Case CKD

34
BAB I STATUS PASIEN A. ANAMNESIS 1. Identitas pasien a. Nama : Tn.J b. Jenis kelamin : Laki-laki c. Umur : 33 tahun d. Alamat : Slahung, Ponorogo e. Pekerjaan : Swasta f. Status perkawinan : Menikah g. Agama : Islam h. Suku : Jawa i. Tanggal masuk RS : 12 Februari 2013 j. Tanggal pemeriksaan : 13 Februari 2013 2. Keluhan Utama Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala berputar. 3. Riwayat Penyakit Sekarang Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis tanggal 13 Februari 2013 di Bangsal Mawar RSUD dr. Harjono Ponorogo. Pasien datang ke IGD tanggal 12 Februari 2012 diantar oleh keluarganya dengan keluhan 1

Transcript of Case CKD

BAB ISTATUS PASIEN

A. ANAMNESIS1. Identitas pasiena. Nama: Tn.Jb. Jenis kelamin: Laki-lakic. Umur: 33 tahund. Alamat: Slahung, Ponorogoe. Pekerjaan: Swastaf. Status perkawinan: Menikahg. Agama: Islamh. Suku: Jawai. Tanggal masuk RS: 12 Februari 2013j. Tanggal pemeriksaan: 13 Februari 2013

2. Keluhan UtamaPasien datang dengan keluhan nyeri kepala berputar.

3. Riwayat Penyakit SekarangAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis tanggal 13 Februari 2013 di Bangsal Mawar RSUD dr. Harjono Ponorogo.Pasien datang ke IGD tanggal 12 Februari 2012 diantar oleh keluarganya dengan keluhan nyeri pada kepalanya yang di rasakan berputar. Keluhan dirasakan sudah 1 minggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Nyeri dirasakan sangat hebat sehingga untuk berdiri saja pasien tidak mampu dan selalu terjatuh, selain itu pasien mengeluhkan badannya terasa sangat lemas dan di sertai dengan mual dan muntah, muntah 3 kali dalam sehari sebanyak 1 gelas belimbing, berisi makanan yang dimakan dan tidak terdapat darah.Pasien adalah seorang tenaga kerja indonesia di korea, sebelum berangkat ke korea 3 bulan yang lalu, pasien sering mengeluhkan sering terasa sakit pada pinggangnya, sakit pinggang dirasakan kumat-kumatan dan tidak menjalar. Di indonesia pasien melalui tes kesehatan, menurut petugas kesehatan di indonesia, pasien di beritahu bahwa ada gangguan pada ginjalnya, namun hal tersebut tidak berarti menurut petugas kesehatan tersebut sehingga pasien tetap diperbolehkan berangkat ke korea. Selama di korea pasien bekerja berat selama 12 jam setiap harinya, hingga pada suatu saat pasien jatuh sakit dengan keluhan badan yang terasa sangat lemah disertai pusing berputar, mual, dan muntah. Oleh tenaga kesehatan tempat pasien bekerja di korea, pasien diberitahu bahwa tidak dapat melanjutkan pekerjaannya dan disarankan untuk kembali ke indonesia. Setelah tiba di indonesia, pasien langsung datang ke rumah sakit. pada pasien didapatkan nyeri kepala berputar (+), mual dan muntah (+), muntah 3 kali sehari, sebanyak kira-kira 1 gelas belimbing, muntah berupa makanan yang dimakan, darah (-). pada saat anamnesis nyeri pinggang sudah tidak dirasakan, BAK (+) dalam batas normal, BAB (+) dalam batas normal.

4. Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat hipertensi: didapatkan ( 2 tahun ) b. Riwayat maag: disangkalc. Riwayat sakit jantung : disangkald. Riwayat diabetes mellitus: disangkale. Riwayat asma: disangkalf. Riwayat sakit ginjal: disangkalg. Riwayat sakit hepar : disangkalh. Riwayat alergi : disangkali. Riwayat opname: disangkal

5. Riwayat Pribadia. Riwayat merokok: didapatkan (4-6 batang per hari)b. Konsumsi minum kopi : didapatkan (1 gelas per hari)c. Konsumsi konsumsi alkohol: didapatkan ( 3 tahun yang lalu selama 2 tahun)d. Konsumsi obat : disangkale. Konsumsi jamu: didapatkan (klorofil)f. Konsumsi minuman energi: Ekstra jos dan kratingdeng (3 sachet + 1 botol setiap hari selama 2 tahun terakhir)

6. Riwayat Keluargaa. Riwayat hipertensi: didapatkanb. Riwayat sakit jantung: disangkalc. Riwayat stroke: disangkald. Riwayat diabetes mellitus: disangkale. Riwayat asma: disangkalf. Riwayat atopi: disangkalg. Riwayat sakit serupa: disangkal

7. Riwayat sosial ekonomi dan giziPasien adalah mantan tenaga kerja indonesia di korea. Pendapatan pasien cukup untuk makan dan keperluan sehari-hari keluarganya. Pasien berobat dengan fasilitas Jamkesmas.

B. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan Umum: Baika. Kesadaran:Compos Mentis (GCS E4V5M6)b. Vital signs:Tekanan darah: 150/100 mmHg (berbaring, lengan kanan).Nadi : 84 x/ menit, isi & tegangan cukup, irama reguler.Respiratory rate: 20 x/ menit, tipe thoracoabdominalSuhu: 36,5 C per aksiler

2. Pemeriksaan fisik :a. KulitIkterik (-), petechiae (-), purpura (-), ekimosis (-), acne (-), turgor kulit menurun (-), hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi (-).b. KepalaBentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-).c. MataKonjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), exoftalmus (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter (3/3) mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-), nistagmus (+/+).d. HidungNafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).e. TelingaDeformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-), tinitus (+/+).f. MulutSianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-).g. LeherJVP R+0 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar getah bening (-).h. Thorax 1) Pulmo a) Inspeksi : Kelainan bentuk (-), simetris, tidak ada ketinggalan gerak kedua sisi paru, retraksi otot-otot nafas tidak ditemukan, spider nevi (-).

b) Palpasi :Ketinggalan gerak:--

--

--

--

--

--

Anterior :Posterior :

Fremitus:NN

NN

NN

NN

NN

NN

Anterior :Posterior :

PerkusiSS

SS

SS

SS

SS

SS

Anterior :Posterior :

AuskultasiVV

VV

VV

VV

VV

VV

Anterior :Posterior :

Suara tambahan : wheezing (-/-), rhonki(-/-)2) Jantunga) Inspeksi: Ictus cordis tampakb) Palpasi: Ictus cordis kuat angkat c) Perkusi Batas kiri jantung : Atas: SIC III sinistra di linea parasternalis sinistra Bawah: SIC V sinistra 1 cm lateral linea midclavicula sinistra Batas kanan jantung Atas: SIC III dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra Bawah: SIC IV dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra d) Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler, intensitas S1 sama dengan S2, bising jantung (-), suara tambahan S3-S4 gallop (-)i. Abdomena) Inspeksi: dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, distended (-), caput medusae (-). venektasi (-).b) Auskultasi: peristaltik (N), metallic sound (-).c) Perkusi: pekak beralih (-), tes undulasi (-).d) Palpasi: nyeri tekan (-), lien tidak teraba, hepar tidak teraba, ren tidak teraba.j. Pinggang Nyeri ketok costovertebra (+/+).k. Ekstremitas 1) Ekstremitas superiorAkral hangat, edema (-/-), clubbing finger (-), pitting edema (-), palmar eritem (-/-).2) Ekstremitas inferiorAkral hangat, clubbing finger (-), pitting edema (-/-),

C. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium l. Pemeriksaan laboratorium darah lengkap tanggal 12 Februari 2013:PemeriksaanHasilSatuanNilai NormalInterpretasi

WBC12,3 x 103uL4,0-10,0

Lymph #1,6 x 103uL0,8-4,0N

Mid0,9 x 103uL0,1-4,0N

Gran #9,7 x 103uL2,0-7,0

Lymph %13,4%20,0-40,0

Mid7,0%3,0-15,0N

Gran %79,6%50,0-70,0

HGB6,2g/dl11,0-16,0

RBC2,57 x 106uL3,5-5,5

HCT18,4%37,0-54,0

MCV71,6Fl80-100

MCH24,1pg27,0-34,0

MCHC33,6g/dl32,0-36,0N

RDW-CV14,6%11,0-16,0N

RDW-SD40,4Fl35,0-56,0N

PLT119 x 103Ul100-300N

MPV7,2 Fl6,5-12,0N

PDW18,1mg/dl9-17

PCT0,085mg/dl0,108-0,282

2. Pemeriksaan laboratorium darah lengkap tanggal 16 Februari 2013:PemeriksaanHasilSatuanNilai NormalInterpretasi

WBC9,2 x 103uL4,0-10,0N

Lymph #1,2 x 103uL0,8-4,0N

Mid0,4 x 103uL0,1-4,0N

Gran #7,6 x 103uL2,0-7,0

Lymph %12,5%20,0-40,0

Mid4,4%3,0-15,0N

Gran %83,1%50,0-70,0

HGB8,6g/dl11,0-16,0

RBC3,67 x 106uL3,5-5,5N

HCT26,0%37,0-54,0

MCV71,0Fl80-100

MCH23,4pg27,0-34,0

MCHC33,0g/dl32,0-36,0N

RDW-CV15,3%11,0-16,0N

RDW-SD36,2Fl35,0-56,0N

PLT126 x 103Ul100-300N

MPV7,3 Fl6,5-12,0N

PDW17,0mg/dl9-17N

PCT0,091mg/dl0,108-0,282

3. Pemeriksaan laboratorium kimia darah tanggal 12 Februari 2013:PemeriksaanHasilSatuanNilai NormalInterpretasi

GDA171mg/dl< 140

DBIL0,21mg/dl0-0,35N

TBIL0,39mg/dl0,2-1,2N

SGOT42,1u/L0-38

SGPT50,8u/L0-40

ALP165u/L98-279N

GAMA GT25,6u/L10-54N

TP6,8g/dl6,6-8,3N

ALB3,5g/dl3,5-5,5N

Glob3,3g/dl2-3,9N

UREA425,04g/dl10-50

CREAT26,41mg/dl0,7-1,4

UA10,7mg/dl3,4-7

CHOL140mg/dl140-200N

TG153mg/dl36-165N

HDL29mg/dl35-150

LDL80mg/dl0-190N

4. Hasil pemeriksaan EKG Kesimpulan hasil EKG :Irama: Sinus, RegulerHR: 84x/menitAxis: Normal (Lead I (+), AVF (+)Zona transisi: V3-V4 Kesan EKG: dalam batas normal5. Hasil pemeriksaan USG abdomenKesan :Pyelonefritis kronis bilateral late stage.

D. RESUME/ DAFTAR MASALAH 1. Anamnesisa. Nyeri kepala berputarb. Mual dan muntahc. Nyeri pinggangd. Badan terasa lemahe. Riwayat hipertensif. Riwayat konsumsi alkohol 3 tahun yang lalu selama 2 tahun g. Riwayat minuman berenergi 1 tahun terakhirh. Riwayat merokok2. Pemeriksaan FisikMata:a) Konjungtiva anemis (+/+)b) Nistagmus (+/+)Telinga: Tinitus (+/+)Pinggang :Nyeri ketok kostovertebre (+/+)3. LaboratoriumPemeriksaanHasilSatuanNilai NormalInterpretasi

WBC12,3 x 103uL4,0-10,0

Gran #9,7 x 103uL2,0-7,0

Lymph %13,4%20,0-40,0

Gran %79,6%50,0-70,0

HGB6,2g/dl11,0-16,0

RBC2,57 x 106uL3,5-5,5

HCT18,4%37,0-54,0

MCV71,6Fl80-100

MCH24,1pg27,0-34,0

PDW18,1mg/dl9-17

PCT0,085mg/dl0,108-0,282

PemeriksaanHasilSatuanNilai NormalInterpretasi

Gran #7,6 x 103uL2,0-7,0

Lymph %12,5%20,0-40,0

Gran %83,1%50,0-70,0

HGB8,6g/dl11,0-16,0

HCT26,0%37,0-54,0

MCV71,0Fl80-100

MCH23,4pg27,0-34,0

PCT0,091mg/dl0,108-0,282

PemeriksaanHasilSatuanNilai NormalInterpretasi

GDA171mg/dl< 140

SGOT42,1u/L0-38

SGPT50,8u/L0-40

UREA425,04g/dl10-50

CREAT26,41mg/dl0,7-1,4

UA10,7mg/dl3,4-7

HDL29mg/dl35-150

Hasil pemeriksaan USG abdomenKesan :Pyelonefritis kronis bilateral late stage.

E. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJAVertigo perifer dan chronic kidney diseases et causa pyelonefritis kronis

F. POMR (Problem Oriented Medical Record)Daftar MasalahProblemAssesmentPlanning

DiagnosisTerapiMonitoring

1. Nyeri kepala berputar, mual dan muntah 3x/hari, nistagmus (+/+), tinitus (+/+)

2. Nyeri pinggang 3 bulan yang lalu, Badan terasa lemah, riwayat konsumsi alkohol Riwayat konsumsi minuman berenergi, riwayat merokok,- WBC 12,3x103- Gran % 79,6- UREA 425.04- CREAT 26,41- UA 10,7Cct = 3.21

3. SGOT = 42,1SGPT = 50,8

4. Hb : 6.2 MCV : 71.6MCH : 24.1HCT : 18.4RBC : 2,575. Tekanan darah 150/100 mmHgRiwayat hipertensi

Gangguan vestibulocohclearis

- Gangguan RFT- Leukositosis- Granulositosis

- Gangguan LFT

- Anemia mikrositik hipokromik

- HipertensiVertigo perifer

- CKD stage V- Pyelonefritis kronis

- Anemia penyakit kronisDd : defisiensi besi

- Hipertensi stage 1

- USG urologi - UL - Cek elektrolit- Analisa gas darah

- HBsAg- HIV- HCV- HBV

- SITIBC

- Foto thorak- EKG- Funduskopi- Betahistin mesylat 3x1 tab- inj. Ondancentron 3x1- konsul THT

-Inf.Pz + meylon 12 tpm-Ranitidin 2x1 amp-Ceftriaxone 2x1 - Pengendalian keseimbangan air dan garam (cairan=urin 24 jam+500ml; diet garam 40-120 mEq)- Diet rendah protein, tinggi kalori (protein 0,6-0,8 gram/kgBB/hari- Kalori minimal 35kcal/kgBB/hari)- Diet rendah kalium (hindari pisang,jeruk, tomat dan sayuran berlebih)- Persiapan hemodialisis

- Transfusi PRC 2 kolf/hari on HD-SF 3x1 tab

- Captopril 3x12.5 mg

- Klinis

Klinis Vital Sign Urine Lengkap Elektrolit

- Klinis- Darah Lengkap

- Klinis- vital sign

- Klinis- Vital sign

G. FOLLOW UPTanggalKeluhanVital signPx. PenunjangTerapi

14-09-12Lemes, nyeri berputar pada kepala sudah berkurangTD:140/90 mmHgN:80x/menitS:36,5oCRR:24x/menit - infus PZ - Inj. Ceftriaxone 2x1 gr- Metil Prednisolon 2x125 mg-Sulfas ferrosus 2x300 mg- Vit. Bc 3x1

TanggalKeluhanVital signPx. PenunjangTerapi

15-09-12Lemes, nyeri berputar pada kepala sudah berkurangTD:140/90 mmHgN:80x/menitS:36,5oCRR:24x/menit- Cek elektrolit

- infus PZ - Inj. Ceftriaxone 2x1 gr- Metil Prednisolon 2x125 mg-Sulfas ferrosus 2x300 mg

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan nyeri berputar pada kepalanya dimana pasien bahkan tidak mampu untuk berdiri, pasien mengalami vertigo dimana vertigo sendiri adalah sensasi rotasi tanpa adanya perputaran yang sebenarnya atau rasa berputar yang khayal dengan disorientasi ruang yang biasanya menimbulkan gangguan keseimbangan. Vertigo yang di alami pasien adalah vertigo perifer dimana pada vertigo perifer di dapatkan tinitus dan nistagmus, sedangkan pada vertigo central gejala tinitus dan nistagmus tidak didapatkan. Onset timbulnya vertigo secara mendadak juga mengarah ke vertigo perifer, karena pada vertigo central onset timbulnya gejala terjadi secara perlahan.Penatalaksanaan untuk vertigo sendri adalah sebagai berikut :1. MedikamentosaUmumnya merupakan pengobatan simptomatis. Dalam hal ini ada beberapa obat yang dapat memberikan manfaat lain sebagai berikut (6,7) :a. antikolinergik/parasimpatolitikb. antihistaminc. penenang minor dan mayord. simpatomimetike. vasodilator2. FisioterapiBertujuan untuk mempercepat tumbuhnya mekanisme kompensasi/adaptasi atau habituasi system vestibula yang mengalami gangguan tersebut(6,7).

Selain vertigo pasien juga mengeluhkan badan yang terasa lemah dan dari hasil pemeriksaan laboratorium di dapatkan bahwa pasien menderita anemia, dimana kadar hb yang menurun, kadar hb yang menurun di sertai dengan kadar mcv, mch dan mchc yang ikut menurun, hal tersebut yang di namakan dengan anemia mikrositik hipokromik.Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan kadar ureum dan kreatinin yang tinggi, hal tersebut mengarahkan ke arah chronic kidney disease, kriteria penyakit tersebut adalah : 1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaian structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerulus (LFG) , dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau dengan kelainan pada tes pencitraan (imaging test)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan , dengan atau tanpa kerusakan ginjal.Nilai maksimal GFR dicapai pada decade ke-3 kehidupan manusia, yaitu sekitar 20 mL/min per 1.73 m2 dan akan mengalami penurunan 1 mL/min per tahun per 1.73 m2; sehingga pada usia 70 tahun didapatkan GFR rata-rata 70 mL/min per 1.73 m2, angka ini lebih rendah pada wanita.3Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi ginjal dan penurunan progresif GFR. Klasifikasi berdasarkan National Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], dimana stadium dari penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai GFR.3

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)3StadiumFungsi GinjalLaju Filtrasi Glomerulus (mL/menit/1,73m2)

Risiko meningkatNormal> 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1Normal/meningkat> 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan radiologi.

Stadium 2Penurunan ringan60 89

Stadium 3Penurunan sedang30 59

Stadium 4Penurunan berat15 29

Stadium 5Gagal ginjal< 15

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah nephron yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5. Istilah end-stage renal disease menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat toksin, air, dan elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi sindrom uremikum. Sindrom uremikum selanjutnya dapat mengakibatkan kematian sehingga diperlukan pembersihan kelebihan zat-zat tersebut melalui terapi penggantian ginjal, dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3Klasifikasi penyakit ginjal didasarkan atas 2 aspek , yaitu : atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi diagnosis. Apapun etiologi yang mendasari, penghancuran massa ginjal dengan sklerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. The different stages of chronic kidney disease form a continuum in time; prior to February 2002, no uniform classification of the stages of chronic kidney disease existed. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :LFG (ml/mnt/1,73m2) : (140 - umur) X Berat Badan72 X Kreatinin Plasma (mg/dl) *perempuan dikalikan 0,85 Pada pasien di diagnosis chronic kidney disease stadium 5 berdasarkan atas nilai laju filtrasi gllumerulus yaitu < 15, dimana pada pasien sendiri di dapatkan nilai laju filtrasi glumerulus 3,21.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis EtiologiPenyakitTipe Mayor

Penyakit Ginjal DiabetesDiabetes tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non DiabetesPenyakit glomerular(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat neoplasia)Penyakit vascular(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit tubulointerstisial(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada TransplantasiRejeksi kronikKeracunan obat (siklosporin/takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopathy

Pada penyakit ginjal kronis gambaran klinis meliputi : a). Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, SLE dan sebagainya.b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma.c). Gejala komplikasi antara lain : hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.Pada hasil usg pasien didapatkan gambaran pyelonefritis kronis bilateral, sehingga pada pasien termasuk penyakit ginjal non diabetik dengan etiologinya Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik) dan Penyakit vascular (hipertensi) dimana pada pasien didapatkan riwayat hipertensi 2 tahun terakhir. Sedangkan dari gambaran klinis pasien didapatkan lemah, mual, muntah dan timbul komplikasi berupa anemia dan hipertensi.Pada pasien di dapatkan penurunan eritrosit, yaitu nilai RBC (2,57) bisa di sebut juga anemia normokromik mikrositik. Pada CKD anemia normokromik normositik terutama berkembang dari sintesis penurunan eritropoietin ginjal, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi sel darah merah (RBC). It starts early in the course of disease and becomes more severe as the GFR progressively decreases with the availability of less viable renal mass. Ini dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah karena GFR menurun secara progresif dengan ketersediaan massa ginjal yang kurang layak. No reticulocyte response occurs. Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC survival is decreased, and tendency of bleeding is increased from the uremia-induced platelet dysfunction. RBC menurun, dan kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia-diinduksi trombosit. Other causes of anemia in chronic kidney disease patients include chronic blood loss, secondary hyperparathyroidism, inflammation, nutritional deficiency, and accumulation of inhibitors of erythropoiesis. Penyebab lain dari anemia pada pasien penyakit ginjal kronis termasuk kehilangan darah kronis, hiperparatiroidisme sekunder, peradangan, kekurangan gizi, dan akumulasi inhibitor eritropoiesis. Anemia is associated with fatigue, reduced exercise capacity, impaired cognitive and immune function, and reduced quality of life. Anemia berhubungan dengan kelelahan, kapasitas latihan dikurangi, fungsi kognitif dan gangguan kekebalan tubuh, dan mengurangi kualitas hidup. Anemia is also associated with the development of cardiovascular disease, the new onset of heart failure, or the development of more severe heart failure. Anemia juga dikaitkan dengan perkembangan penyakit kardiovaskular, onset baru gagal jantung, atau pengembangan gagal jantung yang lebih parah.Anemia is associated with increased cardiovascular mortality. Anemia dikaitkan dengan kematian kardiovaskular meningkat. Penatalaksanaan penyakit ginjal meliputi : Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan DerajatnyaDerajatLFG (ml/mnt/1,73m2)Rencana penatalaksanaan

1 90 Terapi penyakit dasar , kondis komorbid, evaluasi perburukan (progression), fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

260 89 Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

330 -59 Evaluasi dan terapi komplikasi

415 29 Persiapan terapi pengganti ginjal

5< 15 Terapi pengganti ginjal

Treatment of the underlying condition if possible is indicated. Pengobatan kondisi yang mendasarinya jika mungkin diindikasikan : Aggressive blood pressure control to target values per current guidelines is indicated.Kontrol tekanan darah yang agresif untuk target nilai per pedoman saat ini diindikasikan. Gunakan inhibitor ACE atau angiotensin reseptor blocker sebagai ditoleransi, dengan pemantauan dekat untuk kerusakan ginjal dan hiperkalemia (hindari pada gagal ginjal lanjut, stenosis arteri renalis bilateral [RAS], RAS dalam ginjal soliter). Data support the use of ACE inhibitors/angiotensin receptor blockers in diabetic kidney disease with or without proteinuria. Data yang mendukung penggunaan ACE inhibitor / angiotensin reseptor blocker pada penyakit ginjal diabetes dengan atau tanpa proteinuria. However, in nondiabetic kidney disease, ACE inhibitors/angiotensin receptor blockers are effective in retarding the progression of disease among patients with proteinuria of less of than 500 mg/d. Namun, dalam penyakit ginjal nondiabetes, ACE inhibitor / angiotensin reseptor blocker efektif dalam memperlambat perkembangan penyakit antara pasien dengan proteinuria kurang dari dari 500 mg / d. Aggressive glycemic control per the American Diabetes Association (ADA) recommendations (target HbA1C < 7%) is indicated. Kontrol glikemik Agresif per Diabetes Association (ADA) rekomendasi (target HbA1C