RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

STATUS PASIEN

Nama Koass Rissa Oktafia Almita

N I M / N U K 0908120423

Pembimbing dr. Enny Lestari , Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. L

Umur 75 tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Jl Alamanda

Agama Islam

Status perkawinan Kawin

Pekerjaan -

Tanggal Masuk RS 21 Maret 2013

Tanggal Pemeriksaan 22 Maret 2013

Medical Record 80 54 78

II. ANAMNESIS : alloanamnesis

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

8

1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba pada saat

pasien sedang BAB. Saat itu pasien tampak banyak tertidur namun pasien masih

menyahut ketika dipanggil. Tampak kelemahan anggota gerak sebelah kiri,

mulut mencong ke kanan. Sebelumnya pasien tidak ada mengeluhkan nyeri

kepala (-), mual (-), muntah (-), serta kejang (-), riwayat trauma (-).

Pasien dibawa berobat ke rumah sakit swasta dari rumah sakit tersebut pasien

dirujuk ke RSUD AA. Saat di rujuk ke RSUD AA pasien sudah sadarkan diri,

muntah (-), kejang (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu teratur kontrol ke bidan,

namun 1 minggu terakhir pasien tidak minum obat untuk hipertensinya

tersebut

Riwayat stroke (+) tahun 2010 dan 2011 dirawat.

Riwayat DM (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Kebiasaan

Pasien merokok (-)

Minum alkohol (-)

Jarang berolahraga

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke (-)

Hipertensi (-)

Diabetes mellitus (-)

Penyakit jantung (-)

9

RESUME ANAMNESIS

• Ny.L, 75 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan utama 1 hari SMRS

pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba pada saat pasien

sedang BAB.

• Tampak kelemahan anggota gerak sebelah kiri, mulut mencong ke kanan.

• Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya riwayat hipertensi yang

tidak terkontrol (+) dan riwayat stroke 2 kali terakhir tahun 2011

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan : 130/80mmHg, kiri : 130/90mmHg

Denyut nadi : kanan : 84 x/mnt,teratur, kiri : 85x/mnt,teratur

Jantung : HR : 85x/mnt, irama sinus

Paru : Respirasi : 20x/mnt , tipe : abdominotorakal Suhu : 37,2oC

B. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN : komposmentis GCS : E4 M6 V5

2) FUNGSI LUHUR : normal

3) KAKU KUDUK : tidak ada

4) SARAF KRANIAL

1. N. I (Olfactorius )Kanan Kiri Keterangan

Daya pembau N N Dalam batas normal

2. N.II (Opticus)Kanan Kiri Keterangan

Daya penglihatanLapang pandangPengenalan warna

N N N

N N N

Dalam Batas Normal

10

3. N.III (Oculomotorius)Kanan Kiri Keterangan

PtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataRefleks pupil Langsung Tidak langsung

(-)

Bulat 3 mm

N

(+) (+)

(-)

Bulat 3 mm

N

(+) (+)

Dalam Batas Normal

4. N. IV (Trokhlearis)Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mata N N Dalam batas normal

5. N. V (Trigeminus)Kanan Kiri Keterangan

MotorikSensibilitasRefleks kornea

NN (+)

NN (+) Normal

6. N. VI (Abduscens)Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mataStrabismusDeviasi

N(-)(-)

N(-)(-)

Normal

7. N. VII (Facialis)Kanan Kiri Keterangan

TicMotorik: - sudut mulut - menutup mata - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial - rangsang nyeri Daya perasaTanda chvostek

(-)

normal(+)(+)(+)normalmencong ke kananDBN(-)

(-)

Lebih turun dibanding kanan(+)(+)(+)Berkurang/mendatartertarik ke kanan

DBN(-)

Normal

Parese N.VII sinistra sentral

Normal

8. N. VIII (Akustikus)Kanan Kiri Keterangan

Pendengaran (+) (+) Normal

11

9. N. IX (Glossofaringeus)Kanan Kiri Keterangan

Arkus faringsDaya perasaRefleks muntah

Simetris N (+)

Simetris N(+)

Normal

10. N. X (Vagus)Kanan Kiri Keterangan

Arkus faringsDysfonia

Simetrsi (-)

Simetris(-)

Normal

11. N. XI (Assesorius)Kanan Kiri Keterangan

Motoriki.Memalingkan kepala

ii.Mengangkat bahuiii.Trofi

(+)(+)Eutropi

(+)(+)Eutropi

Normal

12. N. XII (Hipoglossus)Kanan Kiri Keterangan

MotorikTrofiTremorDisartri

NormalEutrofi (-) (-)

Deviasi ke kiriEutrofi (-) (-)

Parese N XII sinistra sentral

IV. SISTEM MOTORIKKanan Kiri Keterangan

Ekstremitas atas Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

55

(+)Eutrofi

(-)

11

(+) Eutrofi

(-)

Hemiparese sinistra

Ekstremitas bawah Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

55

(+)Eutrofi

(-)

11

(+) Eutrofi

(-) Badan Trofi Ger. Involunter Ref.dinding perut

Eutrofi (-)(+)

Eutrofi (-) (+)

12

V. SISTEM SENSORIKKanan Kiri Keterangan

RabaNyeriSuhuPropioseptif (tekan, arah, posisi)

(+)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)

Normal

VI. REFLEKSKanan Kiri Keterangan

Fisiologis Biseps Triseps Patella Achilles

(+)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)

Refleks fisiologis (+)

Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer

Reflek primitif : Palmomental Snout

(-)(-)(-)

(-)(-)

(-)(-)(-)

(-)(-)

Refleks patologis (-)

VII. FUNGSI KORDINASIKanan Kiri Keterangan

Test telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

NNSDNSDNSDN

NNSDNSDNSDN

VIII. SISTEM OTONOM

BAB (+), BAK dengan kateter

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : tidak terbatas

b. Kernig : tidak terbatas

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : -

f. Brudzinski I dan II : -

13

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran : Komposmentis , GCS : E4 M6 V5

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Denyut nadi : 85 x/mnt,teratur

Pernafasan : 20 kali permenit

Fungsi luhur : normalRangsang meningeal : (-)

Saraf kranial : Parese N VII sinistra sentral,

Parese N XII sinistra

Motorik : Kesan hemiparese sinistra

Sensorik : DBN

Kordinasi : DBN

Otonom : DBN

Refleks Fisiologis : Refleks fisiologis normal

Patologis : Ref. Patologis (-/-)

D. DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIS : Stroke

DIAGNOSA TOPIK : Sistem Karotis Dextra

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke non hemorrage

DIAGNOSA BANDING : Stroke hemorrage

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin

Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin,

ureum, HDL, LDL.

EKG

Rontgen thoraks

Head CT-Scan

14

F. SARAN TERAPI

a. umum

- Bedrest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam lingkungan yang

tenang dan nyaman

- Kontrol tanda-tanda vital dan neurologis

- Mobilisasi dan rehabilitasi medic

- Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien

b.khusus

- IVFD RL 20 tetes permenit

- Citikolin 3 x 250 mg inj

- Aspirin (Acetylsalicylic acid) 2 x 1 inj

- Konsul rehabilitasi medik

G. HASIL PEMERIKSAAN

Hasil pemeriksaan penunjang:

Darah rutin (22 September 2014)

Hb : 15,8 gr%

Leukosit : 18.900/mm3

Trombosit : 371.000/mm3

Hematokrit: 45 vol%

Kimia Darah (22 September 2014):

Glu : 100 mg/dl

Kolesterol : 218 mg/dl

DHDL : 46,8 mg/dl

TG-B : 87 mg/dl

Kreatinin : 1,16 mg/d

Ureum : 30 mg/dl

LDL-Chol : 154 mg/dl

15

Rontgen Thorax:

Kesan : Cor : kardiomegali Pulmo: tidak tampak kelainan

HeadCT-Scan

DIAGNOSIS AKHIR

16

Stroke non hemorrhage

PENATALAKSANAAN

Umum

• Kontrol tanda-tanda vital dan neurologis

• Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien

• Mobilisasi dan rehabilitasi dini

Khusus

• IVFD RL 20 tetes permenit

• Citikolin 3 x 250 mg inj

• Aspirin (Acetylsalicylic acid) 2 x 1 inj

• Konsul rehabilitasi medik

FOLLOW UPTanggal Subjective Objective Assesment PlanningSenin22-09-14

Lemah anggota gerak kiri,

Kesadaran:komposmentisVital sign : TD : 130/80 mmHg Nadi : 78 x/menit RR : 18 x/menitFungsi luhur : NormalN.kranialis : Parese N VII sinistra dan parese N XII sinistraMotorik : hemiparesis kiriRefleks pupil : (+/+) NRefleks fisiologis : (+/+)Refleks patologis : (-/-)Sistem otonom : NKekuatan motorik:Anggota gerak kanan 5/5Anggota gerak kiri 1/1

Stroke non hemorrage

IVFD RL 16 tetes / menitCiticholine 2 x 250 mgAspilet 2 x 1Asam folat 1 x 1

Selasa23-09-14

Lumpuh anggota gerak kiri, bicara pelo (+)

Kesadaran:komposmentisVital sign : TD : 130/90 mmHg Nadi : 80 x/menit RR : 18 x/menit

Stroke non hemorrage

IVFD RL 16 tetes / menitCiticholine 2 x 250 mgAspilet 2 x 1Asam folat 1 x 1

17

Fungsi luhur : NormalN.kranialis : Parese N VII sinistra dan parese N XII sinistraMotorik : hemiparesis kiriRefleks pupil : (+/+) NRefleks fisiologis : (+/+)Refleks patologis : (-/-)Sistem otonom : NKekuatan motorik:Anggota gerak kanan 5/5Anggota gerak kiri 1/1

Rabu 24-09-14

Lumpuh anggota gerak kiri, bicara pelo(+)

Kesadaran:komposmentisVital sign : TD : 140/90 mmHg Nadi : 81 x/menit RR : 18 x/menitFungsi luhur : NormalN.kranialis : Parese N VII sinistra dan parese N XII sinistraMotorik : hemiparesis kiriRefleks pupil : (+/+) NRefleks fisiologis : (+/+)Refleks patologis : (-/-)Sistem otonom : NKekuatan motorik:Anggota gerak kanan 5/5Anggota gerak kiri 3/3

Stroke non hemorrage

IVFD RL 16 tetes / menitCiticholine 2 x 250 mgAspilet 2 x 1Asam folat 1 x 1

PEMBAHASAN

18

I. Stroke

I.1 Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun motorik, yang

berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

I.2 Klasifikasi stroke

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan patologik pada otak,

waktu terjadinya dan lokasi lesi vaskuler.2

A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :

1. Stroke hemoragis (perdarahan), yang dibagi atas:

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarakhnoid)

2. Stroke nonhemoragis (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan), yang

dibagi atas:

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya, yaitu:

1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang

dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30 menit.

2. Prolonged Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (PRIND): defisit

neurologik yang menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke in Evolution (SIE) yaitu defisit neurologik yang secara bertahap

berkembang dari yang ringan sampai semakin berat dalam beberapa jam

atau hari.

4. Completed stroke, yaitu defisit neurologis yang menetap atau hanya

berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3

minggu atau menyebabkan kacacatan.

C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1. Sistem karotis

19

2. Sistem vertebrobasiler

I.3 Patofisiologi

Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi

pembuluh darah di otak: 3,4

1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, lipohialonosis,

inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma

atau trombosis vena.

2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbilkan embolus misalnya

emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan

gangguan pembuluh darah intrakranial.

3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat

menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.

4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang

subarachnoid atau jaringan otak/intraserebral.

I.4 Faktor Resiko Stroke

Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu

umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat

dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan

hiperlpidemia. Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor

seperti pada tabel 1. 2,3

Tabel 1. Faktor risiko mayor dan minor2

Faktor mayor Faktor minorHipertensi Hiperlipidemia Penyakit jantung Hematokrit tinggi Diabetes Melitus Merokok Pernah stroke Obesitas

HiperurisemiaKurang olahraga HiperlipidemiaKadar Fibrinogen tinggi

20

I.5 Manifestasi klinis

Gejala-gejala stroke yang bervariasi tergantung pada jenis stroke, pembuluh darah

otak yang terkena, luas dan fungsi jaringan otak yang terganggu.2

Tabel 2. Manifestasi klinis berdasarkan sistem pembuluh darah yang terganggu2

Sistem pembuluh

darahGangguan yang terjadi

sistem arteri karotis

Motorik : : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : : hemihipestesia kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternan, disartria

Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia

Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan black out

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

I.6 Perbedaan klinis stroke infark dan perdarahan

Pada stroke infark dan stroke perdarahan dapat dibedakan berdasarkan gejala dan

tanda klinis yang timbul pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien.

Stroke Hemoragik

Etiologi dari Stroke Hemoragik :

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari

80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3

Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu

nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan

epistaksis.

21

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan

dapat disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola

mata menghilang dan deserebrasi

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primer.3

Gejala klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan

kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2

Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial

atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau

ketidakstabilan hemodinamik.2

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan

dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang

terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga

menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis

22

yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena. Adapun

perbedaan yang dapat timbul dapat dilihat pada tabel berikut ini.3

Tabel 3. Perbedaan gambaran klinis stroke infark dan stroke hemoragik. 3

Klinis PIS PSA Non Hemoragik

Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan

Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan

Muntah pada awalnya

Sering Sering Tidak, kec lesi di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

Penurunan kesadaran

Ada Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering

Likuor Berdarah Berdarah Jernih

Paresis/gangguan N III

Tidak ada Bisa ada Tidak ada

Pada kondisi bila CT scan tidak ada, maka untuk membantu diagnosis telah

dikembangkan suatu patokan/algoritma stroke berdasarkan klinis pasien yaitu

menggunakan :

1. Algoritma Stroke Gajah Mada

2. Siriraj Stroke Score

23

Gambar 1. Algoritma Gajah Mada1

Siriraj Stroke Score (SSS)

C = Consciousness- Alert 0- Drowsy & stupor 1- Semicoma & coma 2

V = Vomitting- No 0- Yes 1

H = Headache within 2 hours- No 0- Yes 1

A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)- No 0- One or more 1

DBP = Diastolic Blood Pressure

24

SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A – 12

SSS DIAGNOSIS

>1 Cerebral haemorhage

< - 1 Cerebral infarction

-1 to 1Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan

I.7 Penatalaksanaan Stroke Iskemik8

Pemberian antikoagulan

a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,

menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah

stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien

dengan stroke iskemik akut.

b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut

sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi perdarahan intrakranial.

c) Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan

dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.

d) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik

akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin

dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi

reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan.

Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi

yang tidak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

Pemberian antiplatelet

a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah

awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada

stroke, seperti pemberian rtPA intravena.

c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.

d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian

obat trombolitik tidak direkomendasikan.

e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik

akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik, misalnya

25

angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan

harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.

f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/

IIIa tidak dianjurkan.

Kombinasi Aspilet + extended-release dipyridamol pilihan yang diterima oleh FDA

sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan hanya aspilet saja. Pemberian

warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan resiko perdarahan sehingga tidak

direkomendasikan.

3. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif,

sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini

memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada pada stroke

iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 g intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2

x 1000 g selama 3 minggu. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan PERDOSSI

secara multicenter, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah

sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut

berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel index.

2. Hipertensi

Hipertensi faktor yang paling sering menyebabkan perdarahan di parenkim otak

dan infark yang disebabkan aterotrombosis. Risiko terjadinya infark pada pasien dengan

hipertensi 7 kali lebih besar dibandingkan pada pasien dengan normotensi, dan risiko

tersebut berbanding lurus dengan peningkatan tekanan darah. Risiko terjadinya stroke

sangat berkaitan dengan derajat peningkatan tekanan sistol dibandingkan dengan umur dan

jenis kelamin. Risiko terjadinya stroke akan makin besar jika tekanan darah melebihi

140/90 mmHg.9

2.1 Klasifikasi

Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan

darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi

derajat 1, dan hipertensi derajat 2.9

26

Klasifikasi TD Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)

sNormal

Prahipertensi

Hipertensi derajat 1

Hipertensi derajat 2

< 120

120-139

140-159

≥ 160

Dan

Atau

Atau

Atau

< 80

80-89

90-99

≥ 100

Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan tidak

langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain:

1. Jantung

- Hipertrofi ventrikel kiri

- Angina atau infark miokardium

- Gagal jantung

2. Otak

- Stroke

3. Penyakit ginjal kronis

4. Penyakit arteri perifer

5. Retinopati

Pada penelitian klinik, pengobatan dengan antihipertensi telah terbukti mengurangi

kejadian stroke antara 35–40 persen; infark miokard, 20–25 persen; dan gagal jantung,

lebih dari 50 persen.

1.1 Pengobatan

Penatalaksanaan hipertensi menurut JNC VIII.10

1. Rekomendasi 1 : pasien yang berumur ≥60 tahun, pemberian obat anti hipertensi

dimulai bila TD ≥150/90 mmHg, dengan target TD <150/90.

2. Rekomendasi 2 : pasien yang berumur <60 tahun, pemberian obat anti hipertensi

dimulai bila TD diastolik ≥90 mmHg, dengan target TD diastolik <90 mmHg.

3. Rekomendasi 3 : pasien yang berumur <60tahun, pemberian obat anti hipertensi

dimulai bila TD sistolik ≥140 mmHg, dengan target TD sistolik <140 mmHg.

27

4. Rekomendasi 4 : pasien yang berumur ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronik,

pemberian obat anti hipertensi dimulai bila TD ≥140/90 mmHg, dengan target TD

<140/90 mmHg.

5. Rekomendasi 5 : pasien yang berumur ≥18tahun dengan penyakit diabetes mellitus,

pemberian obat anti hipertensi dimulai bila TD ≥140/90 mmHg, dengan target TD

<140/90 mmHg.

6. Rekomendasi 6 : pasien yang tergolong nonblack population dengan penyakit

diabetes mellitus, pilihan obat anti hipertensi dimulai dengan diuretik tiazid,

Calcium Channel Blocker (CCB), ACE Inhibitor, ARB.

7. Rekomendasi 7 : pasien yang tergolong black population dengan penyakit diabetes

mellitus, pilihan obat anti hipertensi dimulai dengan diuretik tiazid atau CCB.

8. Rekomendasi 8 : pasien yang berumur ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronik,

pilihan obat anti hipertensi dimulai dengan ACE Inhibitor atau ARB.

9. Rekomendasi 9 : jika target TD dalam 1 bulan tidak tercapai maka perlu

penambahan dosis obat ataupun menambahkan obat kedua dari pilihan di

rekomendasi 6, dan jika dengan 2 obat kombinasi target TD tidak tercapai maka

perlu ditambahkan obat ketiga. Penggunaan obat golongan ACE Inhibitor dan ARB

bersamaan tidak dianjurkan. Jika target TD tidak tercapai dengan golongan obat

anti hipertensi di rekomendasi 6 karena kontra indikasi ataupun telah menggunakan

3 obat kombinasi maka obat anti hipertensi dari golongan lain diperbolehkan.

28

A. Dasar diagnosis kerja

a. Dasar diagnosis klinis :

Anamnesis :

- Kelemahan anggota gerak sebelah kiri yang timbul mendadak

- Sudut bibir kiri tidak simetris

- Pasien sulit berbicara

Pemeriksaan fisik :

- Tekanan darah : 130/90 mmHg

- Parese N VII sinistra

- Parese N XII sinistra

- Hemiparese sinistra

Diagnosis : Stroke

29

b. Dasar diagnosis topik :

Sistem karotis dextra

ð karena gejala yang timbul berupa hemiparese sinistra dan parese N.VII dan XII

sinistra.

c. Dasar diagnosis etiologik :

• Skor Gajah Mada :

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologi (-) à Stroke

• Siriraj Stroke Score (SSS) :

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3 à stroke infark

d. Dasar diagnosis banding

Stroke ec emboli dan stroke ec thrombus. Hal ini dikarenakan defisit

neurologisnya tidak dapat dibedakan.

B. Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium : untuk mengetahui mengetahui faktor resiko terjadinya

stroke dan kondisi umum pasien. Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor

resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi. Pemeriksaan darah

lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia

dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.

2. Pemeriksaan CT-scan : untuk diagnosis pasti patologi stroke ( hemoragik atau

infark), lokasi dan luas lesi.

3. Foto rontgen torak : melihat ada/tidaknya pembesaran jantung ( akibat hipertensi

lama )

4. EKG : melihat adanya kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke

berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

C. Dasar Penatalaksanaan

1. Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk mempertahankan

sirkulasi yang adekuat ke otak

30

2. Infus RL 16 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan kebutuhan

glukosa

3. Citikolin untuk membantu meminimalkan lesi iskemik dengan menstabilkan

membran dan mengurangi pembentukan radikal bebas.

4. Aspilet sebagai antiplatelet

5. Asam folat berperan dalam mengatur konsentrasi homosistein serta dapat

menurunkan tekanan nadi

Diagnosis Akhir

Stroke non hemorrage

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD

Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.

2. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central

Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th Edition. New York.

2005. 443-5.

3. Baker DM. Risk Factor in Stroke. In : Stroke Prevention in Clinical Practice

Springer. London, 2008.

4. Brown RH, Ropper AH. Adams and Victor’s-Cerebrovascular disease. In

Principles of Neurology. 8th Edition. New York : McgRaw-Hill. 2005; 660-740.

5. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas

Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.

Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.

1986.

6. Caplan LR.. Stroke Subtypes and Rationale for Their separation. In World

Federation of Neurology Seminars in Clinical Neurology-Stroke: Selected Topics.

Volume 4. 1st Edition. Demos Medical Publishing, LLC. 9-26;2006.

7. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Coreelative Neuroanatomy

20th edition. Appleton & Lange. 235-59;1988.

8. Guideline Stroke 2011. Pokdi stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

(PERDOSSI). Jakarta: 2011.

9. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S. Department Of

Health And Human Services. 2-13;2003

10. James PA, et all. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood

Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eight Joint

National Committee (JNC 8). American Medical Association.2013

32