BAB ISTATUS PASIEN

I. Identitas PasienNama: Tn. SUmur: 47 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamAlamat: Desa Mekar Maju, RT 01 / RW 12. No. 22, Kec. Pasir Jambu, Kab. BandungPekerjaan: Pedagang SembakoPendidikan: SMPStatus Perkawinan: MenikahNo. RM: 511705Tanggal pemeriksaan: 30 Juni 2015

II. AnamnesisKeluhan Utama :Nyeri hebat di pinggang kananRiwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke poliklinik bedah RSUD Soreang dengan keluhan nyeri di hebat pinggang kanan yang dirasakan sejak 2 tahun. Nyeri dirasakan memberat sejak 2 bulan SMRS. Pasien mengeluhkan nyeri muncul tiba-tiba, hilang timbul, dan menjalar ke daerah punggung kanan. BAK berwarna coklat keruh seperti kopi susu. BAB tidak lancar, terkadang seminggu sekali, dengan konsistensi padat dan kadang dirasakan nyeri saat BAB. Demam (+), pusing (+), batuk (-), pilek (-).Riwayat Penyakit Dahulu :Pasien belum pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnnyaRiwayat Penyakit Keluarga :Keluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan hal yang sama Riwayat Penyakit Lainnya :Riwayat hipertensi: DisangkalRiwayat diabetes mellitus: DisangkalRiwayat TB paru: DisangkalRiwayat pengobatan :Pasien mengkonsumsi obat-obat pereda nyeri dari warung

III. Pemeriksaan FisikStatus GeneralisKeadaan umum: Baik, tidak tampak sakitKesadaran: Compos mentis Tanda VitalTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 64x/menitPernafasan: 28x/menitSuhu: 36,0C Pemeriksaan KhususKepala: Normochepali, ekspresi wajah normalMata: Simetris, palpebra superior-inferior normal, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, isokor, refleks pupil +/+Leher: KGB tidak membesar, JVP tidak meningkatThorax: Inspeksi: bentuk dan pergerakan simetris Palpasi: fremitus fokal dan taktil simetris Perkusi: sonor di seluruh lapang paru, peranjakan paru (+) Auskultasi: Cor: S1-S2 tunggal, regular, murmur (-) Pulmo: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-Abdomen: Inspeksi: distensi (-), massa (-), darm countur (-), darm steifung (-), defans muskular (-) Auskultasi: bising usus (+) normal, borborygmus (-), metallic sound (-) Palpasi: massa (-), nyeri tekan (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ren tidak teraba, vesica velea tidak teraba Perkusi: tympaniExtremitas: Akral hangat, turgor baik, edema (-), capillary refill time < 2

Status Lokalis

IV. Pemeriksaan PenunjangTelah dilakukan BNO polos dengan hasil :Tampak konkramen opak setinggi P.VL 2-3 dextra

V. ResumePasien datang ke poliklinik bedah RSUD Soreang dengan keluhan nyeri di hebat pinggang kanan yang dirasakan sejak 2 tahun. Nyeri dirasakan memberat sejak 2 bulan SMRS. Pasien mengeluhkan nyeri muncul tiba-tiba, hilang timbul, dan menjalar ke daerah punggung kanan. Urin berwarna coklat keruh seperti kopi susu. Konstipasi (+), demam (+), pusing (+). Pada BNO polos, tampak konkramen opak setinggi P.VL 2-3 dextra.

VI. Diagnosis BandingUretherolithiasisNefrolithiasis

VII. Usulan PemeriksaanBNO IVPUSG abdomenUrin rutinHematologi rutin

VIII. Diagnosis KerjaUretherolithiasis dextra

IX. TatalaksanaTerapi konsevatifEndourologi

X. PrognosisQuo ad vitam: ad bonamQuo ad functionam: ad bonamQuo ad sanactionam: ad bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi UreterUreter merupakan saluran kecil yang menghubungkan antara ginjal dengan kandung kemih (vesica urinearia), dengan panjang 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Saluran ini menyempit di tiga tempat yaitu di titik asal ureter pada pelvis ginjal, di titik saat melewati pinggiran pelvis, dan di titik pertemuannya dengan kendung kemih. BSK dapat tersangkut dalam ureter di ketiga tempat tersebut, yang mengakibatkan nyeri (kolik ureter).Lapisan dinding ureter terdiri dari dinding luar berupa jaringan ikat (jaringan fibrosa), lapisan tengah terdiri dari lapisan otot polos, lapisan sebelah dalam merupakan lapisan mukosa. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesica urinearia).Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih melalui suatu sfingter. Sfingter adalah suatu struktur muskuler (berotot) yang dapat membuka dan menutup sehingga dapat mengatur kapan air kemih bisa lewat menuju ke dalam kandung kemih. Air kemih yang secara teratur tersebut mengalir dari ureter akan di tampung dan terkumpul di dalam kandung kemih.Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

Ureter terletak di organ retroperitoneal. Ureter merupakan saluran muskuler silindris urine yang mentranspor urin dari ginjal menuju vesica urinaria dengan panjang sekitar 20-30 cm diameter 1.7 cm. Batas-batas ureter : Ureter dextra : Anterior : duidenum, ileum terminalis, a.v. colica dextra, a.v. testicularis/ovarica dextra Posterior: m psoas dextra, bifurcatio a. iliaca communic dextraUreter Sinistra : Anterior : Colon sigmoid, Mesocolon sigmoid, a.v llae & a.a Jejunalis, a.v testiculari/orarica sinistra. Posterior: M. Psoas Sinistra, Bifurcatio a. iliaca comunis Sinistra.

Sama dengan pielum, dinding ureter mempunyai lapisan otot yang kuat yang dapat menyebabkan kontraksi hebat disertai nyeri sangat hebat. Dinding muskuler tersebut mempunyai hubungan langsung dengan lapisan otot dinding pielum di sebelah cranial dan dengan otot dinding buli-buli disebelah kaudal. Ureter menembus dinding muskuler masuk ke kandung kemih secara miring sehingga dapat mencegah terjadinya aliran balik dari kandung kemih ke ureter. sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli secara anatomik terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit dari pada ditempat lain, sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut ditempat itu. Tempat-tempat penyempitan yang dimaksud adalah : Perbatasan pelvis renalis - ureter (pelvi-ureter junction) Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis Saat masuk ke dalam vesica urinariaVaskularisasi : Arteriae : arteri yang memperdarahi ureter adalah ujung atas oleh arteri renalis, bagian tengah oleh arteri testicularis atau arteri ovarica, dan didalam pelvis oleh arteri vesicalis inferior Vena : vena dialirkan kedalam vena yang sesuai dengan arteriInnervasi : plexus renalis, testicularis, dan plexus hypogastricus (didalam pelvis) serabut aferen berjalan bersama denga saraf simpatis dan masuk medulla spinalis setinggi segmen lumbalis I dan IIUntuk kepentingan pembedahan ureter dibagi menjadi 2 bagian : Ureter pars abdominalis : yang berada dari pelvis renalis sampai menyilang vasa iliaka ureter pars pelvika : mulai dari persilangan dengan vasa iliaka sampai masuk ke kandung kemih Untuk kepentingan radiology, dibagi 3 bagian : 1/3 proksimal : dimulai dari pelvis renalis sampai batas atas sacrum 1/3 medial : dimulai dari batas atas sacrum sampai batas bawah sacrum 1/3 distal : dimulai dar batas bawah sacrum sampai masuk ke kandung kemihPengisian ureter dengan urin merupakan proses pasif. Peristalsis pelvis ginjal dan ureter meneruskan air kemih dari ureter ke kandung kemih, mengatasi tahanan pada hubungan antara ureter dan kandung kemuh dan mencegah terjadinya refluks. Hubungan ureter dan kandung kemih menjamin aliran urin bebas dari ureter ke dalam bulu-buli. Susunan anatominya membentuk mekanisme katup muscular sehingga makin terisi kandung kemih, katup uretervesika makin tertutup rapat.

Definisi UretherolithiasisBatu ureter adalah keadaan dimana terdapat batu saluran kencing, yang terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalium, oksalat, kalium fosfat, dan asam urat meningkat Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan peristaltic ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat.

Epidemiologi UretherolithiasisDiperkirakan 10% pria dan 5% wanita di Amerika Serikat akan mengalami penyakit batu saluran kemih dalam hidupnya (Pearle et al, 2007). Prevalensi kejadian penyakit ini telah bertambah dua kali lipat dari periode 1964 sampai 1972 dan cenderung stabil sejak tahun 1990an (Romero et al, 2010). Pada tahun 2000, insiden kejadian batu saluran kemih di Amerika Serikat dilaporkan 116 individu per 100.000 populasi. Populasi tersebut berusia 18-64 tahun dari 2 perusahaan asuransi terbesar. Insiden ini cenderung meningkat secara signifikan dari studi yang dilakukan sebelumnya. (Romero et al, 2010)Di Jepang, insiden kejadian batu saluran kemih telah meningkat dua kali lipat dalam periode 40 tahun baik pada pria maupun wanita. Pada tahun 1965, insidennya berkisar 54 individu per 100.000 populasi. Kenaikan ini terjadi secara signifikan pada 10 tahun terakhir sehingga pada tahun 2005 insiden batu di Jepang mencapai 115 individu per 100.000 populasi. Insiden pada pria meningkat secara drastis sejak tahun 1990an, sementara pada wanita peningkatan terjadi lebih perlahan (Yasui et al, 2005).Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Dari data yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002. Peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan bidang urologi (Rahardjo, 2004).

Etiologi UretherolithiasisPenyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh terhadap pembentukan BSK yaitu :a. Teori Fisiko Kimiawi Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia, fisika maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu, yaitu: a.1 Teori Supersaturasi Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu. Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan suatu bahan yang dapat mengkristal di dalam air dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. a.2 Teori Matrik Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti laba-laba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan semakin membesar. Matriks tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu. a.3 Teori Tidak Adanya Inhibitor Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adalah gliko-samin glikans dan uropontin.Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor yang paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut yang dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan BSK, sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi supersanturasi. a.4 Teori Epitaksi Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada.a.5 Teori Kombinasi Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori yang ada. a.6 Teori Infeksi Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang menghasilkan urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana penyebab pembentukan BSK adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter 50-200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding pada bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium kristal karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel yang lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano bakteria. b. Teori VaskulerPada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu : b.1 Hipertensi Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180 dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbelen tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu. b.2 Kolesterol Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).

Menurut Hardjoeno (2006), diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam jumlah yang besar dalam urine, yaitu ketika volume urine dan kimia urine yang menekan pembentukan menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksipatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu. Proses ini dinamakan nukleasi heterogen. Analisis batu yang memadai akan membantu memahami mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap awal dalam penilaian dan awal terapi pada penderita BSK.

Klasifikasi Batu Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemih dapat diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui adanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat, dan sistin. a. Batu kalsiumKalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu sekitar 70%-80% dari seluruh kasus BSK. Batu ini kadang-kadang di jumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran, misalnya dengan batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur tersebut. Terbentuknya batu tersebut diperkirakan terkait dengan kadar kalsium yang tinggi di dalam urine atau darah dan akibat dari dehidrasi. Batu kalsium terdiri dari dua tipe yang berbeda, yaitu: a.1 Whewellite (monohidrat) yaitu , batu berbentuk padat, warna cokat/ hitam dengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih. a.2 Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (dehidrat) yaitu batu berwarna kuning, mudah hancur daripada whewellite.b. Batu asam uratLebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat. Pasien biasanya berusia > 60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang lebih besar menderita penyakit BSK, karena keadaan tersebut dapat meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah. Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis. c. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita BSK Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat. d. Batu SistinBatu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Merupakan batu yang paling jarang dijumpai dengan frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi. Disebabkan faktor keturunan dan pH urine yang asam. Selain karena urine yang sangat jenuh, pembentukan batu dapat juga terjadi pada individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya atau pada individu yang statis karena imobilitas. Memerlukan pengobatan seumur hidup, diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi sistin dalam air kemih.

Patofisiologi UretherolithiasisPembentukan kalikuli disebabkan oleh keadaan supersaturasi. Supersaturasi adalah ketika suatu pelarut sudah kehabisan daya larutnya. Suatu jenis larutan mempunyai ambang batas kejenuhan dimana sudah tidak bisa melarutkan suatu zat terlarut sama seperti jika Anda memiliki segelas air tawar kemudian Anda masukan gula sebanyak-banyaknya sampai air tersebut tidak bisa melarutkan lagi. Tanda bahwa air tersebut tidak bisa melarutkan lagi adalah ketika Anda melihat gula yang Anda masukan tersebut mengendap di dasar gelas dan tidak bisa larut walaupun Anda aduk selama mungkin. Hal ini terjadi juga pada batu saluran kemih.

Ada beberapa istilah yang Anda harus tahu mengenai pembentukan kalikuli ini yaitu : Stabil (stable) adalah keadaan dimana tidak terdapat endapan atau kristal yang terbentuk karena zat pelarut masih adekuat untuk melarutkan zat terlarut. Metastabil (metastable) adalah keadaan dimana kemampuan zat pelarut sudah maksimal dan mulai terbentuk nukleasi atau kristalisasi namun terhambat oleh inhibitor sehingga masih dapat terkompensasi dan tidak terjadi pengendapan. Tidak stabil (unstable) adalah keadaan dimana kemampuan zat pelarut sudah maksimal dan inhibitor sudah berfungsi maksimal atau tidak aktif oleh hal-hal tertentu sehingga terjadi pengendapan. Nukleasi adalah proses ikatan komponen tertentu dari substansi yang ada. Kristalisasi adalah proses pembentukan benda homogen padat dari elemen tertentu. Agregasi adalah penggumpalan atau penggabungan kristal. Inhibitor adalah substansi atau zat yang mencegah terjadinya nukleasi, kristalisasi dan agregasi.Pada tahap stabil, tidak ada kristal yang terbentuk sama sekali dan tidak ada kalikuli sama sekali. Hal ini disebabkan tidak ada komponen urin yang terlalu pekat dan pH yang stabil. Pada tahap metastabil, kemampuan zat pelarut untuk melarutkan sudah maksimal dan tidak mampu melakukan kompensasi terhadap zat terlarut. Namun dalam sistem nefron, terdapat inhibitor yang menunjang kelarutan. Inhibitor mencegah supersaturasi dari 7 sampai 11 kali dari kemampuan pelarut melarutkan zat terlarut. Beberapa hal yang mempengaruhi pembentukan nuklei adalah tingkat supersaturasi (kepekatan zat terlarut), stabilitas nuklei (kekuatan ikatan beberapa komponen yang membentuk batu), waktu (kecepatan aliran cairan dalam nefron) dan inhibitor yang ada. Bisa dibilang awal pembentukan batu adalah nukleasi dilanjutkan kristalisasi kemudian agregasi sehingga pembentukan nuklei penting dalam terjadinya batu saluran kemih. Beberapa contoh inhibitor dan sifatnya : Sitrat : mengurangi avaibilitas ion kalsium dengan mengikatnya menjadi kalsium sitrat dan menghambat presipitasi kalsium oksalat secara spontan. Magnesium : mengurangi avaibilitas oksalat dengan mengikatnya menjadi magnesium oksalat. Nefrokalsin : secara spontan menghambat pembentukan kalsium oksalat Tamm-Horsfall : secara spontan menghambat aggregasi Uropontin BikuninPada tahap tidak stabil, kepekatan terlampau hebat sehingga kemampuan melarutkan dan fungsi inhibitor tidak bisa mengimbangi. Namun bisa juga akibat inhibitor tidak aktif. Pada tahap ini nukleasi, kristalisasi dan agregasi mudah terjadi.Biasanya kristal dan agregat yang terbentuk tidak sempat mengendap karena aliran cairan nefron lebih cepat. Oleh karena itu berkurangnya cairan yang masuk ke ginjal merupakan faktor predisposisi batu saluran kemih karena memperlambat laju cairan sehingga cukup untuk menjadi agregat yang cukup besar lalu mengendap.

Manifestasi Klinis UretherolithiasisManisfestasi klinik adanya batu dalam saluran kemih bergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urine, terjadi obstruksi yang dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi biasanya disertai gejala demam, menggigil, dan dysuria. Namun, beberapa batu jika ada gejala tetapi hanya sedikit dan secara perlahan akan merusak unit fungsional (nefron) ginjal, dan gejala lainnya adalah nyeri yang luar biasa (kolik). Gejala klinis yang dapat dirasakan yaitu :a. Rasa Nyeri Lokasi nyeri tergantung dari letak batu. Rasa nyeri yang berulang (kolik) tergantung dari lokasi batu. Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan diseluruh area kostovertebratal, tidak jarang disertai mual dan muntah, maka pasien tersebut sedang mengalami kolik ginjal. Batu yang berada di ureter dapat menyebabkan nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering ingin merasa berkemih, namun hanya sedikit urine yang keluar, dan biasanya air kemih disertai dengan darah, maka pasien tersebut mengalami kolik ureter.b. Demam Demam terjadi karena adanya kuman yang beredar di dalam darah sehingga menyebabkan suhu badan meningkat melebihi batas normal. Gejala ini disertai jantung berdebar, tekanan darah rendah, dan pelebaran pembuluh darah di kulit. c. InfeksiBSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder akibat obstruksi dan statis di proksimal dari sumbatan. Infeksi yang terjadi di saluran kemih karena kuman Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. d. Hematuria dan kristaluriaTerdapatnya sel darah merah bersama dengan air kemih (hematuria) dan air kemih yang berpasir (kristaluria) dapat membantu diagnosis adanya penyakit BSK. e. Mual dan muntahObstruksi saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter) seringkali menyebabkan mual dan muntah.

Diagnosis UretherolithiasisDiagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (