Angina Iskemia miokardial terjadi ketika kebutuhan aliran darah > suplai darah oleh arteri coroner

Penyebab : Atherosclerosis Thrombus

Faktor resiko : Merokok Diabetes Hipertensi Hyperlipidemia Kurang aktivitas fisik Obesitas Genetic

Patofisiologi : Penyumbatan progresif arteri coroner Suplai oksigen tidak memadai Apoptosis Nekrosis ATP , pompa ion , aktivasi protease dan kerusakan

membraneManifestasi:

Angina pectoris gejala utama iskemia miokardial Gejala :

o Nyeri menyebar di dadao Rasa tertekan dan terbakar pada sternum

Faktor kimia yang dilepaskan miokardial:o K+o H+o Adenosine

Tipe angina pectoris : Stable angina terjadi ketika peningkatan beban jantung. Akibat

penyempitan arteri coroner Unstable angina muncul ketika tidak ada peningkatan kebutuhan

oksigen (pada saat istirahat). Akibat infark miokardial, blok ateri coroner. Variant angina muncul pada malam hari saat istirahat atau gerakan

fisik minimal. Karena vasospasme arteri coroner

Terapi mencegah terjadi nya infark dan kematian Peningkatan aliran darah coroner dilatasi arteri coroner Penurunan beban kerja jantung reduksi denyut jantung

Obat: Vasodilator nitrat organic dapat mencegah agregasi platelet. Contoh:

amylnitrite, nitroglycerine, isosorbide dinitrit Potassium channel activator vasodilatasi. contoh : nicorandil, pinacidil,

-dil

Beta blocker menurunkan beban kerja jantung. Contoh : atenolol (selektif beta 1), propranolol (non selektif)

Kalsium channel blocker vasodilatasi. contoh : nifedipin, amlodipine, -dipin

ACE inhibitor vasodilatasi. Contoh: captopril, enalapril, lisinopril, -pril Anti platelet mencegah agregasi platelet sehingga menghambat

thrombosis. Untuk profilaksis terutama unstable anginao Penghambat COX-1 aspirino Antagonis ADP (kompetitif P2Y12) ticlopidin, clopidrogel (pro)o Antagonis glikoprotein GPIIb/IIIa peptide sintetik KGD,

tirofiban

Infark miokardialMerupakan serangan jantung kerusakan/kematian jaringan miokardial akibat iskemia

Terjadi blok arteri coroner oleh thrombus dan vasospasme kronis

Tipe : Transmural keseluruhan dinding ventrikel Subendokardial sepertiga-separuh dinding ventrikel dalam

Kompensasi terjadi akibat hipotensi dan perubahan hemodinamik, berupa: dapat memperparah infark!!

Pelepasan katekolamin peningkatan denyut jantung dan kontraksi perifer

Retensi natrium dan air Aktivasi RAA Hipertropi ventrikela

Manifestasi klinis Nyeri dada Kerusakan sel 20-30 menit setelah iskemia Pelepasan enzim sel yang rusak akan lisis dan mengekuarkan enxim

CPK dan LDH ke dalam darah Perubahan EKG Inflamasi akibat sel miokardium cedera Nekrosis kematian sel miokardium yang mengalami infark Jaringan parut terjadi akibat perbaikan jaringan yang mengalami

nekrosis

Komplikasi : Lepasnya sel miokardial yang mati menyebabkan pendarahan dalam

ventrikel Terbentuk tromboemboli Pericarditis 1-2 hari setelah infark Aritmia Penurunan fungsi jantung Gagal jantung

Shock kardiogenik

Terapi untuk meminimalisir area yang mengalami infark, mencegah kerusakan iskemik yang lebih parah, mencegah terjadinya thrombosis coroner

Antiplatelet mencegah kerusakan otot jantung Trombolitik menormalkan aliran darah dengan malerutkan bekuan

darah dalam arteri coroner. Contoh : streptokinase, anistreplase, urokinase, alteplase, -ase

Vasodilator meningkatkan aliran darah, mereduksi beban jantung Beta bloker menurunkan kerja jantung ACE inhibitor meningkatkan aliran darah, vasodilatasi Antiaritmia mengontrol ritme jantung yang terjadi akibat infark Terapi pendukung

o Oksigen menjaga suplai oksigeno Analgesic menghilangkan nyeri

Hyperlipidemia adalah gangguan metabolic yang ditandai dengan peningkatan kadar lipoprotein plasma

dyslipidemia paling umum adalah peningkatan kadar LDL dan VLDL dikaitkan dengan aterosklerosis dan komplikasi nya

manifestasi klinis : Aterosklerosis Angina Infark miokard Gagal jantung Stroke Xanthoma deposit lemak dibawah kulit

Target terapi farmakologi Sintesis kolesterol HMG CoA reduktase inhibitor, untuk menghambat

kerja enzim. Bersifat kompetitif.sintesis dihambat, klirens meningkat. Terjadi penurunan LDL, sedikit TG, dan peningkatan HDL. Contoh : statin. UNTUK LDL

Ekskresi kolesterolo Resin menurunkan absorpsi kolesterol eksogen. Klirens LDL

dan IDL meningkat. Contoh : kolestiramin, kolestipol, kolesevelam, koles-

o Ezetimibe derivate azetidinone. Menghambat absorpsi kolesterol. Blok NPC1L1 pada brush border eritrosit duodenum

Metabolism/klirens lipoprotein (VLDL dan LDL)o Derivate asam fibrat meningkatkan klirens VLDL. Terjadi

penurunan VLDL dan peningkatan HDL. Contoh: bezafibrate, cipofibrate, gemfibrozil, fenofibrate, clofibrate, -fibrate. UNTUK VLDL

o Asam nikotinat vitamin, precursor NAD dan NADP. Dipercaya menghambat produksi TG hepatic dan sekresi VLDL. Terjadi penurunan VLDL dan peningkatan HDL plasma