BP and Pneumoni

7/24/2019 BP and Pneumoni

1/7

Pneumonia merupakan penyakit yang sering terjadi dan setiap tahunnya menyerang sekitar

1% dari seluruh penduduk Amerika. Meskipun telah ada kemajuan dalam bidang antibiotik,

pneumonia tetap merupakan penyebab kematian terbanyak keenam di Amerika Serikat.

Munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap

antibiotik, ditemukannya organismeoeganisme yang baru (seperti !egionella), bertambahnyajumlah pejamu yang lemah daya tahan tubuhnya dan adanya penyakit seperti A"#S semakin

memperluas spektrum dan derajat kemungkinan penyebabpenyebab pneumonia, dan ini juga

menjelaskan mengapa pneumonia masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok. $ayi

dan anak kecil lebih rentan terhadap penyakit ini karena respon imunitas mereka masih belum

berkembang dengan baik. Pneumonia seringkali merupakan hal yang terakhir terjadi pada

orang tua dan orang yang lemah akibat penyakit kronik tertentu. Pasien peminum alkohol,

pasca bedah, dan penderita penyakit pernaasan kronik atau ineksi &irus juga mudah

terserang penyakit ini.1

Pneumonia adalah radang parenkim paru. 'ebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh

mikroorganisme, tetapi ada sejumlah penyebab nonineksi yang kadangkadang perludipertimbangkan. Pneumonia digolongkan atas dasar anatomi seperti pneumonia lobaris,

pneumonia lobularis (bronkopneumonia) dan pneumonia interstitialis (bronkiolitis). etapi,

klasiikasi pneumonia ineksius atas dasar etiologi dugaan atau yang terbukti secara

diagnostik atau terapeutik lebih rele&an.,*,+

Pnemonia adalah proses ineksi akut yang mengenai jaringan paruparu (al&eoli). erjadinya

pnemonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses ineksi akut pada bronkus (biasa

disebut bronchopneumonia).

$ronkopneumonia adalah peradangan paru, biasanya dimulai di bronkioli terminalis.

$ronkopneumonia adalah nama yang diberikan untuk sebuah inlamasi paruparu yang

biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. $ronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan

eksudat mukopurulen membentuk bercakbercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan.

Penyakit ini seringnya bersiat sekunder, mengikuti ineksi dari saluran naas atas, demam

pada ineksi spesiik dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan

orangorang yang lemah, Pneumonia dapat muncul sebagai ineksi primer. -,

DEFINISI

Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercakbercak ineksi pada berbagai

tempat di paru. $isa kanan maupun kiri yang disebabkan &irus atau bakteri dan sering terjadipada bayi atau orang tua./

EPIDEMIOLOGI

$erdasarkan Sur&ei 'esehatan 0umah angga (S'0) sejak 1/ sampai era 222 an

hampir /2 sampai 2 persen kematian balita akibat serangan "SPA dan pnemonia.

Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari tahun dan mengurang dengan

meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh Pneumococcus,

ditemukan pada orang de3asa dan anak besar, sedangkan $ronkopneumonia lebih sering

dijumpai pada anak kecil dan bayi.*


2/7

Pneumonia merupakan penyakit yang sering terjadi dan setiap tahunnya menyerang sekitar

1% penduduk amerika. Meskipun telah ada kemajuan dalam bidang antibiotik, pneumonia

tetap sebagai penyebab terbanyak dari kematian di Amerika.1

ETIOLOGI

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah aktor ineksi (tersering) 4

5 $akteri 4 Pneumokokus, Streptokokus, Stailokokus, 6emoilus inluen7a,

Mycobacterium tuberculosa.

5 8irus 4 0espiratory Synctitial 8irus, Adeno&irus, 9ytomegalo &irus, 8irus inuen7a

$.

5 :amur 4 6istoplasmosis, 9andida albicans, Aspergillus species dll.

KLASIFIKASI

Menurut buku Pneumonia 'omuniti, Pedoman #iagnosis dan Penatalaksanaan di "ndonesia

yang dikeluarkan Perhimpunan #okter Paru "ndonesia, 22* menyebutkan tiga klasiikasi

pneumonia.

1. $erdasarkan klinis dan epidemiologis4

1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).

. Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomialpneumonia).

*. Pneumonia aspirasi.

. Pneumonia pada penderita immunocompromised.

. $erdasarkan bakteri penyebab4

1. Pneumonia bakteri;tipikal. #apat terjadi pada semua usia. $eberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella

pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca ineksiinluen7a. Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan

chalamydia.

. Pneumonia &irus.

*. Pneumonia jamur, sering merupakan ineksi sekunder. Predileksi terutama

pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).

*. $erdasarkan predileksi ineksi4

1. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabanganbesar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.


3/7

. Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercakbercak ineksi

pada berbagai tempat di paru. $isa kanan maupun kiri yang disebabkan &irus

atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua.

*. Pneumonia interstisial.

PATOGENESIS

Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernaasan secara percikan (droplet).

Pneumokokus umumnya mencapai al&eoli le3at percikan mukus atau sali&a. !obus bagian

ba3ah paru paling sering terkena eek gra&itasi.1,*

Agenagen mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki * bentuk transisi primer 4

1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada

oroaring

. "nhalasi aerosol yang ineksius

*. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal

Aspirasi dan inhalasi agenagen ineksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan

pneumonia, sementara penyebaran cara hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, aktor

aktor predisposisi termasuk juga berbagai deisiensi mekanisme pertahanan sistem

pernaasan. 'olonisasi basilus gram negati telah menjadi subjek penelitian akhirakhir ini.1

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian ba3ah sangat eisien untuk mencegahineksi yang terdiri dari 4

1. Susunan anatomis rongga hidung

. :aringan limoid di nasoaring

*. $ulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain

yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut

. 0eleks batuk

-. 0eleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terineksi

. #rainase sistem limatis dan ungsi menyaring kelenjar lime regional

+.


4/7

Setelah itu mikroorganisme tiba di al&eoli mementuk suatu proses peradangan yang meliputi

empat stadium, yaitu41,*,+

A. Stadium I (4 12 jam pertama!"#$e%ti&

#isebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung padadaerah baru yang terineksi. 6al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan

permeabilitas kapiler di tempat ineksi. 6iperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator

mediator peradangan dari selsel mast setelah pengaktian sel imun dan cedera jaringan.

Mediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. #egranulasi sel mast juga

mengaktikan jalur komplemen. 'omplemen bekerja sama dengan histamin dan

prostaglandin untuk melemaskan otot polos &askuler paru dan peningkatan permeabilitas

kapiler paru. 6al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium

sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan al&eolus. Penimbunan cairan di

antara kapiler dan al&eolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

'. Stadium II (4 jam )eri!ut#*a&

#isebut hepatisasi merah, terjadi se3aktu al&eolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan

ibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. !obus

yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,

sehingga 3arna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara

al&eoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini

berlangsung sangat singkat, yaitu selama / jam.

+. Stadium III (, -ari&

#isebut hepatisasi kelabu yang terjadi se3aktu selsel darah putih mengkolonisasi daerah

paru yang terineksi. Pada saat ini endapan ibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera

dan terjadi agositosis sisasisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di al&eoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi

ibrin dan leukosit, 3arna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi

mengalami kongesti.

D. Stadium I (/ 12 -ari&

#isebut juga stadium resolusi yang terjadi se3aktu respon imun dan peradangan mereda,

sisasisa sel ibrin dan eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makroag sehingga jaringan kembali

ke strukturnya semula.

GAM'A0AN KLINIS

$ronkopneumonia biasanya didahului oleh ineksi saluran naas bagian atas selama beberapa

hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai *52=9 dan mungkin disertai kejang karena

demam yag tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernaasan cepat dan dangkal disertai

pernaasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. $atuk biasanya tidak


5/7

dijumpai di a3al penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, dimana pada

a3alnya berupa batuk kering kemudian menjadi produkti.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan isik tergantung pada luasnya daerah yang

terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin

hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.

$ila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konluens) mungkin pada perkusi terdengar

suara yang meredup dan suara pernaasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium

resolusi ronki dapat terdengar lagi. anpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat

terjadi antara * minggu.*

PEME0IKSAAN LA'O0ATO0IM

1. >ambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 1-.222 5 2.222 ; mm*dengan

pergeseran ke kiri. :umlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan ineksi

&irus atau mycoplasma.

. ?ilai 6b biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

*. Peningkatan !@#.

. 'ultur dahak dapat positi pada 2 5 -2 % penderita yang tidak diobati. Selain kultur

dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat s3ab).

-. Analisa gas darah (A>#A) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis meyabolik.

*,+

DIAGNOSIS

#iagnosis ditegakkan berdasarkan ri3ayat penyakit dan pemeriksaan isik yang sesuai

dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada

bronkopneumonia, bercakbercak iniltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. ambaran ke arah sel polimoronuklear juga dapat dijumpai.

#iagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena

pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebabtidak selalu dapat ditemukan. leh karena itu B6 mengajukan pedoman diagnosa dan tata

laksana yang lebih sederhana. $erdasarkan pedoman tersebut pneumonia dibedakan

berdasarkan 4

Pneumonia sangat berat 4

C bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus dira3at di

rumah sakit dan diberi antibiotika.

Pneumonia berat 4


6/7

C bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus

dira3at di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Pneumonia 4

C bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernaasan yang cepat 4

5 D 2 E;menit pada anak usia F bulan

5 D -2 E;menit pada anak usia bulan 5 1 tahun

5 D 2 E;menit pada anak usia 1 5 - tahun

$ukan Pneumonia 4

C hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dira3at dan tidakperlu diberi antibiotika.*,

DIAGNOSA 'ANDING

1. $ronkiolitis

. $ Paru

PENATALAKSANAAN

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidakdapat selalu dilakukan dan memakan 3aktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan

pengobatan poliragmasi seperti penisilin diambah dengan kloramenikol atau diberi

antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicillin. Pengobatan diteruskan sampai

anak bebas demam selama 5 - hari.*

Pengobatan dan penatalaksaannya meliputi 4*,+

$ed rest

Anak dengan sesak naas memerlukan cairan inta &ena dan oksigen (1 5 l;mnt).

:enis cairan yang digunakan adalah campuran >lukosa -% dan ?a9l 2,% ditambah

larutan '9l 12 m@G;-22 ml botol inus.

:umlah cairan disesuaikan dengan berat badan dan kenaikan suhu.

'oreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Pemberian antibiotik sesuai biakan atau berikan 4

Hntuk kasus pneumonia community base 4

5 Ampisilin 122 mg;kg$$;hari dalam kali pemberian


7/7

5 'loramenikol +- mg;kg$$;hari dalam kali pemberian

Hntuk kasus pneumonia hospital base 4

5 Seotaksim 122 mg;kg$$;hari dalam kali pemberian

5 Amikasin 121- mg;kg$$;hari dalam kali pemberian

Antipiretik 4 paracetamol 121- mg;kg$$;E beri

Mukolitik 4 AmbroEol 1,1, mg;kg$$; dosis;oral

:ika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang

nasogastrik dengan eeding drip. :ika sesaknya berat maka pasien harus dipuasakan.

abel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi 4*

Mikroorganisme

Streptokokus dan

StailokokusM. Pneumonia

6. "nluen7a

'lebsiella dan P. Aeruginosa

Penicilin > -2.222122.222 unit;hari

"8 atauPenicilin Prokain .222.222

unit;hari "M atau

Ampicilin 12222 mg;kg$$;hari

atau

9etriakson +-22 mg;kg$$;hari

@ritromisin 1- mg;kg$$;hari

'loramenikol -2122 mg;kg$$;hari

Sealosporin

KOMPLIKASI

#engan penggunaan antibiotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. 'omplikasi yangdapat dijumpai adalah empyema dan otitis media akut. 'omplikasi lain seperti meningitis,

perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.*

P0OGNOSIS

#engan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat maka mortalitas dapat diturunkan

sampai kurang dari 1%. Mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anakanak dengan

keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat untuk pengobatan.*

BP and Pneumoni

Documents

Transcript of BP and Pneumoni