandaioleh gejala klinis hingga kematian bila tidak

dikendalikan. Dalam tulisan ini diulascemaran kapang pada pakan dan bahanpenyusun pakan, terutama jagung sertaupaya pengendaliannya.

PAKAN DANKERUSAKANNYA

Pakan merupakan sumber nutrisi utamabagi ternak. Komponen utama penyusunpakan adalah biji-bijian seperti jagung. Biji-bijian umumnya mengandung air, karbo-hidrat, protein termasuk enzim, lemak,mineral, dan vitamin sehingga bahanpakan tersebut mudah tercemari cenda-wan. Bahan pakan lainnya yang biasadigunakan sebagai penyusun ransumadalah bungkil kedelai, tepung tulang,dedak, polar putih, bungkil kelapa, garam,vitamin, mineral, antelmintik, pemacupertumbuhan, dan tepung ikan. Pakanyang baik mempunyai kandungan nutrisiyang sesuai dengan kebutuhan ternak,palabilitas tinggi, pakan tambahan tepat,dan bebas dari cemaran mikroba patogen.

Bahan pakan atau penyusun pakanumumnya tidak tahan disimpan dalamwaktu lama. Kondisi Indonesia yangberiklim tropis dengan suhu dan kelem-bapan yang tinggi akan mempercepatterjadinya penurunan kualitas bahan bakupakan dan pertumbuhan kapang selamapenyimpanan. Beberapa faktor lain yangmempercepat kerusakan pakan adalahpenanganan pascapanen, pemalsuan dancemaran pada pakan, serta proses pro-duksi pakan.

Jagung merupakan bahan baku utamapenyusun pakan dengan proporsi kuranglebih 50%. Oleh karena itu, penangananpascapanen bahan pakan (jagung) yangkurang tepat akan mempercepat per-tumbuhan kapang yang selanjutnya akanmeningkatkan kadar aflatoksin padapakan.

Pencampuran bahan asing lain kedalam bahan baku pakan, baik disengajamaupun tidak sengaja, akan menurunkankualitas pakan. Tindakan ini juga akanmeningkatkan risiko cemaran pada pakan.Bahan asing yang biasa dicampurkan kedalam bahan pakan adalah bonggol jagungdan sekam pada dedak atau bekatul.

Pakan dalam bentuk tepung lebihmudah tercemar dibandingkan bila dalambentuk butiran. Jagung atau bahan bakulain dalam bentuk utuh atau butiran masihmempunyai pelindung dibandingkan

dalam bentuk tepung sehingga lebih tahanterhadap cemaran cendawan (Yanuarti2004).

Kandungan aflatoksin pada biji jagungdi Indonesia berkisar antara 10−300 ppb,sedangkan kadar maksimal berdasarkanstandar SNI adalah 50 ppb, menurut FDA100 ppb, dan CFR 20−200 ppb. Batasambang maksimum untuk beberapa miko-toksin lain seperti fumonisin adalah 5−100ppm, zearalenon 1−200 ppm, dan triko-tesena (deoksinivalenol) 5−10 ppm untukjagung. Batas ambang tersebut jugabergantung pada jenis hewan (Osweiler1996; CFR 2001; USFDA 2001). Olehkarena itu, cemaran cendawan pada pakandan komponen penyusunnya serta upayapengendaliannya perlu mendapat perha-tian.

Biji-bijian merupakan sumber cemarankapang pada pakan dengan tingkat cemar-an yang bervariasi. Cemaran kapang padabahan pakan menyebabkan kerugian eko-nomi yang cukup tinggi, yaitu di beberapanegara Asia mencapai US$400 juta/tahunpada tahun 1999, dan pada tahun 2003 diAmerika Serikat kerugiannya senilai US$1,60 miliar/tahun (Zanelli 2000; Lee 2004).Cemaran kapang pada bahan pakan jugadapat mengganggu kesehatan, bahkanmenimbulkan kematian. Mikotoksin telahmenjadi masalah penting di dunia. Me-nurut FAO, 25% pangan di dunia telahtercemar oleh kapang dan mikotoksin(Williams 2004; USDA 2008).

GOLONGAN CENDAWANPENCEMAR

Cendawan pencemar terdiri atas kapangdan khamir, namun yang lebih dominanadalah kapang. Selain mencemari kom-ponen penyusun pakan, cendawan jugamencemari ruangan dan udara. Cendawandapat bersifat patogenik, toksigenik ataukarsinogenik. Akibat cemaran cendawan,inang (manusia atau hewan) yang terin-feksi akan sakit, bahkan dapat menyebab-kan kematian. Proses infeksi dapat bersifatakut dan kronis.

Kapang pencemar yang merugikanhewan maupun manusia banyak dite-mukan pada produk pertanian. MenurutChristensen dan Kaufmann (1974), kapangyang mencemari bahan pakan dapat dibagidalam tiga golongan, yaitu kapanglapangan, kapang gudang, dan kapangbusuk-lanjut. Ketiga golongan kapang

Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009 17

tersebut mempunyai ciri serangan yangberbeda.

Kapang Lapangan

Kapang lapangan menyerang biji-bijiantermasuk palawija saat tanaman masihtumbuh di lapangan sampai waktu panen.Kapang jenis ini memerlukan kadar airyang relatif tinggi, yaitu 22−25% untukpertumbuhan. Kapang umumnya tidaktumbuh setelah biji-bijian dipanen karenakadar air biji dengan cepat akan menurunakibat pengeringan. Selain itu, biji yangtercemar kapang dengan mudah dapatdisortir. Kapang golongan ini secaracepat atau lambat akan mati saat biji-bijiandisimpan di gudang karena menurunnyakadar air biji dan suhu yang tinggi di dalamgudang. Kapang lapangan yang seringditemukan adalah Alternaria spp. danFusarium spp.

Kapang Gudang

Jenis kapang ini tumbuh pada substratyang mengandung air cukup tinggi danpada suhu relatif rendah dan kelembapantinggi (70−85%). Kapang gudang tidakmenyerang biji-bijian saat masih dilapangan atau pada saat panen. Kapangmenginfeksi biji-bijian terutama padabagian calon tunas atau embrio. Bila biji-bijian yang disimpan di gudang ber-kualitas baik maka tingkat cemaran kapangakan rendah. Biji yang tercemar kapangberwarna kecoklatan, kehitaman, kehi-jauan, dan bulukan. Kapang gudang yangsering ditemukan adalah Aspergillus spp.dan Penicillium spp.

Kapang Busuk-Lanjut

Jenis kapang ini membutuhkan kadar airyang relatif tinggi seperti kapang lapanganuntuk tumbuh dan berkembang. Kapangbanyak ditemukan pada biji-bijian,terutama jagung yang belum dipipil daritongkolnya dan disimpan dalam waktucukup lama. Jagung yang belum dipipilmempunyai kandungan air relatif tinggi,dan pada suhu normal biji akan menjadikeriput atau busuk. Kapang busuk-lanjutyang sering ditemukan menginfeksi biji-bijian adalah Fusarium spp. dan Chaeto-mium spp.

CEMARAN KAPANG DANMIKOTOKSIN PADA PAKANDAN BAHAN PAKAN

Ahmad et al. (1999) telah memeriksacemaran kapang pada 114 sampel. Daritotal sampel tersebut, 64% sampel berupapakan dan bahan penyusunnya, dansisanya (36%) adalah organ tubuh hewan.Dari 64% sampel pakan dan bahan pe-nyusun pakan tersebut, sebagian besaradalah ransum unggas. Hasil pemeriksaanmenunjukkan bahwa Aspergillus spp.merupakan pencemar utama pada pakandan bahan penyusun pakan dibandingkancendawan lainnya, mencapai 36%. A.flavus adalah pencemar terbesar (43%)dibandingkan Aspergillus spp. lainnya,yaitu A. fumigatus, A. niger, A. candidus,A. glaucus, A. tamari, dan A. terreus. Halyang sama dikemukakan oleh Ahmad etal. (1996) dan Gholib et al. (2004). Ber-dasarkan hasil tinjauan restrospektifterhadap kapang toksigenik, A. flavus ada-lah cendawan pencemar utama (45,50%)dan lebih besar jumlahnya dibandingkandengan Aspergillus spp. lainnya.

Di Indonesia, jagung merupakan ba-han penyusun pakan yang paling banyakdicemari kapang. Purwoko et al. (1991)melaporkan cemaran A. flavus dan A.parasiticus serta kandungan aflatoksinpada 34 sampel jagung dari peternakan danpabrik pakan di wilayah Bogor danJakarta. Hampir seluruh sampel tersebut

tercemari A. flavus dan hanya tujuh sampelyang tercemari A. parasiticus. Kandunganaflatoksin B1 mencapai 91%, sisanyaadalah aflatoksin G. Pendapat yang samadikemukakan oleh Pitt dan Hocking (1991),bahwa di daerah yang beriklim tropis,spesies cendawan pencemar utama adalahAspergillus spp. dan Eurotium spp.

Berdasarkan pola cemaran cendawandari tahun ke tahun, A. flavus merupakankapang yang harus diwaspadai keberada-anya dan dicarikan upaya pengendali-annya. Beberapa kapang penghasil toksindan pengaruhnya pada hewan disajikanpada Tabel 1.

Infestasi dan infeksi kapang padamanusia dan hewan dapat menimbulkangejala pada seluruh atau sebagian anggotatubuh dengan gejala berupa alergi,mikosis, dan mikotoksikosis. Pada jagungyang tercemari fumonisin dan toksinkapang lainnya seperti aflatoksin, okra-toksin, dan zearalenon, aflatoksin danfumonisin akan mengakibatkan kanker,sementara okratoksin dan zearalenonmenyebabkan masalah estrogenik dangangguan ginjal (Tabel 1).

Faktor yang MempengaruhiCemaran Kapang danMikotoksin pada Pakan

Faktor-faktor yang mempengaruhi per-tumbuhan kapang pada pakan adalah

Tabel 1. Beberapa kapang dan toksin yang dihasilkan serta pengaruhnyapada hewan.

Kapang Toksin yang dihasilkan Pengaruh toksin

Aspergillus flavus Aflatoksin B1, B2 Hepatotoksik, karsinogenik,mutagenik, imunosupresif

A. parasiticus Aflatoksin B1, B2, G1, Hepatotoksik, karsinogenik,dan G2 mutagenik, imunosupresif

A. ochraceus Okratoksin Karsinogenik, imunosupresifFusarium proliferatum Fumonisin Neurotoksik, hepatotoksik,

karsinogenikF. verticillioides Fumonisin Neprotoksik, hepatotoksik,

karsinogenikF. subglutinans Fumonisin Neprotoksik, hepatotoksik,

karsinogenikF. sporotrichioides Trikotesena Imunosupresif, neurotoksikF. graminearum Trikotesena Imunosupresif, neurotoksik

Zearalenon Estrogenik, anabolikPenicillium verrucosum Okratoksin Karsinogenik, imunosupresif,

neprotoksikP. expansum Patulin Mutagenik, neurotoksikP. citrinum Citrinin Neprotoksik

Sumber: Lee (2004).

18 Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009

suhu, kelembapan, oksigen, kadar air,waktu, derajat invasi kapang, kerusakansubstrat/pakan, serangga, dan kutu(Medion 1995; Dharmaputra 1999).Keberadaan mikotoksin pada pakandipengaruhi oleh beberapa faktor, antaralain: 1) faktor biologi, yaitu biji-bijian yangtelah tercemar cendawan dan cendawanpenghasil toksin, 2) faktor lingkungan,meliputi suhu, kelembapan, dan kerusakanbiji oleh serangga, 3) pemanenan, ter-masuk tingkat kemasakan biji, suhu,kelembapan, pendeteksian, dan pemipilan,4) penyimpanan, antara lain suhu dankelembapan ruang simpan, pendeteksian,dan pemisahan biji yang tercemar, dan 5)pemrosesan, seperti pengeringan dansortasi biji. Cemaran kapang pada bahanpakan (biji-bijian) menyebabkan penurun-an viabilitas, perubahan warna, kehilanganbobot, kontaminasi mikotoksin, dan ke-rusakan total sehingga berpengaruh ter-hadap kadar toksin pada bahan pakantersebut (Dharmaputra 2004).

Mekanisme Pencemaran

Bahan penyusun pakan, terutama jagungbiasanya disimpan dahulu sebelum digu-nakan sebagai bahan penyusun ransum.Hal ini disesuaikan dengan kebutuhanpakan untuk ternak. Umumnya bahanpenyusun pakan disimpan di dalamgudang sehingga berpotensi tercemarkapang dan mikotoksin yang dihasilkan.Cemaran kapang dan mikotoksin di dalampakan selanjutnya akan menyebabkangangguan kesehatan bagi hewan danmanusia yang mengonsumsinya. Cemarankapang dan mikotoksin pada biji-bijian

akan meningkat setelah biji-bijian tersebutdipanen dan disimpan di gudang akibatkondisi lingkungan yang menguntungkanbagi pertumbuhan kapang. Suhu dan ke-lembapan yang sesuai untuk pertumbuhancendawan berkisar antara 4−40°C (optimal25−32°C) dengan kadar air 18% sertakelembapan optimal di atas 85% (Reddydan Waliyar 2008). Selama penyimpanan,populasi kapang dan jumlah mikotoksinyang dihasilkan terus meningkat dalamkeadaan lingkungan yang terkendali(Jurjevic et al. 2007).

Proses pencemaran kapang padabahan pakan terutama jagung dimulai saatspora (konidia) kapang beterbangan diudara terbawa oleh angin dan serangga,kemudian menempel secara langsung atautidak langsung pada tanaman jagung. Bilasuhu dan kelembapan sesuai maka kapangakan tumbuh dan berkembang biak padajagung yang masih ada di lapangan. Ketikajagung dipanen, kapang dan mikotoksinyang dihasilkan sudah menginfeksi hasilpanen. Spora cendawan sebagian juga be-terbangan di udara dan menjadi sumberinfeksi selanjutnya (Gambar 1) (Cotty danJaime-Garcia 2007; Reddy dan Waliyar2008).

MEKANISME TOKSISITASMIKOTOKSIN DAN GEJALAKLINISNYA

Mikotoksikosis terjadi bila metabolit toksinseperti aflatoksin, fumonisin, okratoksin,trikotesena, dan zearalenon terkonsumsioleh manusia dan hewan dalam jumlahyang tidak dapat ditoleransi oleh tubuh.Gejala mikotoksikosis muncul bila batas

ambang toksin terlewati dan selanjutnyatoksin akan terakumulasi di dalam tubuh.Mikotoksin dapat diklasifikasikan menurutcara kerja, struktur kimia, sensitivitas darispesies, serta jenis kelamin, usia, ke-sehatan, dan gizi inang yang terserang.

Aflatoksin

Rute utama aflatoksin dalam tubuh adalahinhalasi, setelah terpapar melalui perna-pasan dan pencernaan. Setelah tertelan,usus menyerap aflatoksin B1 bersamamakanan, dan di dalam usus dua belas jarimenjadi bagian utama penyerapan melaluidifusi pasif.

Tempat metabolisme utama aflatoksinadalah organ hati, namun ada juga yangdimetabolisme di dalam darah dan organlainnya. Metabolisme aflatoksin terdiriatas tiga tahap, yaitu bioaktivasi, konju-gasi, dan dekonjugasi. Pada ketiga tahaptersebut, tubuh berusaha mengurangi efekracun dari aflatoksin. Aflatoksin akandikeluarkan oleh tubuh melalui cairanempedu, susu, telur, dan air seni. Bilaaflatoksin tidak dapat dikeluarkan daritubuh maka akan terjadi perubahanpatologis dan menimbulkan beberapagejala seperti keturunan lahir cacat (efekteratogenik) dan kanker (manusia danhewan). Pada hewan, aflatoksin menye-babkan bobot organ dalam bervariasi(pembesaran hati, limpa, ginjal, fatty liversyndrome), pengurangan bursa fabriciusdan timus, perubahan tekstur dan warnaorgan (hati, tenggorokan), anemia, hemo-ragi, imunosupresi, nefrosis, kerusakankulit, dan penurunan efisiensi breeding(Riley dan Norred 1996; Yiannikouris danJouany 2002).

Trikotesena

Setelah tubuh terpapar trikotesena makamikotoksin tersebut akan dimetabolismedi dalam tubuh. Secara umum, terdapat tigajalur utama metabolisme trikotesena, yaitukonjugasi, deepoksidasi, dan deasetilasi.Deepoksidasi merupakan langkah pentingdalam detoksikasi trikotesena yang dilaku-kan oleh mikroorganisme di dalam saluranpencernaan ruminansia.

Trikotesena menghambat sintesis pro-tein, DNA dan RNA, serta berinteraksidengan selaput sel. Trikotesena juga meng-ikat polisom dan ribosom sehingga terjadipenghentian inisiasi hubungan peptidadan mengganggu siklus ribosomal. AdaGambar 1. Mekanisme pencemaran kapang pada jagung.

Spora beterbangan di udaraDibawa angin + serangga

st

s

Spora kapang Tanaman jagung + jagung Jagung (ada yang tercemar)Mencemari Dipanen

s s

Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009 19

dua jenis mekanisme inhibisi protein, yaituinhibisi langkah awal sintesis protein(misalnya T-2, HT-2, DAS) dan inhibisipemanjangan langkah pemutusan (misal-nya deoksinivalenol). Trikotesena menye-babkan sel lisis dan inhibisi dari mitosis.Deoksinivalenol memasuki sel dan meng-ikat aktif ribosom yang mengirim sinyal keRNA-protein kinase dan sel kinase Hckhemotopoitik dan memberikan hasil kronisdan efek imunotoksik. Secara umum, pe-nyerapan deoksinivalenol dalam sistempencernaan terjadi sangat cepat danselanjutnya didistribusikan ke berbagaijaringan dan organ tubuh.

Gangguan penyakit pada manusiayang bersifat akut seperti muntah, gang-guan pencernaan, diare atau sakit kepalaberhubungan dengan terkonsumsinyaFusarium sp. Pada hewan, ada dua karak-teristik efek deoksinivalenol, yaitu pe-nurunan konsumsi pakan (anoreksia) danmuntah. Sasaran utama dari toksin T-2adalah sistem kekebalan, antara lain dapatdiketahui dari perubahan dalam hitunganlekosit atau pengurangan formasi antibodi.Beberapa gejala yang muncul adalahhemoragi, imunosupresi, muntah, gang-guan pencernaan, gangguan kulit danpembentukan darah, penurunan efisiensibreeding, dan neurotoksik (Pestka 2007).

Okratoksin

Toksin mempengaruhi enzim dalam meta-bolisme fenilalanin, mengubah sistemtransportasi mitokondria, menghambatATP, serta meningkatkan produksi perok-sidasi lemak, radikal dan superoksidahidrogen peroksida. Sekitar 40−66%okratoksin diserap dari saluran pencer-naan. Okratoksin dengan cepat mengikatserum albumin dan didistribusikan didalam darah terutama dalam bentuk terikat.Okratoksin terakumulasi pada ginjal, di-ikuti pada hati, otot dan lemak sehinggamenyebabkan gangguan pembentukandaging. Pada manusia dan hewan, okra-toksin diduga sebagai agen utama yangbertanggung jawab dalam penyakit ginjal,juga menimbulkan efek hemopoitik, ke-rusakan hati, dan gangguan pencernaan(Pfohl-Leszkowicz dan Manderville 2007).

Fumonisin

Fumonisin B1 adalah mikotoksin yangpaling utama pada kelompok ini. Toksisitasfumonisin didasarkan pada kesamaan

struktur dengan dasar sfingoid, sfingosin,dan sfinganin. Toksin ini menghambatsfinganin (sfingosin) N-asiltransferase.Enzim ini diaktilasi oleh sfinganin, dibio-sintesis oleh sfingolipid dan dideaktilasioleh sfingosin. Sfingosin adalah turunankompleks sfingolipid (ceramid, sfingomie-lin, dan glikosfingolipid). Sfingolipid bebasmasuk ke dalam sel lalu berproliferasi danmenginduksi kematian sel pada ginjal.Fumonisin B1 menghalangi fungsi selendothelial in vitro. Akumulasi sfingoidbebas dalam serum dan urine merupakanpenanda terpaparnya organ oleh fumoni-sin. Sisa fumonisin menyebabkan apop-tosis, diikuti mitosis pada sel-sel yangterkena. Pada beberapa daerah (AfrikaSelatan, Cina, dan Italia), fumonisinmenyebabkan kanker oesofageal padamanusia. Kuda sensitif terhadap fumoni-sin, yang menyebabkan sindrom penyakitkuda leukoencephalomalacia (ELEM)yang mempengaruhi sistem saraf pusat.Gejala kontaminasi fumonisin adalahpenurunan asupan makanan, gangguanpernapasan, serta kelainan pada organ hatidan ginjal (Merril et al. 2001).

Zearalenon

Mikotoksin ini menyebabkan gangguanreproduksi dan hiperestrogenisme padaternak. Efek estrogenik didasarkan padakesamaan struktur antara zearalenon danestradiol. Estradiol adalah hormon seksperempuan dalam kelompok estrogen.Berkurangnya bentuk zearalenon, atauzearalenol, meningkatkan efek estrogenik.Mikotoksin yang melewati sel selaput akanmengikat reseptor estrogen. Kompleks iniakan ditransfer ke dalam inti dan mengikatreseptor yang spesifik, selanjutnya meng-hasilkan tanggapan estrogenik melalui genaktivasi dalam bentuk kompleks ikatanreseptor-estrogen. Gejala yang munculakibat zearalenon adalah gangguan pen-cernaan dan reproduksi (Riley dan Norred1996).

PENGENDALIAN KAPANGDAN MIKOTOKSIN

Cemaran kapang dan mikotoksin dapatmengganggu kesehatan manusia danhewan. Oleh karena itu, berbagai upayadilakukan untuk mengendalikan kontami-nasi mikotoksin pada hasil panen. Metodepencegahan penyakit tanaman dan tekno-

logi tradisional untuk pengendalian pato-gen pada tanaman umumnya belum mem-berikan hasil yang memuaskan (USDA2008). Deteksi keberadaan kapang danmikotoksin merupakan salah satu carapencegahan lebih lanjut terhadap toksinpada pakan dan komponen penyusunnya.

Sumber cemaran kapang dapat dide-teksi dan diperiksa melalui inspeksi visualpada tempat yang diduga sebagai sumbercemaran seperti penyaring udara dalamAC, karpet, dan dinding bangunan ataugudang penyimpan bahan pakan ataupakan. Pemeriksaan cemaran dapat di-lakukan melalui isolasi dan identifikasi.Pada metode ini, sampel diperiksa secaramikroskopik dengan pewarnaan sepertimetilen blue, giemsa dan uji gula-gula,asimilasi, fermentasi, urea dan lainnya,serta diinokulasikan pada media tertentuantara lain Potato Dextrose Agar,Souborouth Dextrose Agar, dan CornMeal Agar. Contoh sebaiknya diambil daribahan penyusun pakan dan tempatpenyimpanannya. Contoh lalu diperiksauntuk mengetahui cemar kapang padabahan atau tempat tersebut. Ambang batascemaran kapang harus di bawah 1,105

CFU/g sampel. Ambang batas ini berlakuuntuk jagung, kedelai, kacang tanah, danbungkil. Metode deteksi mikotoksin yangumum dilakukan adalah analisis kualitatif(Thin Layer Chromatography/TLC), mini-kolom, Enzyme Linked Immune SorbentAssay (ELISA) dan analisis kuantitatif(fluorometer, ELISA, High PerformanceLiquid Chromatography/HPLC).

Pengendalian

Cara pengendalian cemaran mikotoksinumumnya dilakukan dengan pencegahan,dilanjutkan dengan pemberantasan ataumengurangi kapang dan mikotoksin yangdihasilkan. Pengendalian dimulai di tempatpenyimpanan dilanjutkan pada pakan ataubahan penyusun pakan.

Pengendalian cemaran dimulai denganmenyingkirkan cemaran kapang dari pakan,lalu mencegah perkembangbiakan kapangpada pakan. Selanjutnya dilakukan reduksikapang yang ada dalam pakan untuk men-cegah kontaminasi ulang, dan terakhir des-infeksi pada area yang tercemar kapang.Semua benda yang tercemar dibersihkandengan desinfektan seperti sodium hipo-klorit (Workers Health Center 2005).

Pencegahan dan pengendalian padatempat penyimpanan dalam bentuk ba-

20 Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009

ngunan atau gedung dilakukan denganberbagai cara untuk mengurangi pertum-buhan kapang. Bila ada cemaran kapangyang teridentifikasi segera dikendalikan.Pencegahan dan pengendalian cemarankapang pada tempat-tempat tersebutdilakukan dengan mengurangi kelem-bapan hingga di bawah 70%. Berbagaiupaya tersebut dimaksudkan untukmencegah kerusakan bahan pakan akibatserangan hama, mikroba, dan tungau.Selanjutnya dilakukan pemberian CO2,kedap udara, fumigan (fosfin/PH3), danmetil bromida untuk menurunkan populasicemaran kapang. Pemberian ventilasi yangmemadai pada tempat-tempat penyimpanbahan pakan juga dapat mengurangi per-tumbuhan dan mencegah metabolismekapang.

Dinding permukaan bangunan pe-nyimpan bahan pakan harus rata dan padacat tembok ditambahkan zat antikapanguntuk mengurangi pertumbuhan kapangpada dinding. Pembersihan tempat pe-nyimpanan bahan pakan dengan air harusdilakukan hingga benar-benar kering.

Pekerja di tempat penyimpanan pakandan bahan pakan dan di peternakanhendaknya menggunakan masker agarterhindar dari cemaran kapang. Penyim-panan pakan dan penyusunnya hendak-nya juga tidak terlalu lama. Pengurangankelembapan, penambahan ventilasi danpengaturan suhu dilakukan karena kompo-nen pakan seperti jagung terdiri atas air,karbohidrat, protein, lemak, mineral danvitamin yang dibutuhkan cendawan untukkelangsungan hidupnya (Dharmaputra etal. 1997; Dharmaputra 2004).

Faktor kondisi dan lingkungan jugaberpengaruh terhadap tingginya cemarankapang, misalnya pada jagung. Jagungyang dibeli dari pedagang tradisional danpengeringan dengan panas mataharisering kali mengandung kadar air 16−17%.Pada musim hujan, pengeringan dengansinar matahari sulit dilakukan sehinggakadar air jagung di atas 17%. Selamapenyimpanan di gudang pabrik pakan,suhu dan kelembapan yang tinggi akanmendukung pertumbuhan kapang. Tidaksemua pabrik pakan mempunyai silopenyimpanan yang dilengkapi pengeringsehingga jagung yang berkadar air tinggitersebut hanya disimpan di gudangsehingga memacu pertumbuhan kapang.Kadar air jagung yang aman untukdisimpan adalah 14%. Pada kadar airtersebut, kapang sulit tumbuh dan tidakmenyebarkan spora (Suharja 2008).

Untuk mengurangi cemaran kapangpada bangunan penyimpan bahan pakan,lingkungan, serta pakan dan bahan penyu-sun pakan dapat digunakan fungisida.Namun, penggunaan fungisida harus cer-mat dan teliti agar hasilnya maksimal danmengurangi resistensi kapang terhadapfungisida. Oleh karena itu, penggunaanfungisida yang benar sangat penting, se-lain mengetahui jenis fungisida, cara kerja,dan risiko yang ditimbulkan. Strategi peng-gunaan fungisida pada budi daya tanam-an, termasuk tanaman bahan pakan danspesifikasi beberapa jenis fungisida di-sajikan pada Tabel 2 dan 3.

Pengendalian Mikotoksin

Upaya pencegahan keracunan miko-toksin melalui kegiatan pada praproduksi

dilakukan dengan rotasi atau pergilirantanaman untuk memutus siklus hidupkelompok kapang patogen tertentu sertamenanam varietas tanaman yang resisten.Panen diupayakan jatuh pada musimpanas atau kemarau dan hasil panensegera dikeringkan dan disimpan padatempat yang bebas serangga dengansirkulasi udara yang baik. Untuk meng-hindari cemaran mikotoksin dapat di-upayakan dengan: 1) menghambat per-tumbuhan kapang, 2) menyeleksi dandetoksikasi pakan yang terkontaminasi,dan 3) mengikat toksin dengan bahanpengikat.

Cara yang umum dilakukan untukmencegah cemaran mikotoksin adalahdekontaminasi secara fisik melalui pen-cucian, menggunakan bahan kimia, dansecara biologik (pengendalian biologis,menambah nilai gizi pada pakan yang

Tabel 2. Strategi penggunaan fungisida untuk mencegah resistensi kapangterhadap fungisida.

Strategi Hasil

Teknik budi dayaMenggunakan varietas tahan Menurunkan kejadian penyakit dan laju

peningkatannyaMenjaga kesuburan tanah Mengurangi kejadian penyakitMenghindari tempat yang mempunyai Menghindari seleksi yang tinggitekanan penyakit tinggiRotasi tanaman Mengurangi populasi awal patogenSanitasi Mengurangi populasi awal patogen

Penggunaan fungisidaDigunakan hanya jika diperlukan Menghindari seleksiMenggunakan fungisida yang protektif Berhasil pada populasi yang kecilPenyemprotan secara benar Mengurangi seleksi populasi yang terpaparMenggunakan tangki untuk pencampuran Mengurangi seleksi populasi yang terpaparfungisidaMenggunakan fungisida yang berbeda Mengurangi waktu seleksi

Sumber: Damicone (2008).

Tabel 3. Karakterisasi kelompok fungisida dan spesifikasinya.

Fungisida

KelompokNama umum Nama dagang Cara Pemakaian Risiko

kerja resistensi

Hidrokarbon Dikloran Botran P ST, PH MenengahBenzimidasol Benomil Benlate S P H TinggiKarboksimida Karboksin Vitavax S ST RendahDitiokarbamat Mancozeb Fore P ST Tidak adaFenilamida Metalaksil Ridomil S ST Tinggi

Oksadiksil Recoil S ST Rendah

P = protektan, S = sistemik, ST = seed treatment, PH = postharvest treatment.Sumber: Damicone (2008).

Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009 21

tercemar, dan menambah senyawa peng-ikat toksin) (Bahri dan Widiastuti 1998).Bila cemaran kapang sudah ditemukanmaka perlu ditambahkan bahan pengikatmikotoksin pada pakan, yaitu imbuhanpakan yang dapat mengikat mikotoksin didalam saluran pencernaan dan membuang-nya melalui sekresi. Bahan pengikatmikotoksin yang baik adalah pada tingkatkonsentrasi yang rendah mampu meng-ikat beragam mikotoksin pada level yangtinggi, stabil terhadap panas dan pH, dantidak mengikat nutrisi lain yang bergunauntuk pertumbuhan (Jogjavet 2007;Trobos 2008).

DAFTAR PUSTAKA

Ahmad, R.Z., D. Gholib, Subiyanto, dan S.Hastiono. 1996. Tinjauan retrospektif kapangtoksigenik pada berbagai sampel pakan dankomponennya. hlm. 339−353. ProsidingPertemuan Ilmiah Nasional Bidang Veteriner,Bogor, 12−13 Maret 1996. Balai PenelitianVeteriner, Bogor.

Ahmad, R.Z., D. Gholib, dan Subiyanto. 1999.Hasil pemeriksaan diagnostik sampel miko-logik di laboratorium mikologi BalaiPenelitian Veteriner dalam periode 1992−1996: Suatu tinjauan. Majalah ParasitologiIndonesia 12(1−20): 39−48.

Bahri, S. dan R. Widiastuti. 1998. Beberapamikotoksin pada bahan pangan dan pakanserta kaitannya dengan kesehatan manusiadan hewan. Informasi Jamur PerhimpunanMikologi Kedokteran Manusia dan HewanIndonesia (4): 10−16.

Budiarso, I.T. 1995. Mikotoksikosis merupakansuatu golongan penyakit yang potensial dimasa yang akan datang. Informasi JamurPerhimpunan Mikologi Kedokteran Manusiadan Hewan Indonesia (I): 13−19.

Christensen, C.M. and H.H. Kaufmann. 1974.Microflora. p. 158−191. In C.M. Cristensen(Ed.). Storage of Cereal Grains and TheirProducts. American Association of CerealChemist Inc., St. Paul.

Code of Federal Regulations (CFR). 2001. Title7, Section 810 - Agriculture, Official USStandards for Grain. www.access.gpo.gov/nara/cfr/cfr-tablesearch. html. [6 April2008].

Cotty, P.J. and R. Jaime-Garcia. 2007. Influencesof climate on aflatoxin producing fungi andaflatoxin contamination. Int. J. Food Micro-biol. 119: 109−115.

Damicone, J. 2008. Fungicide Resistance Man-agement. http://pods.dasnr.okstate.edu/docurshare/dsweb/Get/Document-2317/F-

Pengobatan Keracunan

Belum ada pengobatan yang efektif danekonomis untuk keracunan mikotoksin.Faktor ekonomis menjadi pertimbanganpeternak untuk melakukan pengobatanakibat keracunan mikotoksin. Beberapapengikat mikotoksin seperti alfafa, sodiumbentonit, zeolit, arang aktif, dan kulturkhamir (Saccharomyces cerevisiae) dapatdigunakan untuk mengurangi racun. Obattradisional seperti sambiloto dan bawangputih dapat pula digunakan. Sebaiknyaselain diberi pengikat mikotoksin, hewanjuga perlu diberi asupan elektrolit, vitamin,dan gizi yang cukup (Bahri dan Widiastuti1998; Rachmawati et al. 1999).

KESIMPULAN

Kapang dan mikotoksin pencemar pakandan komponen penyusunnya harus di-waspadai, dan bila terdeteksi segeradikendalikan agar tidak menimbulkankerugian. Pengendalian dapat dilakukandengan pencegahan, antara lain inspeksivisual pada bahan pakan, sanitasi, menjagakelembapan, suhu dan kebersihan padatempat penyimpanan, dan membuangbahan yang sudah tercemar. Pengobatanpada ternak dapat dilakukan denganmengurangi toksin pada tubuh denganbahan pengikat mikotoksin dan obattradisional, namun perlu diperhatikan nilaiekonomisnya pada ternak.

7663 web. pdf. Oklahoma CooperativeExtension Service, p. 1−11. [5 May 2008].

Dharmaputra, O.S., A.S.R. Putri, H.K. Purwadaria,and H. Susilo. 1997. The effect of somemethods of storage on Aspergillus flavusinfection. Aflatoxin production and weightloss of maize. p. 182−192. In I. Villapando,C.L. Ramos, and G.A. Salcedo B. (Eds.). Proc.Eighteenth Asean Seminar on GrainsPostharvest Technology, Manila.

Dharmaputra, O.S. 1999 Review on fungi andmycotoxins in Indonesian commodities.Proc. Seventh International Working Confe-rence on Stored-Product Protection, 14−19October 1998. Sichuan Publ., China. 1: 199−216.

Dharmaputra, O.S. 2004. Control of Storagefungi. Training Course on Prevention andControl of Mycotoxin in Food and Feedstuff.SEAMEO BIOTROP, Bogor, Indonesia, 21−26 June 2004. 17 pp.

Gholib, D., R.Z. Ahmad, dan Istiana. 2004.Evaluasi hasil pemeriksaan laboratoriummikologi pada sampel bahan pakan, litterdan organ. hlm. 776−781. Prosiding SeminarNasional Teknologi Peternakan dan Veteriner.Bogor, 4−5 Agustus 2004. Pusat Penelitiandan Pengembangan Peternakan, Bogor.

Jogjavet. 2007. Aspergillosis dan Mikotoksikosis.http://jogjavet.wordpress.com/2007/12/21/aspergillosis-mikotoksikosis. [23 Mei 2008].

Jurjevic, Z., J.P. Wilson, D.M. Wilson, and H.H.Casper. 2007. Changes in fungi and myco-toxins in pearl millet under controlledstorage conditions. Mycopathologia 164(5):229−240.

Lee, A.N. 2004. Mycotoxins and their analysis.Training course on prevention and controlof mycotoxin in food and feedstuff. SEAMEOBIOTROP, Bogor, Indonesia, 21−26 June2004.

Medion. 1995. Pencemaran aflatoksin dalampakan ayam. Info Medion: 1−4.

Merril, Jr. A.H., M.C. Sullards, E. Wang, K.A.Voss, and R.T. Riley. 2001. Sphingolipidmetabolism: Roles in signal transduction anddisruption by fumonisins. EnvironmentalHealth Perspectives 109(2): 283−289.

Osweiler, G.D. 1996. Toxicology. The NationalVeterinary Medical Series, Williams &Wilkins, Media, PA: 409 ff. US Departmentof Agriculture (USDA) Grain Inspection,Packers and Stockyards Administration(GIPSA) Backgrounder - Deoxynivalenol(DON). www.usda.gov/gipsa. [6 December2001].

Pestka, J.J. 2007. Deoxynivalenol: Toxicity,mechanisms and animal health risks. Anim.Feed Sci. Technol. 137: 283−298.

Pfohl-Leszkowicz, A. and R.A. Manderville.2007. Ochratoxin A: An overview ontoxicity and carcinogenicity in animals andhumans. Mol. Nutr. Food Res. 51: 61−69.

Pitt, J.I. and A.D. Hocking. 1991. Significanceof fungi in stored products. p. 16−21. InB.R. Champ, E. Highley, A.D. Hockong, andJ.I. Pitt (Eds.). Fungi and Mycotoxins inStored Products (Proc. Int. Conf). Bangkok,Thailand, 23−26 April 1991.

Purwoko, H.M. Hald, and J. Wolstrup. 1991.Aflatoxin content and number of fungi inpoultry feedstuffs from Indonesia. LettersAppl. Microbiol. 12: 215−221.

Rachmawati, S., Z. Arifin, dan P. Zahari. 1999.Sambiloto (Andrographis paniculata Nees)untuk mengurangi cemaran aflatoksin padapakan ayam komersial. Jurnal Ilmu Ternakdan Veteriner 4(1): 65−70.

Reddy, S.V. and F. Waliyar. 2008. Properties ofAflatoxin and Its Producing Fungi. http://www.aflatoxin.info/aflatoxin.asp. [30 April2008].

22 Jurnal Litbang Pertanian, 28(1), 2009

Riley, R.T. and W.P. Norred. 1996. Mechanistictoxicology of mycotoxins. p. 193−211. InD.H. Howard and J.D. Miller (Eds.). TheMycota VI: Human and Animal Relation-ships. Springer-Verlag, Berlin.

Suharja. 2008. Biosekuritas Feedmill. http://feedIndonesia.net/?p=14. [23 Mei 2008].

Trobos. 2008. Antisipasi munculnya mikotoksindalam pakan. http://www.Trobos.com/show-article.php?rid=11&aid=680. hlm. 1−2. [23Mei 2008].

Tuberose. 2008. Mold and Fungus. http://www.tuberose.com/Mold_ Fungus.html. [7July 2008].

United States Department of Agriculture (USDA).2008. A Focus on Aflatoxin Contamination.http://fsrio.nal.usda.gov/documentfsheet.php?productid=48. [21 April 2008].

United State Food and Drug Administration(USFDA). 2001. Guidance for Industry:Fumonisin Levels in Human Foods andAnimal Feeds. Center for Food Safety andApplied Nutrition, Center for Veterinary Medi-cine. www.Cfsan.fda.gov/~dms/fumongu2.html. [4 May 2002].

Workers Health Centre (WHC). 2005. Fungi.http://www.workershealth. com.au/facts028.html:1−6. [19 January 2008]. p. 1−6.

Williams, J. 2004. Top Ten Toxic Fungi InfestedFoods. http://ezinearticles.com/? op-Ten-Toxic-Fungi-Infested-Foods&id=102859[30 April 2008].

Yanuarti, C. 2004. Permasalahan kualitas pakandi Indonesia. hlm. 127−130. Prosiding Semi-nar Nasional Parasitologi dan Toksikologi,Bogor, 20−21 April 2004. Balai PenelitianVeteriner, Pusat Penelitian dan Pengembang-an Peternakan, DFID UK.

Yiannikouris, A. and J.P. Jouany. 2002. Lesmycotoxines dans les aliments des ruminants,leur devenir et leurs effets chez l’animal.INRA Prod. Anim. 15: 3−16.

Zanelli. 2000. Mold, Bacteria and Solution. FeedIndustry Service, Italy. p. 2.