Laporan Pendahuluan Profesi KGD

Laporan Pendahuluan Profesi KGDNama Mahasiswajamil

Kasus/Diagnosa Medis: CAD Jenis Kasus : Trauma / Non TraumaKasus ke :1

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

()

KOREKSI II

(......)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANGPROGRAM STUDI PROFESI NERSJl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

LAPORAN PENDAHULUANKEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN

1. Definisi PenyakitCoronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah artery (Naettina, 2005). Menurut Brown dan Edwards atherosclerosis termasuk kategori dari CAD. Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

2. EtiologiPenyebab dari CAD ini terbagi menjadi 2 bagian yaitu penyebab yang dapat diubah dan yang tidak dapat diubah Penyebab yang tidak dapat diubah yaitu: Umur Jenis kelamin Suku dan kebudayaan Faktor genetik Penyebab yang dapat diubah yaitu: Tingginya level serum lipid Hipertensi Merokok Obesitas Kurang aktivitas Stress Diabetes mellitus

Penyebab tersering adalah :1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.2. Perdarahan pada plak ateroma3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit4. Embolisasi trombus / fragmen plak5. Spsme arteria koronaria

3. Manifestasi Klinis1. NyeriNyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. 2. Mual dan Muntaha. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah b. Area infark merangsang refleks vasofagal3. Diaporesis Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat. 4. Demam Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi. 5. Perubahan pola EKGa. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Distrimia dan Blok Jantung Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin Ta. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari.c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat sampai hari ke7. 7. Pemeriksaan Jantung Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV: Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basahKillip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

4. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan )Iskemik pada miokardial dapat terjadi ketika kebutuhan oksigen di miokardial melebihi kemampuan dari coronary artery untuk menyediakan oksigen. Meningkat atau menurunnya kebutuhan oksigen dapat memicu iskemik dan nyeri pada miokardial. Alasan utama tidak tecukupinya aliran darah adalah dikarenakan menyempitnya artyery coronary karena adanya atherosclerosis. Jika kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka aliran darah di artery coronary akan meningkat melalui vasodilatasi dan sehingga meningkatkan aliran darah (Brown & Edwards, 2005). Pada seseorang dengan CAD artery coronary tidak dapat berdilatasi untuk memenuhi meningkatnya kebutuhan metabolic karena sudah terjadi dilatasi kronik pada area yang tersumbat. Tersumbatnya aliran darah tersebut dikarenakan meningkatnya plaq sehingga membatasi aliran darah di coronary dan menyebabkabn iskemik terutama saat olah raga. Plaq-plaq ini dapat menyebabkan luka dan rusaknya coronary artery, dan jika luka ini terjadi dapat menyebabkan permukaan dinding pembuluh darah membuat adhesi platelet dan pembentukan thrombus. Hal ini lah yang tiba-tiba dapat memutuskan aliran darah ke otot jantung sehingga menyebabkan iskemik pada miokardial, dan jika ada penyumbatan di pembuluh darah tidak dapat kembali ddengan cep[at sehingga dapat menyebabkan infark. Iskemik pada miokardial juga dapat terjadi karena menurunnya pengiriman supply darah dan oksigen pada miokardium , seperti spasme pada coronary, hypotensi, arrhythmias, dan menurunnya kapasitas oksigen yang dibawa oleh darah (anemia dan hupoxemia). Terjadinya sumbatan pada coronary selama 10 menit dapat membuat iskemik pada sel-sel miokardium. Setelah beberapa menit sel-sel jantung kehilangan kemampuan untuk berkontraksi dan terjadi penurunan cardiac output. Iskemik juga menyebabkan ketidak abnormalan konduksi yang dapat menyebabkan perubahan elektrikardiogram dan terjadinya disritmias. Akibat itu terjadilah proses anaerob dan akumulasi asam laktat. Sel-sel jantung dapat bertahan selama 20 menit selama terjadinya iskemik, dan jika aliran darah dapat tersimpan maka akan beralih ke metabolism aerob sehingga kontraktilitas kembali normal dan perbaikan sel-sel mulai. Dan jika coronary artery tidak dapat berkompensasi akan kekurangan oksigen maka akan menyebabkan infark pada miokardial (McCance & Huether, 2006).

5. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung, Kanker, CKD, dll)

6. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan EKG Exercise stress testingKateteritasi jantungPositron emission tomographyRadionuclide ventriculographyKolesterol dan lemak darahKogulasi darah dan hemoglobin

7. Pemeriksaan PenunjangRontgen/USG/CT-Scan/MRI/MSCT/Biopsi/................................................................(sebutkan yang tidak ada)Kesimpulan:1. Pemeriksaan EKG a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Disritmia dan Blok Jantung Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi LokasiLeadPerubahan EKG

AnteriorV1-V4ST elevasi, gelombang Q

AnteroseptalV1-V3ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisifV1-V6ST elevasi, gelombang Q

PosteriorV1-V2ST depresi, gelombang R tinggi

LateralI, aVL, V5-v6ST elevasi, gelombang Q

InferiorI, II, aVFST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kananV4R, V5RST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto dataBiasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. 3. Pemeriksaan laboratorium a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam. LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke 7.b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD) c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina.d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama serangan. 4. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 5. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.8. Penatalaksanaan MedisWaktu serangan:a. pemberian oksigen, bila ada tanda-tanda hipoksemia, baik atas dasar gejala klinik maupun hasil analisa gas darah.b. Pemberian antiplatelet seperti aspilet 2 tab kunyah.c. pemberian cairan, terutama pada serangan sesak yang berat dan yang berlangsung lama ada kecenderungan terjadi dehidrasi. Dengan menangani dehidrasi, viskositas mukus juga berkurang dan dengan demikian memudahkan ekspektorasi.d. drainase postural atau chest physioterapi, untuk membantu pengeluaran dahak agar supaya tidak timbul penyumbatan.

9. Terapi FarmakologisBerbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

10. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)Pengkajian PrimerA = Biasanya ditemukan sekret dijalan nafas,karena batuk produktifB = Biasanya terjadi retraksi iga pernafasan, cepat, nafas cuping hidung, nafas sesakC = Biasanya denyut nadi meningkat, sianosisD = Tingkat kesadaran biasanya kesadaran klien composmentis kooperatifPengkajian sekunder1. Aktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).2. Sirkulasia. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.3. EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.4. NutrisiMual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.5. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.6. Neoru sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.7. Kenyamanana. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

8. RespirasiDispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.9. Interaksi sosialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.10. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

11. PatoflowAteroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Reseptor saraf nyeri terangsangAsam laktat meningkat Asidosis Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Gangguan rasa nyaman nyeriPerubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan)

Penurunan curah jantungCardiak output menurun

Tekanan jantung menningkat

Intoleransi aktifitasTekanan pada paru-paru

MRSSesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS12. Analisa DataNoDataEtiologiMasalah

1DS : Klien mengatakan nyeri di area dadaDO : Skala nyeri meningkat (0-10) Klien tampak gelisah TTV meningkatAterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunNyeriNyeri

2DS: Klien mengeluh sesak nafasDO : RR meningkat Batuk (+) Rhonkhi +/+ Saturasi O2 turun

AterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan miocard iskemik pada ventrikel kiriKemampuan pompa ventrikel kiri menurunTekanan dinding ventrikel kiriResistensi vaskuler sistemikAliran darah balik ke atrium kiriTekanan intratrium meningkatTransudasi ke paruEdema paruGangguan pola napasGangguan pola napas

3DS : Klien mengeluh lemasDO : Kondisi umum klien tampak lemah Klien beraktivitas minimal Kekuatan otot turun

AterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunMetabolisme anaerobPenurunan fosforilasi energi tinggiATP dan asam laktat meningkatDiassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktatPenurunan pH cairan ekstra dan intraselulerIkatan O2 oleh Hb di paru terhambatSintesis ATP terhambatfatigueIntoleransi aktivitasIntoleransi aktivitas

4DS: Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumahDO: Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum Klien tampak bingungAterosklerosisAliran darah ke jantung menurunJaringan miocard iskemikSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangGagal jantung kiriTimbul gejala: sesak, nyeri dadaPerawatan di rumah sakitKlien dipulangkanKurang informasi tentang perawatan klienCemasCemas

5DS : -DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabilAterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan miocard iskemikSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunHipoksia selulerIntegritas membrane sel berubahKontraktilitas turunAfter load meningkatPenurunan curah jantungSuplai darah ke jaringan berkurangResiko gangguan perfusi jaringanRisiko gangguan perfusi jaringan

13. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa

1. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.2. Gangguan pola napas berhubungan dengan oedem paru3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.4. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

Laporan Pendahuluan Profesi KGD2012-2013

RENCANA ASUHAN KEPERAWATANDiagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan

DS: Laporan secara verbal DO: Posisi untuk menahan nyeri Tingkah laku berhati-hati Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) Terfokus pada diri sendiri Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) Perubahan dalam nafsu makan dan minum

NOC : Pain Level, pain control, comfort levelSetelah dilakukan tinfakan keperawatan selama . Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur

NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ... Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : 1. Hiperventilasi 1. Penurunan energi/kelelahan 1. Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal 1. Kelelahan otot pernafasan 1. Hipoventilasi sindrom 1. Nyeri 1. Kecemasan 1. Disfungsi Neuromuskuler 1. Obesitas1. Injuri tulang belakang

DS:1. Dyspnea1. Nafas pendek DO: 1. Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi 1. Penurunan pertukaran udara per menit 1. Menggunakan otot pernafasan tambahan 1. Orthopnea 1. Pernafasan pursed-lip 1. Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama 1. Penurunan kapasitas vital1. Respirasi: < 11 24 x /mnt

NOC:1. Respiratory status : Ventilation1. Respiratory status : Airway patency1. Vital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)1. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)1. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)NIC:1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi1. Pasang mayo bila perlu1. Lakukan fisioterapi dada jika perlu1. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction1. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan1. Berikan bronkodilator:-...1. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab1. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.1. Monitor respirasi dan status O28. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea8. Pertahankan jalan nafas yang paten8. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi8. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi8. Monitor vital sign8. Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.8. Ajarkan bagaimana batuk efektif8. Monitor pola nafas

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan :0. Tirah Baring atau imobilisasi0. Kelemahan menyeluruh0. Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : 1. Self Care : ADLs1. Toleransi aktivitas1. Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR1. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri1. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas1. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan1. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat1. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan1. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)1. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.1. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan1. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial1. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan1. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek1. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai1. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang1. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas1. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas1. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan1. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Kecemasan berhubungan denganFaktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi

DO/DS:1. Insomnia1. Kontak mata kurang1. Kurang istirahat1. Berfokus pada diri sendiri1. Iritabilitas1. Takut1. Nyeri perut1. Penurunan TD dan denyut nadi1. Diare, mual, kelelahan1. Gangguan tidur1. Gemetar1. Anoreksia, mulut kering1. Peningkatan TD, denyut nadi, RR1. Kesulitan bernafas1. Bingung1. Bloking dalam pembicaraan1. Sulit berkonsentrasi

NOC : Kontrol kecemasan Koping Setelah dilakukan asuhan selama klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil:1. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas1. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas1. Vital sign dalam batas normal1. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC :Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)1. Gunakan pendekatan yang menenangkan 1. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien1. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur1. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut1. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis 1. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien1. Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi1. Dengarkan dengan penuh perhatian1. Identifikasi tingkat kecemasan 1. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi1. Kelola pemberian obat anti cemas:........

Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena

DS:1. Nyeri dada1. Sesak nafasDO 1. AGD abnormal1. Aritmia1. Bronko spasme1. Kapilare refill > 3 dtk1. Retraksi dada1. Penggunaan otot-otot tambahanNOC :0. Cardiac pump Effectiveness0. Circulation status0. Tissue Prefusion : cardiac, periferal0. Vital Sign StatuslSetelah dilakukan asuhan selamaketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan kriteria hasil:1. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan1. CVP dalam batas normal1. Nadi perifer kuat dan simetris1. Tidak ada oedem perifer dan asites1. Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi dalam batas normal1. Bunyi jantung abnormal tidak ada1. Nyeri dada tidak ada1. Kelelahan yang ekstrim tidak ada1. Tidak ada ortostatikhipertensi

NIC :1. Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi)1. Observasi perubahan ECG1. Auskultasi suara jantung dan paru1. Monitor irama dan jumlah denyut jantung1. Monitor angka PT, PTT dan AT1. Monitor elektrolit (potassium dan magnesium)1. Monitor status cairan1. Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi1. Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan1. Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB1. Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium, kolesterol dan lemak1. Kelola pemberian obat-obat: analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik.1. Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan)

Daftar PustakaDoengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGCHudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta : EGC.Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.