BUSUNG LAPAR PADA ANAK, BUKAN HANYA SEKEDAR KELAPARAN

BUSUNG LAPAR Seperti yang kita ketahui bersama beberapa bulan terakhir mass media di tanah air dipenuhi beritaberita tentang busung lapar. Meskipun busung lapar bukanlah hal baru di Indonesia tetapi tetap saja membuat hati miris bila mendengarnya. Busung lapar yang terjadi sekarang merupakan efek dari krisis ekonomi di negara kita yang berkepanjangan yang menyebabkan ketidakmampuan masyarakat untuk membeli bahan makanan yang baik dari segi jumlah dan mutu. Selain itu kurangnya pengetahuan masyarakat tentang makanan yang bergizi merupakan penyebab lain timbulnya busung lapar. Paling banyak yang terkena busung lapar adalah anak-anak. Arti Busung Lapar (Gizi Buruk) Apasih busung lapar atau bahasa kerennya gizi buruk itu?. Busung Lapar atau gizi buruk adalah kondisi kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam asupan makanan sehari-hari hingga tidak memenuhi Angka Kecukupan Gizi (AKG). Ada beberapa cara untuk mengetahui seorang anak terkena busung lapar (gizi buruk) yaitu : Pertama, dengan cara menimbang berat badan secara teratur setiap bulan . Bila perbandingan berat badan dengan umurnya dibawah 60% standar WHO-NCHS, maka dapat dikatakan anak tersebut terkena busung lapar (Gizi Buruk). Kedua, dengan mengukur tinggi badan dan LIngkar Lengan Atas (LILA) bila tidak sesuai dengan standar anak yang normal waspadai akan terjadi gizi buruk. Jenis Busung Lapar (Gizi Buruk) Ada 3 jenis busung lapar (gizi buruk) yang sering ditemui dan sangat berbahaya yaitu KWASHIORKOR, MARASMUS dan gabungan dari keduanya MARASMIC-KWASHIORKOR. Tanda-Tanda Busung Lapar (Gizi Buruk) Tanda-tanda busung lapar (Gizi Buruk) berbeda-beda menurut jenisnya. Untuk jenis Kwashiorkor tanda-tanda yang terjadi adalah sebagai berikut:

Bengkak pada seluruh tubuh terutama pada punggung kaki dan bila ditekan akan meninggalkan bekas seperti lubang Otot mengecil dan menyebabkan lengan atas kurus sehingga ukuran LILA-nya kurang dari 14 cm Timbulnya ruam berwarna merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas Tidak nafsu makan Rambutnya menipis berwarna merah seperti rambut jagung dan mudah dicabut tanpa menimbulkan rasa sakit Wajah anak membulat dan sembab (moon face) Cengeng/rewel dan apatis Sering disertai infeksi, anemia dan diare Sedangkan untuk jenis Maramus tanda-tandanya : Anak sangat kurus tampak tulang terbungkus kulit. Tulang rusuk menonjol Wajahnya seperti orang tua (monkey face) Kulit keriput (jaringan lemak sangat sedikit sampai tidak ada ) Cengeng/rewel Perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil Tanda-tanda Marasmic Kwashiorkor adalah: Campuran dari beberapa tanda tanda Kwashiorkor dan maramus disertai pembengkakan yang tidak menyolok.

Dampak Busung Lapar (Gizi Buruk) Dampak dari gizi buruk (busung lapar) pada anak bukan hanya tubuh yang kurus tetapi lebih dari itu. Gizi buruk dapat mengakibatkan menurunnya tingkat kecerdasan anak, rabun senja dan penderita gizi buruk lebih rentan terhadap penyakit terutama penyakit infeksi. Bila ditemukan anak dengan gizi buruk harus segera dirujuk ke rumah sakit untuk pengobatan lebih lanjut.

Pencegahan Busung Lapar (Gizi Buruk) Busung Lapar (Gizi buruk) dapat dicegah dengan memberikan makanan yang bergizi pada anak berupa sayur mayur, buah-buahan, makanan yang mengandung karbohidrat (seperti nasi, kentang, jagung), makanan yang mengandung protein (telur, ikan ,daging) dll, dan berikanlah ASI bagi anak usia 0 2 tahun. Masa depan bangsa Indonesia tergantung pada keadaan anak bangsa saat ini, jika anak-anak Indonesia tidak terpenuhi gizi seimbangnya tak terbayangkan masa depan bangsa ini.

DIABETES MELLITUS (DM) DM --> insufisiensi insulin (relatif/absolut) CAUSA : cacat genetik sel B pankreas dalam memproduksi insulin FAKTOR RESIKO herediter, obesitas (kegemukan) dan usia bertambah SIMTOM KLASIK Polidipsi, poliuria, polifagi dan BB (berat badan) menurun Insulin berperan dalam : Regulasi KH, lemak, dan metabolisme protein Insulin menurun --> glukosa darah yg ke jaringan juga menurun --> kadar gula darah jadi meningkat Meningkatnya kadar gula darah --> kadar glukosa di ginjal jg meningkat --> ginjal tdk mampu mereabsorbsi --> glykosuria --> osmotic diuresis : --> kencing banyak (Poliuria) --> sebagai kompensasi, intake cairan lbh banyak (polidipsia). Menurunnya glukosa dalam urin --> BB (berat badan) menurun --> diet meningkat (polifagia) Hiperglikemia menghambat metabolisme lemak dan protein --> akumulasi keton Komplikasi : ketoacidosis,coma, nefropati, neuropati, retinopati Pasien KETOASIDOSIS riwayat : Polidipsi, poliuria, nausea, vomiting KLINIS PASIEN DIABETES :

- dehidrasi - lemah - bingung - nafas bau aceton ( dlm Rongga Mulut) Bila ketoasidosis meningkat, maka : gangguan kestabilan mental dan kardiovaskuler --> coma --> death.. Dengan adanya komplikasi metabolisme DM , melibatkan : vaskuler, neurologic, komplikasi, rentan infeksi

PENYAKIT PEMBULUH DARAH KECIL/ BESAR (Angiopati) - Makrovaskuler : Makroangiopati diabetik * Tersumbatnya arteri coronary * CVD ( Cerebro Vaskuler Disease) * PVD (Peripheral Vakuler Disease) - Mikrovaskuler --> Mikroangiopati diabetik * Retinopati : buta * Nefropati : GGK / GGT (gagal ginjal kronis/ terminal) * Neuropati * Neurologi : neuropati perifer ( kebas) --> trauma --> gangren (jari, tangan, kaki)

GEJALA KRONIS DM : - Lemah - Semutan - Mata kabur - Kemampuan sexual menurun - bisul (timbul hilang) - Batuk kronis - Oral diabetik

KRITERIA DIAGNOSTIK DM dan GANGGUAN TOLERANSI GLUKOSA 1. Adanya keluhan klinis khas DM, cukup diperiksa : kadar glukosa plasma ( plasma vena) sewaktu/ acak dinyatakan DM : bila 200 mg/dl 2. Kadar glukosa plasma puasa (plasma vena) : 126 mg/dl

Puasa : tidak ada masukan kalori sejak 10 jam. 3. Kadar glukosa plasma 200 mg/ dl pada 2 jam sesudah beban glikosa 75 gr pada TTGO

PEMERIKSAAN KADAR GLUKOSA DARAH : * KGD puasa * KGD 2 jam PP * TEs toleransi glukosa oral * Pemeriksaan HbA1C

PENATALAKSANAAN DM : Regulasi gula darah Terapi untuk DM type 2 : - Normalkan BB (resistensi perifer thd sirkulasi insulin menurun) - Untuk regulasi glukosa darah dapat digunakan obat2 hipoglikemia atau insulin..

OBAT-OBAT HIPOGLIKEMIA : - Sulfonilurea : (flipizine, acetohexamide, tolbutamide, chlorpropamide,flyburide) - Biquanides : (phenformin)

KOMPLIKASI TERAPI HIPOGLIKEMIA Gejala : ( lemah,tremor, nervous, palpitasi, kringat dingin ) --> Bila tdk diatasi kejang, koma

TERAPI HIPOGLIKEMIA : - Glukosa cair / permen - Glukosa intra vena ( 50% dextrose in water)

MANIFESTASI ORAL DM PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM

Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya : - Perubahan komposisi kolagen - Regulasi DM dan oral Hygiene FAKTOR PENCETUS : - Faktor infeksi - Angiopati diabetik - Neuropati diabetik

MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL : Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal, edema gingiva, perdarahan gingiva, gigi tanggal, infeksi bakteri anaerob. NEUROPATI : ( xerostomia, gloosodynia, TMJ disorder) XEROSTOMIA : DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies, candidiasis PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM : Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun)

TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK : 1. Terapi DM harus adekuat 2. Hindari stres, jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu gunakan penenang 3. Pemilihan Antibiotik 3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi . SAS ( Sefalosforin, aminoglikosida, sulbensilin)

Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu) DM perlu dibedakan 3 golongan : 1. Resiko rendah : kadar glukosa 300 mg/dl

GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD Tindakan : - Restorasi dan rehabilitasi - Tindakan bedah Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah

GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 - 300 mg/dl): Tindakan : - Regulasi KGD - Restorasi dan rehabilitasi - Tindakan bedah Perhatian : tunggu 1-2 minggu bisa dilaksanakan biasa, sedang (konsultasi)

GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl ) Tindakan : - Regulasi KGD - Restorasi dan rehabilitasi - Tindakan bedah Perhatian: - tunggu 1-3 minggu - tunda (pemeriksaan aja) - rawat inap bila darurat

HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK : 1. DM gol. resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold;">

LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES 1. ANGULAR CHEILITIS

Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir, terasa nyeri krn sampai ke membran basalis, daerah sekitar eritema,berupa fisure yg dalam)... seringnya bilateral. Etiologi : jamur candida albicans.. Faktor predisposisi : anemia, usia tua, kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek, penggunaan antibiotik yg luas, merupakan penurunan dimensi vertikal Terapi : - tingkatakan kebersihan OH - Anti jamur topikal (nistatin, ketekonazol) - Vitamin B - ANtibiotik jika perlu

2. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS

suatu bercak licin, gundul, lesi berwarna merah tanpa papilla filiformis, berbatas jelas, dengan tepi irreguler Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah Etiologi : candida albicans

Predisposisi : pasien Dm, antibiotik spektrum luas, supresi imun 3. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. Predisposisi : infeksi kronis, aliran balik asam lambung, obat2an, kelainan darah, defisiensi nutrisi, ketidak seimbangan hormonal, alergi.

4. MUCORMYCOSIS

5. FISSURED TOUNGE

6. ORAL LICHEN PLANUS

ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang, dikenal sbagai "wickham striae"..Bersifat kronis Dapat terjadi pada kulit, mukosa atau kulit dan mukosa ETIOLOGI : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : - Stress Emosi - Obat-obatan - gangguan imun - DM

6 gambarn LP : atrofik, erosif,papuler, bula (jarang), menyebar (retikuler) , plak

KELUHAN LICHEN PLANUS - Rasa kasar pada mukosa mulut -Sensitivitas thd makanan panas,berbumbu, asam atau pedas - Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut - Nyeri pada gingiva -Plak putih/ merah pada mukosa mulut - Ulserasi pada mukosa mulut - Gingiva kemerahan POTENSI KEGANASAN Sguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang. GAMBARAN HPA : - Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis - Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik) - Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun - Rete peg berbentuk seperti gergaji TERAPI : 1. Radikal --> dengan bedah 2. Konservatif --> obat2an Obat2an : - Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin - Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream, triamcinolone acetonide) - Cryoterapi - Cauterisasi - Injeksi kortikosteroid ( intra oral) - Vitamin A Pemilihan Terapi berdasarkan pada : - Umur pasien - Tipe dan luas lesi - Lokasi lesi SARAN BAGI PASIEN OLP : - Hindari faktor predisposisi - Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan - Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran) - OH ditingkatkan - Kontrol ke drg

HUBUNGAN

OBESITAS

DAN

DIABETES

MELITUS

TIPE

2

Diabetes melitus tipe 2 terjadi oleh dua kelainan utama yaitu adanya defek sel beta pankreas sehingga pelepasan insulin berkurang, dan adanya resistensi insulin. Pada umumnya para ahli sepakat bahwa diabetes melitus tipe 2 dimulai dengan adanya resistensi insulin, kemudian menyusul berkurangnya pelepasan insulin. Pada penderita obes juga ditemukan adanya resistensi insulin. Ada dugaan bahwa penderita diabetes melitus diabetes tipe 2 dimulai dengan insulin dengan keluhan berat khas badan yang normal, datang ke kemudian klinik sel menjadi sudah beta obes dengan baik resistensi insulin dan berakhir dengan diabetes melitus tipe 2. Pada umumnya penderita melitus ditemukan resistensi maupun defek pankreas.

Jaringan lemak mempunyai dua fungsi yaitu sebagai tempat penyimpanan lemak dalam bentuk trigliserid, dan sebagai organ endokrin. Sel lemak menghasilkan berbagai hormon yang disebut juga adipositokin (adipokine) yaitu leptin, tumor necrosis factor alpha (TNF-alfa), interleukin-6 (IL-6), resistin, dan adiponektin. Hormon-hormon tersebut berperan juga pada terjadinya resistensi insulin. Pada gambar 2 diperlihatkan hubungan jaringan lemak dengan kejadian resistensi insulin.

Peran

asam

lemak

bebas

Pada mereka yang gemuk maupun diabetes melitus tipe 2 selalu ditemukan kadar asam lemak bebas yang tinggi. Meningkatnya asam lemak bebas pada mereka yang gemuk dan diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh meningkatnya pemecahan trigliserid (proses lipolisis) diduga di jaringan lemak terutama di daerah visceral. sistem Meningkatnya simpatis. lipolisis Seperti berkaitan dengan meningkatnya aktivitas saraf

diketahui lemak visceral peka terhadap rangsangan saraf simpatis sehingga metabolisme sel lemak visceral sangat aktif. Asam lemak bebas yang tinggi dalam plasma berperan terhadap terjadinya resistensi insulin baik pada otot, hati, maupun pada pankreas (gambar Otot Pada tahun 1963 Randle mengemukakan teori bahwa pada keadaan dimana peningkatan asam lemak bebas dalam darah akan diikuti dengan meningkatnya ambilan asam lemak bebas oleh jaringan otot. Pada keadaan normal otot akan menggunakan glukosa (oksidasi glukosa) untuk menghasilkan energi. Dengan demikian oksidasi asam lemak dalam otot meningkat, hal ini akan menghambat ambilan glukosa oleh otot sehingga terjadilah hiperglikemi Hati Keadaan yang sama terjadi di hati, dimana hati akan menampung sebagian besar asam lemak bebas dan menjadi bahan untuk proses glukoneogenesis dan sintesis VLDL. Dengan meningkatnya hati glukoneogenesis, glukosa plasma (gambar puasa akan meningkat maka terjadilah 3B) hiperglikemi. Keadaan hiperglikemi puasa ini akan mengakibatkan resistensi insulin di (gambar 3A). 2).

Pankreas Mekanisme kerusakan pankreas pada obesitas belum jelas. Diduga bahwa asam lemak bebas yang tinggi akan mengakibatkan terjadinya deposit trigliserid berlebihan pada sel beta pankreas, dan akan menyebabkan terjadinya kerusakan sel beta pankreas.

Keterangan A. Pembakaran

Gambar asam

3. lemak

Siklus bebas enzim

Randle

di Acetyl yang

otot CoA, jumlah

dan

di CoA

hati yang untuk

meningkatkan heksokinase

Acetyl

berlebihan

akan

menghambat

merupakan

enzim

penting

merubah oksidasi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat (G-6-P). Untuk meningkatkan ambilan glukosa, sel otot membutuhkan lebih banyak insulin agar glukosa dapat masuk ke dalam sel otot, atau dengan kata lain akan terjadi resistensi insulin

B. Peningkatan kadar asam lemak dalam plasma menyebabkan distribusi melalui sistem portal ke hati berlebihan sehingga lebih banyak asam lemak yang dioksidasi dan menghasilkan Acetyl CoA. Acetyl CoA mengaktifkan enzim piruvat karboksilase di hati yang berperan untuk merubah asam piruvat menjadi glukosa pada proses glukoneogenesis, dengan demikian akhirnya terjadi peningkatan produksi dan pelepasan glukosa hati. Meningkatnya glukoneogenesis berakibat hambatan kerja insulin di hati, atau terjadilah resistensi insulin. Peran adipositokin

Penelitian terakhir membuktikan bahwa adipositokin (adipokin) yang dihasilkan oleh sel lemak berperan pada berbagai proses metabolisme dan terjadinya resistensi insulin. Leptin, tumor necrosis factor-Alfa (TNF-Alfa), interleukin-6 (IL-6), dan resistin . bekerja meningkatkan resistesi insulin, sebaliknya adiponektin bekerja meningkatkan sensitivitas insulin

Leptin Kadar leptin dalam plasma meningkat dengan meningkatnya berat badan. Leptin bekerja pada sistem saraf perifer dan pusat. Peran leptin terhadap terjadinya resistensi insulin belum jelas. Penelitian pada tikus percobaan, leptin menghambat fosforilasi insulin receptor substrate-1 (IRS) yang akibatnya menghambat ambilan glukosa. Sebaliknya penelitian lain pada hewan dengan diabetes dan obes, pemberian leptin meningkatkan sensitivitas insulin. Hal yang serupa juga dilaporkan penelitian pada manusia. Tumor necrosis factor Alfa

Sama dengan leptin dan asam lemak bebas, kadar TNF-Alfa plasma meningkat dengan meningkatnya berat badan, dan berperan dalam mekanisme resistensi insulin perifer. Walaupun demikian pada manusia kadar TNF-Alfa dalam sirkulasi sangat sedikit untuk dapat asam menghambat lemak bebas, kerja insulin pada jaringan otot. Diduga Pada kerja jaringan TNF-Alfa adiposa lebih tikus bersifat parakrin daripada endokrin, atau dengan perantaraan faktor lain, misalnya karena TNF-Alfa memacu lipolisis. percobaan dan manusia, TNF-Alfa diekspresikan secara berlebihan sehingga mengganggu insulin signaling yang akibatnya fosforilasi IRS-1 terhambat dan menekan ekspresi glucose Interleukin-6 Sebagai protein proinflamasi yang disekresikan oleh jaringan adiposa, IL-6 juga meningkat dengan meningkatnya berat badan. Pada manusia, IL-6 memacu pelepasan glukagon dan kortisol dan meningkatkan glukoneogenesis. Bastard, dkk. menemukan bahwa penderita diabetes melitus yang obes lebih resisten terhadap insulin, kadar IL-6, TNFAlfa dan leptin meningkat dibandingkan kontrol penderita dibetes melitus yang tidak obes. Peran IL-6 pada resistensi insulin diduga melalui perlemakan (adiposity), secara tidak langsung berhubungan dengan kerja insulin. Hal ini dilaporkan oleh Vozarova, dkk. yang menemukan bahwa kadar IL-6 mempunyai korelasi dengan persentasi lemak tubuh, tetapi tidak ada korelasi dengan sensitifitas insulin pada orang Indian Pima. transporter(GLUT)-4.

Resistin Lazar, dkk menemukan suatu molekul signalling disekresikan oleh adiposit dan pada tikus obes akibat makan berlebihan

dinamakan resistin. Kadar resistin meningkat

dan obes karena genetik, dan berkurang dengan pemberian obat anti diabetik agonis peroxisome Adiponektin Adiponektin Dibandingkan adalah hormon peptida yang terutama dihasilkan oleh adiposit. dalam proliferator-activator receptor (PPAR), seperti rosiglitazone.

dengan

adipositokin

lainnya,

kadar

adiponektin

paling

tinggi

sirkulasi. Adiponektin mempunyai efek yang berlawanan dengan adipositokin lainnya, yaitu mencegah terjadinya resistensi insulin dan diabetes melitus tipe 2 . Weyer dkk , melaporkan kadar adiponektin pada orang kulit putih dan Indian Pima berkurang. Kadar adiponektin juga berkorelasi dengan sensitivitas insulin, dan sebaliknya berkurang dengan semakin buruknya toleransi glukosa. Penelitian badan lain pada manusia, agonis kadar PPAR, adiponektin meningkat dengan penurunan berat dan pemberian

rosiglitazone. Kerja adiponektin diduga dengan memacu ekspresi gen-gen yang mengatur metabolisme lemak pada jaringan otot, yaitu CD36, acyl co-enzyme A (CoA) oxidase, dan uncoupling protein (UCP)-2 yang akan meningkatkan efisiensi transpor asam lemak, pembakaran lemak dan termogenesis.

Penyakit Disebabkan Oleh Gizi Buruk Kwashiorker

Salah satu penyakit paling akut kekurangan gizi di dunia, Kwashiorker disebabkan oleh kekurangan protein dan nutrisi penting lainnya dalam tubuh. Namun, diet yang dikonsumsi oleh pasien Kwashiorker mengandung kalori yang cukup yang terutama berasal dari karbohidrat. Daerah dengan kelaparan dan rendahnya tingkat pendidikan adalah target hit dari Kwashiorker, karena pengetahuan tidak memadai diet yang tepat. Kehadiran edema, biasanya di kaki, adalah umum gejala dari Kwashiorker. gejala lain termasuk perut buncit, pembesaran hati, penipisan rambut yang biasanya kasar pada tekstur, kehilangan gigi, kulit de-pigmentasi dan dermatitis. Marasmus Your Ad Here Penyakit kekurangan gizi yang paling umum pada anak-anak, Marasmus adalah disebabkan karena kekurangan protein yang parah dan kalori. Ditandai dengan kekurangan energi, berat anak menderita Marasmus dapat mengurangi sampai 80% dari berat badan normal. Bayi di bawah usia satu lebih mungkin untuk mendapatkan terinfeksi dengan Marasmus. Pengecilan otot, edema, kulit kering dan bersisik, kulit longgar, menipisnya cadangan jaringan adiposa, iritasi dan kelaparan rakus adalah beberapa gejala umum Marasmus. Negara-negara Afrika dan beberapa negara dunia ketiga adalah yang terburuk terpengaruh dengan Marasmus. anemia Penyakit lain kekurangan gizi umum, anemia cepat menyebar ke seluruh dunia. Meskipun ada beberapa alasan timbulnya anemia, tetapi kekurangan zat besi dan Vitamin B12 adalah penyebab paling umum.

Selanjutnya, diet rendah zat besi dikonsumsi untuk waktu yang lama dapat menyebabkan jenis anemia, yang disebut anemia defisiensi zat besi, yang umum di negara-negara berkembang, terutama wanita hamil daerah ini. Jika tanpa pengawasan, ini lebih lanjut dapat menyebabkan masalah, seperti sesak napas, kelelahan dan kelelahan, pucat dan gejala lainnya yang menunjukkan jumlah hemoglobin yang rendah. Gondok Kekurangan yodium dalam hasil diet seseorang dalam suatu penyakit malnutrisi yang dikenal sebagai gondok. Daerah, di mana tanah adalah kekurangan yodium, atau negara, di mana suplemen makanan yang tidak beryodium, lebih mungkin untuk mendapatkan dipengaruhi oleh gondok. Sementara gejala utama gondok adalah pembengkakan kelenjar tiroid dilihat sebagai bagian membengkak besar di leher, gejala lainnya dapat terkena kelesuan, kelemahan, tingkat metabolisme yang rendah, peningkatan kerentanan terhadap dingin, ptosis dan sebagainya. Pada kasus yang parah, pembengkakan leher dapat cukup besar untuk kompres tenggorokan atau laring, menyebabkan kesulitan bernapas dan berbicara. Beri-beri Disebabkan karena insufisiensi tiamin, atau vitamin B1, beri-beri adalah penyakit gizi buruk yang sebagian besar mempengaruhi populasi Asia, karena mereka menghapus dedak dan mengkonsumsi beras putih, tidak menyadari bahwa mereka adalah menghilangkan sumber potensial dari tiamin dengan melakukannya. Otot, sistem peredaran darah, saraf dan sistem pencernaan adalah bagian yang terkena utama tubuh. Penyakit Malnutrisi lain meliputi: Rakitis (kekurangan vitamin D) Kudis (insufisiensi vitamin C) Pellagra (kekurangan niasin dan protein) Hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah dan diet) Hipokalemia (kekurangan kalium) Malam Kebutaan (defisiensi vitamin A)