Portofolio Kasus Interna

Nama Peserta : dr. Sevita Nuril Firdausi

dr. Fadlan Adima Adrianta

Nama Wahana : RSUD Tongas Probolinggo

Topik : Hiperglikemia Krisis

Tanggal Kasus : 9 Maret 2015

Nama Pasien : Ny. B No RM : 020591

Tanggal Presentasi : 03 Februari 2014 Nama Pendamping : dr. Adi Nugroho, MM.Kes

Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan RSUD Tongas

Obyektif Presentasi :

☐ Keilmuan ☐ Ketrampilan ☐ Penyegaran ☐ Tinjauan Pustaka

☐ Diagnostik þ Manajemen ☐ Masalah ☐ Istimewa

☐ Neonatus ☐ Bayi ☐ Anak ☐ Remaja þ Dewasa ☐ Lansia ☐ Bumil

☐ Deskripsi : Wanita, 65 tahun, dengan penurunan kesadaran

☐ Tujuan : Manajemen pasien hiperglikemia krisis

Bahan bahasan : ☐ Tinjauan

Pustaka

☐ Riset þ Kasus ☐ Audit

Cara Membahas : ☐ Diskusi þ Presentasi dan

diskusi

☐ Email ☐ Pos

Data pasien : Nama : Ny. B Nomor Registrasi : 020591

Nama Klinik : RSUD Tongas Telepon : - Terdaftar sejak :

Data utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Hiperglikemia Krisis, Pasien datang dari UGD dengan keluhan

penurunan kesadaran sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien ditemukan tidak sadar

setelah bangun tidur, sebelumnya sejak siang pasien sudah mengeluh demam

2. Riwayat Pengobatan : Pasien tidak rutin minum obat hipertensi dari bidan (nama obat lupa).

3. Riwayat kesehatan / Penyakit : -

4. Riwayat Keluarga : Riwayat kencing manis, hipertensi pada keluarga pasien disangkal

5. Riwayat Pekerjaan : ibu rumah tangga

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik : Sejak suami meninggal pasien sering mengeluh sakit,

pasien tidak memiliki anak dan tinggal bersama seluruh keluarga besar

Daftar Pustaka :

1. Abbas E et al, 2006. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus.American

Diabetes Association. Diabetes Care volume 29, num 12, december 20062. Guyton, A.C. & Hall, J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi kesembilan,

Setiawan, Tengadi, K.A., Santoso, A., (penerjemah). EGC. Jakarta, hal. 761-762, 1021-1022, 1053

3. Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med Cli N

Am 88: 1063-1084, 2004.

Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis Hiperglikemia Krisis

2. Manajemen Hiperglikemia Krisis

3. Perbedaan KAD dan SHH

4. Edukasi mengenai kondisi, perjalanan, dan prognosis penyakit

1. SUBYEKTIF :

Pasien datang dari UGD dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 jam sebelum

masuk rumah sakit, pasien ditemukan tidak sadar setelah bangun tidur, sebelumnya sejak

siang pasien sudah mengeluh demam. Sebelumnya pasien tidak mengeluhkan mual,

muntah maupun pusing. Saat di HCU pasien sudah sadar dan bisa berkomunikasi namun

masih terlihat agak lemah. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu dan

pasien rutin berobat ke bidan, riwayat kencing manis disangkal, riwayat lemah separuh

badan disangkal, riwayat stroke disangkal, riwayat tidak sadar sebelumnya juga disangkal

2. OBYEKTIF

VS : TD : 159/88 mmHg, Nadi : 99x/menit, RR : 24x/menit, T : 36,5 C

Kulit :

Tekstur dan turgor normal, ditemukan hiperpigmentasi pada lipatan payudara

Kepala Leher :

bentuk kepala normal, simetris, pembengkakan KGB leher (-), bruit (-), JVP R + 0 cm H2O

(300C)

Mata :

conjunctiva anemis (-/-), sclera icteric (-/-), massa (-), perdarahan (-), pupul bulat isokor

3mm/3mm

Thorax :

Cor : Ictus invisible, palpable at ICS VI 2 cm MCL S, thrill (-)

RHM ~ SL D

LHM ~ ictus, cardiac waist (+)

S1S2 single reguler, murmur (-)

Pulmo : Statis D=S, Dinamis D=S, SF D=S

Sonor at all area of lung D/S

Breath Sound : v v

v v

v v

Ronchi : - -

- -

- -

Wheezing : - -

- -

- -

tunggal reguler

Abdomen

Soefl Flat, liver span 8 cm, traube space tympani, BU (+) normal, shifting dullness (-), liver

dan spleen tdak teraba

Ekstremitas

akral hangat (+)

genu D/S : edema (-/-), hiperemi (-/-)

Alat kelamin : tidak diperiksa

Rektum : tidak diperiksa

Neurologi :

Motori

k :

5 5

5 5

Sensorik

:

N N

N N

Lasseque : -

Patrick : -

Kontrapatrick : -

Bicara : dalam batas normal

Lab : (9 Maret 2015)

Foto Thoraks

Lab Nilai

Eritrosit 4,60 (N= 4,0-5,5)

Leukosit 9100 (N= 4300-10300)

Hemoglobin 11,0 (N= 12,5-16,0)

Hematokrit 35 (N= 40-47)

Trombosit 306000 (N=150000-

390000)

LED 80 (N= 20/jam I)

GDS 542 (N= 150 mg/dl)

Kolesterol

Total

170 (N= <200)

TG 85 (N=<200)

3. ASESSMENT : Hiperglikemia Krisis

Hiperglikemia krisis merupakan suatu komplikasi akut dari diabetes melitus ditandai

dengan tingginya kadar gula darah tubuh yang terdiri dari Ketoasidosis diabetik

(disingkat KAD) dan status hiperglikemia hiperosmolar (disingkat SHH). Manifestasi

utamanya adalah kekurangan insulin dan hiperglikemia yang berat. SHH terjadi ketika

defisiensi insulin yang relatif (terhadap kebutuhan insulin) menimbulkan dehidrasi dan

akhirnya menyebabkan kondisi hiperosmolaritas. KAD terjadi bila kekurangan insulin

yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga

mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis. Diagnosis KAD ditegakkan bila

ditemukan hiperglikemia (≥ 250 mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH <

7.3). Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin,

relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Kadar insulin

tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang normal dan untuk

mensupres ketogenesis. Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas

sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran

setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi insulin makin kurang.

Proses dari SHH biasanya muncul setelah beberapa hari sampai beberapa minggu,

sedangkan waktu perubahan episode KAD akut pada penderita baik DM tipe 1 atau 2

tampaknya lebih singkat. Meskipun gejala pada diabetes yang tidak terkontrol dapat

muncul selama beberapa hari, perubahan metabolik khas KAD biasanya akan nampak

dalam waktu yang cukup singkat (<24 jam). Gambaran klinis klasik pasien KAD yaitu

riwayat poliuri, polidipsi, penurunan berat badan, muntah, nyeri abdomen, dehidrasi,

lemah, perubahan status mental dan koma. Temuan fisik yaitu turgor kulit yang

menurun, pernafasan kussmaul, takikardi, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan

bahkan koma. Hampir 25% dari pasien KAD mengalami muntah-muntah, yang bewarna

seperti kopi. Status mental dapat bervariasi dari sadar penuh hingga lethargy atau koma,

dimana lebih sering terjadi pada pasien SHH. Meskipun infeksi adalah faktur pencetus

utama baik pada KAD maupun SHH, pasien dapat bersuhu normal maupun hipotermia,

disebabkan vasodilatasi perifer. Hipotermia yang parah bila terjadi, merupakan tanda

prognosis yang buruk. Nyeri abdomen terkadang dapat menjadi mirip dengan akut

abdomen, muncul pada 50-75% kasus KAD. Nyeri abdomen biasanya membaik seiring

dengan koreksi dari hiperglikema dan metabolik asidosis. Gejala klinis yang paling

umum dari pasien SHH adalah perubahan sensoris. Pemeriksaan fisik didapatkan tanda

dehidrasi dengan berkurangnya turgor kulit, lemah, takikardi, dan hipotensi. Demam oleh

karena infeksi yang mendasari sering didapatkan, dan tanda asidosis (nafas kussmaul,

bau nafas aseton) biasanya tidak ditemukan. Pada beberapa pasien, tanda neurologis

fokal (hemiparesis, hemianopsia) dan kejang (kejang motorik parsial lebih sering

daripada kejang umum) dapat menjadi temuan klinis yang dominan,

Evaluasi Laboratorium awal pasien dengan kecurigaan KAD atau SHH meliputi

penentuan kadar glukosa plasma, urea nitrogen/kreatinin serum, keton, elektrolit

(dengan anion gap), osmolaritas, analisa urine, benda keton urin dengan dipstik, analisa

gas darah pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung jenis. Elektrokardiogram, x-ray

thorak, urin lengkap, sputum atau kultur darah dapat diperiksakan jika terdapar indikasi.

HbA1c dapat menjadi bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut ini

merupakan akumulasi bertahap proses diabetes yang belum diketahui atau tidak

terkontrol sebelumnya atau merupakan episode akut nyata pada pasien diabetes yang

terkontrol dengan baik.

Pada kasus diatas, pasien datang dengan penurunan kesadaran. Saat perawatan di unit

gawat darurat RSUD tongas, didapatkan gula darah yang tinggi yaitu 542 mg/dL. Hasil

pemeriksaan gula darah tersebut menunjukkan, bahwa pasien dalam keadaan

hiperglikemia krisis yang mungkin menjadi penyebab dari penurunan kesadaran pasien.

Untuk dapat mengetahui bahwa pasien termasuk dalam kodisi KAD atau SHH masih

diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Kebehasilan pengobatan KAD dan SHH membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia

dan gangguan keseimbangan elektrolit; identifikasi komorbid yang merupakan faktor

presipitasi; dan yang sangat penting adalah perlu dilakukan monitoring pasien yang

ketat. Faktor presipitasi diobati, serta langkah-langkah pencegahan rekurensi perlu

dilaksanakan dengan baik

3. PLAN

Planning Diagnosa :

Darah Lengkap, GDS, Foto Thorax AP, Kolesetrol

Planning Terapi : (UGD 9-Maret-2015)

- Inf NS 1000 cc/24 jam

- Ranitidin 2x1 amp

- Mecobalamin 2x 1 amp

- Paramol 2x500 jika perlu

- GDA = 542 mg/dl RCI 3x6 unit sampai 3x

- GDA = 372 mg/dl RCI 3x4 unit

Planning Monitoring :

Vital Sign, GCS

Keluhan Pasien

Planning Edukasi :

Edukasi kondisi dan keadaan pasien kepada keluarga