SKENARIO 3 “ PINGSAN “

Bu iksan 40 tahun membawa suaminya ke UGD RS. ROEMANI (Tn.

Iksan 50 tahun) yang mendadak pingsan setelah sebelumnya mengeluh ada

gangguan BAK. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan nafas kusmaul, turgor kulit

menurun, lidah dan bibir kering, TD = 160/100 mmHg, frekuensi nadi >

100x/menit, frekuensi nafas 24x/menit, suhu meningkat, GDS 425 mg%. Tuan

iksan sejak 15 tahun yang lalu mengidap kencing manis. Tubuh Tn Iksan

sebelumnya gemuk, namun setelah mengidap kencing manis menjadi lebih kurus.

Oleh dokter dilakukan resusitasi cairan dan pemeriksaan penunjang.

STEP 1

1. Pingsan : kehilangan kesadaran yang mendadak dan sementara akibat

kekurangan suplai darah dan oksigen ke otak.

2. Kusmaul : pola pernapasan yang cepat dan dalam yang sering di temukan

pada penderita asidosis.

3. GDS (gula darah sewaktu): pemeriksaan gula darah sewaktu untuk

mengetahui hipo/hiperglikemi, pada pasien DM : >200 mg%.

4. Resusitasi cairan : pemberian cairan untuk mengatasi kekurangan cairan

dalam tubuh karena syok, dehidrasi, perdarahan.

5. Turgor : kemampuan kulit untuk mengubah bentuk dan kembali ke normal

(elastisitas)/ untuk menentukan cairan yang ada di tubuh.

STEP 2

1. Mengapa Tn. Iksan 50 tahun mengeluh mendadak pingsan dan

sebelumnya mengalami gangguan BAK?

2. Tn. Iksan 15 tahun yang lalu mempunyai riwayat kencing manis, semula

badan Tn. Iksan gemuk setelah mendidap kencing manis menjadi kurus!

3. Dari pemeriksaan fisik di temukan : nafas kusmaul, turgor kulit turun,

lidah dan bibir kering, TD 160/100 mmHg, frekuensi nadi > 100x/menit.

Frekuensi nafas 24x/menit, suhu meningkat, GDS 425 mg% !

4. Dokter melakukan resusitasi cairan dan pemeriksaan penunjang !

STEP 3

1. Pingsan/ syncop terjadi karena penurunan aliran darah ke sistem aktivasi

retikule yang berlokasi di batang otak.

Penyebab pingsan antara lain :

- Gangguan vaskuler : kelainan anatomik, ortostastik (insufisiensi

otonom, hipovolemik, obat-obatan)

- Gangguan kardiak : karena aritmia (curah jantung yang tidak

beraturan)

- Gangguan metabolik : karena hipoglikemi7

Gangguan BAK

- Gangguan BAK bisa terjadi karena kekurangan insulin sehingga

menyebabkan produksi keton berlebih, kelebihan keton berdampak

pada sistem urinaria terutama ginjal yang akan meningkatkan

ekresi dan sekresi H+ yang akan mengakibatkan gangguan BAK.

- Bisa juga karena komplikasi dari riwayat DM yang diderita oleh

pasien yaitu infeksi saluran kemih6

2. Punya riwayat DM 15 tahun yang lalu berarti kemungkinan Tn. Iksan

mengalami DM sejak usia 35 tahun.

Mungkin selama 15 tahun itu tuan iksan tidak menjaga pola makan dan

DM nya tidak terkontrol sehingga menyebabkan komplikasi.

Komplikasi DM :

- PJK

- Nefropati

- Retinopati

- Stroke

- Hiperglikemi

- Hipoglikemi

BB turun disebabkan karena glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke

dalam sel sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan

tenaga, untuk kelangsungan hidup sumber tenaga terpaksa diambil dari

cadangan lain yaitu sel lemak dan otot akibatnya penderita kehilangan

jaringan lemak dan otok -> kurus.2

3.

4.5.

Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis

tubuh

Glikogen

insulin

Jaringan lemak Hati Hati

glukoneogenesis Penggunaan glukosa

ketogenesislipolisis

Jaringan tepi

Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik

hipovolemi

Dehidrasi (turgor kulit turun, lidah dan bibir kering)

Asidosis (ketosis)

terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak

sehingga terjadi hiperglikemi.

Kekurangan insulin menyebabkan produksi keton berlebihan, benda keton

bersifat asam dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah akan menyebabkan

asidosis metabolik -> aktifitas jantung berlebih -> hiperventilasi ->

frekuensi nadi, frekuensi nafas dan TD meningkat4

4. Resusitasi cairan

Tujuan : mengurangi hiperglikemi, hiperosmolaritas, mengembalikan

volume intravaskuler dan memperbaiki perfusi ginjal.

a. NaCl 0,9 %; diguyur 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian

cairan normal saline hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien –

pasien yang menderita hipertensiatau hipernatremia atau yang beresiko

mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang

hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam

selanjutnya.

b. Insulin : Asidosis yang terjadi  dapat diatasi melalui pemberian insulin

yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan

pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan

melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( mis: 5 unti /jam).

Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam

cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk

menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.2

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang awal yang utama adalah

- kadar gula darah (>300 mg/dl)

- urinalisis (ketonuria)

- analisis gas darah (pH < 7.3)

- Kadar elektrolit darah

- keton darah

- darah tepi lengkap danfungsi ginjal diperiksa sebagai data dasar.1

STEP 4

Tn. Iksan 50 tahun Anamnesis : - Mendadak pingsan- Sebelumnya mengalami gangguan BAK- Riwayat DM (15 tahun)

Pemeriksaan fisik :

- Nafas kusmaul- Lidah dan bibir kering- Turgor kulit menurun- TD 160/100 mmHG- Frekuensi nadi > 100x/menit- Frekuensi nafas 30x/menit- GDS 425 mg%- Suhu meningkat

UGD

Pemeriksaan penunjang :

- kadar gula darah (>300 mg/dl)- urinalisis (ketonuria)- analisis gas darah (pH < 7.3) - Kadar elektrolit darah - keton darah- darah tepi lengkap- fungsi ginjal diperiksa sebagai data

dasar

DD : KAD, SHH

STEP 5

1. Diabetes melitus (DM)

2. Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan status hiperosmolaritas hiperglikemi

(SHH)

STEP 6

1. Diabetes Militus

Definisi :

Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)

darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Klasifikasi :

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type

yaitu :

a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes

mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil

Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin

untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan

hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat

disebabkan karena keturunan.

Penatalaksanaan dan edukasi

Dx : diare akut et causa infeksi

b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes

mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity

Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :

1. Non obesitas

2. Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta

pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada

jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau

anak dengan obesitas.

c. Diabetes mellitus type lain

1. diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas,

kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan

reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara

lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan

asam hidotinik

3. diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi

glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam

NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi

hormon pertumbuhan dan hormon chorionik

somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk

mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.2

Etiologi :

Etiologi dari diabetes mellitus tipe II sampai saat ini masih

belum diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan

klinis kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan

suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda

dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap

penyebab yaitu :

a. Faktor genetik

Riwayat keluarga dengan diabetes :

Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang

menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat,

ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes

mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan

dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96

%.

b. Faktor non genetik

1. Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah

mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.

2. Nutrisi

3. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

4. Malnutrisi protein

5. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya

pankreatitis.

6. Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan

emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.

7. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi

hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena

jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena

konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma

karena kadar katekolamin meningkat.4

Patofisiologi :

1. Diabetes type 1

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena

sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam

hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi

glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya

glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria).

Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit

yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.

Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan

rasa haus (polidipsi).

2. Diabete type II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,

yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan

reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada

diabetes type II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,

dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang

disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,

keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan

kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal

atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu

mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar

glukosa akan meningkat danterjadi diabetes type II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri

khas diabtes type II, namun terdapat jumlah insulin yang

adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan

keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada

diabetes type II. Meskipun demikan, diabetes type II yang tidak

terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang

dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik.

Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan

progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa

terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup

kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang

tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum

kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat

sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi,

kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes

gestasional akan kembali normal.6

Manifestasi klinik :

1. Gambaran klinis kasik :

- Poliuria (banyak kencing)

- Polidipsi (banyak minum)

- Pilifagi(banyak makan)

- Berat badan menurun tanpa dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain :

- Lekas lelah, tenaga kurang, lemas

- Kesemutan

- Gatal

- Mata kabur

- Hipertensi

- Penyakit jantung koroner

- Kelainan neurologis

- Kelainan ginekologis.

Faktor resiko :

Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit

keturunan. Artinya bila orang tuanya menderita diabetes, anak-

anaknya akan menderita diabetes juga.Hal itu memang benar.

Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain

yang disebut faktor resiko atau faktor pencetus misalnya:

- Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)

- Obesitas (terutama yang bersifat sentral)

- Pola makan yang salah

- Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

- Proses penuaan

- Hipertensi (TD ≥ 140/90 mm Hg)

- Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150

mg/dL

- Stress.5

Diagnosis :

a. Anamnesis

- Identitas : nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan

- Keluhan utama : Tiba-tiba pingsan. Apakah sebelumnya

sesak nafas, batuk, demam tinggi?

- RPS : 1. Onset : sudah sejak kapan? 15 tahun DM?

1. Lokasi: daerah mana yang dikeluhkan? Cutisturgor↓

2. Kualitas: kesemutan sampai mati rasa?.

Pruritus gatalnya hebat?

3. Kuantitas : mengganggu AKS?

4. Kronologi : awalnya bagaimana bs terjadi keluhan.

Misalnya kesemutan, bertahap menjalar dari jari tangan

ke lengan.

5. Faktor pemberat : terasa berat ketika sedang apa?

Faktor peringan : biasanya dengan melakukan apa agar

keluhan menjadi ringan? Istirahat?

6. Gejala penyerta : berdebar-debar, kesemutan, disfungsi

ereksi, berkeringat, tremor?

- RPD : apakah sebelumna penah mengalami keluhan

seperti ini?

Adakah riwayat hipertensi atau penyakit jantung?

- Riwayat pengobatan : jika pernah berobat di mana, siapa

dokternya, obatnya apa, sudah berapa lama, dosisnya

berapa, teratur minum obat tidak?

- RPK: adakah salah satu keluarga yang pmengalami

keluhan seperti ini?

- Riwayat sosial ekonomi : bagaimana pola hidup anda?

Meliputi makanan keseharian? aktivitas fisik? pekerjaan?

merokok? minum alkohol?

b. Pemerikasaan Fisik

- Vital sign : TD, HR, RR, suhu, BB, TB, lingkar

pinggang,

TD =160/100 mmHg, frek nadi = >100x/menit, frek nafas

= 24x/menit,suhu meningkat, BB turun.

- Didapatkan : tergantung yang didapat, apakah?

Poliuri - Turgor menurun

Polidsi - Lidah bibir kering

Polifagi - Disfungsi ereksi

Kussmaul - Pruritus vagina

- Diagnosa Sementara dan Diagnosa Banding

- Pmrx Penunjang

a. Uji diagnosis ditujukan pada mereka yang

menunjukkan gejala DM + tanda DM

b. GDS > 200 mg%

c. GD puasa > 126 mg%

d. Urinalisis (glukosuria)

TTGO untuk deteksi dini DM secara pasti

Kolesterol LDL > 100 mg/dl, Trigliserid > 150 mg/dl,

HbA1c > 7 %

Pemeriksaan penyaring untuk mengidentifikasi

mereka yang tidak bergejala tp mempunyai faktor risiko

DM.

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa

darah sewaktu

- Plasma

vena

- Darah

kapiler

Kadar glukosa

darah puasa

- Plasma

vena

- Darah

<>

<80

<110

<90

100-200

80-200

110-120

90-110

>200

>200

>126

>110

kapiler

Penatalaksanaan :

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes

mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah

timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil

mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari

hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes

tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik,

diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik

oral dan insulin.

Non-farmakologi :

Tujuan penatalaksanan diet pada penderita diabetes adalah:

I. Memberikan semua unsur makanan esensial (mis.

Vitamin dan mineral).

II. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.

III. Memenuhi kebutuhan energy.

IV. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya

dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati

normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.

V. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.

VI. Mencegah komplikasi akut dan kronik.

VII. Meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip dasar diet diabetes adalah pemberian kalori sesuai dengan

kebutuhan. Cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar

adalah sebagai berikut:

Untuk wanita : (Berat Badan Ideal x 25 kalori) ditambah 20 %

untuk aktifitas;

Untuk pria     : (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20 %

untuk aktifitas.

- Prinsip kedua adalah menghindari konsumsi gula dan

makanan yang mengandung gula didalamnya. Sebaiknya

juga menghindari konsumsi hidrat arang hasil dari pabrik

yang berupa tepung dengan segala produknya. Hidrat

arang olahan ini akan lebih cepat diubah menjadi gula di

dalam darah.

- Prinsip ketiga adalah mengurangi konsumsi lemak dalam

makanan sehari-hari. Tubuh penderita diabetes akan lebih

mengalami kelebihan lemak darah, kelebihan lemak ini

berasal dari gula darah yang tidak terpakai sebagai energi.

- Prinsip keempat adalah memperbanyak konsumsi serat

dalam makanan. Yang terbaik adalah serat yang larut air

seperti pectin (ada dalam buah apel), segala jenis kacang-

kacangan dan biji-bijian (asal tidak digoreng!). serat larut

air ini terbukti dapat menurunkan kadar gula darah.

Semua jenis serat akan memperbaiki pencernaan,

mempercepat masa transit usus, serta memperlambat

penyerapan gula dan lemak.

Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes

mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan)

yaitu :

J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus

dihabiskan.

J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam

makan terdaftar.

J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan

makanan manis).

Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa

bagian antara lain :

a. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50

%, lemak 30 %, protein 20 %.

b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12

%.

c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20

%.

d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan

gangguan faal ginjal.

Indikasi diet A :

Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.

Indikasi diet B :

Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :

a. Kurang tahan lapan dengan dietnya.

b. Mempunyai hyperkolestonemia.

c. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah

mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung

koroner.

d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat

retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.

e. Telah menderita diabetes dari 15 tahun.1

Farmakoterapi :

- Obat Hipoglikemik :

Sulfonilurea

Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :

i. Menstimulasi penglepasan insulin yang

tersimpan.

ii. Menurunkan ambang sekresi insulin.

iii. Meningkatkan sekresi insulin sebagai

akibat rangsangan glukosa.

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien

dengan BB normal dan masih bisa dipakai pada

pasien yang beratnya sedikit lebih.

Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan

insufisiensi renal dan orangtua karena resiko

hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga

gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien

dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

- Biguanid

Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.

Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt

30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat

juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea

- Insulin

Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

1. Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun

NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk

kedalam ketoasidosis.

2. DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali

dengan diet (perencanaan makanan).

3. DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral

dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai

dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai

dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau

metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak

tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan

kombinasi sulfonylurea dan insulin.

4. Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting

untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien

diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan

dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan

perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan

penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat

yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup

yang lebih baik. 3

Komplikasi :

- Akut :

a. Hypoglikemia

b. Ketoasidosis

c. Diabetik

- Kronik

a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar,

pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh

darah otak.

b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati

diabetik, nefropati diabetic.

c. Neuropati diabetic.2

2. Ketoasisdosis diabetik

Definisi :

Komplikasi metabolik akut pada diabetes melitus yang

ditandai dengan hiperglikemia, hiperketonemia, dan asidosis

metabolik.

Etiologi :

- Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang

nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis

yang dikurangi.

2) Keadaan sakit atau infeksi.

3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak

terdiagnosis dan tidak diobati.

- infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan

obat golongan steroid.

Patofisiologi :

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam

perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark

miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan

gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic

ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak

langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan

tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan

glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-

produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan

dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia,

asidosis metablik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan

diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-

seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida.

Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra

renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidodis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh

peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntahmuntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA

adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang

seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan

metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

- Peran insulin

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif

terhadap hormon kontra regulasi yang berlebihan (glukagon,

epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi

insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai

insulin endogen ataieksogen yang berkurang. Defisiensi

aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi

yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati  dan otot.

Perubahan yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak

dan karbohidra.

- Peran glukagon

Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon  yang

paling berperan dalam ketogenesis KAD. Glukagon

mengahambat proses glikolisis dan menghambat

pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine

acyl transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam

lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian

peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam

lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM type 1, kadar

glukagon darah tidak teregulasi denganbaik, bila kadar insulin

rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta

mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel

lemak dan hati.

- Hormon kontra regulator insulin lain.

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD.

Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya

kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan

pemberian insulin. Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon

kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi

pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta

potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi

maka akan terjadi stres berkepanjangan.2

Manifestasi klinik :

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD

dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat

dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-

kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa

nafas tidak terlalu mudah tercium.

Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut

keluhan poliuri, dan polidipsi seringa kali mendahului KAD serta

didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, dmeam, atau

infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai

terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang

menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatas

lambung.

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering.

Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien

tidak mengalami demam.bila dijumapi nyeri abdomen perlu

dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,

divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan

respons yang baik terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari

kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses

perirektal).6

Diagnosis :

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis

diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Beberpa

hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan

kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian

kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD

terdiri dari aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti

dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental,

status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-

langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan

laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga

penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.

Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk

segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan

fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose

sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine strip untuk

melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit

dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai

karakteristik dan tingkat keparah KAD meliputi kadar HCO3, anion

gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc

dan laktat serta 3HB.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KADKadar glukosa > 250 mg%pH < 7,35HCO3 rendah

Anion gap yang tinggiKeton serum positif

Penatalaksanaan :

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi,

hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi

penyakit penyerta yang ada.

Fase I/Gawat :

- Rehidrasi

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80

tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

- Insulin

4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

- Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

- Infus Bicarbonat

o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L

o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

- Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/maintenance:

- Cairan maintenance

o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U

- Kalium

o Perenteral bila K+ <4mEq

o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam

- Insulin reguler 4-6U/4-6jam SC

- Makanan lunak karbohidrat.4

3. Status Hiperomolar Hiperglikemia (SHH)

Definisi :

Suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan

mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan

mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma.

(terjadi terutama pada Diabete militus type II)

Etiologi :

- Insufisiensi insulin

1) DM, pankreatitis, pankreatektomi

2) Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

- Increase exogenous glucose

1) Hiperalimentation (TPN)

2) High kalori enteral feeding

- Increase  endogenous glukosa

- Akut stress (AMI, infeksi)\

- Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

- Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

- Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan

gangguankardiovaskular.

- Pembedahan/operasi.

- Pemberian cairan hipertonik.

- Luka bakar.

Manifestasi klinik :

Tanda dan gejala umum pada klien dengan KHNK adalah

haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu

makan menurun (penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing,

pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria,

penurunan kesadaran.

Gejala-gejala meliputi :

1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.

3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).

5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.

7. Hipernatremia.

8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan

air tidak adekuat.

9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal

(disorientasi, kejang setempat).

10. Kerusakan fungsi ginjal.

11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

12. Kadar CO2 normal.

13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

14. Kalium serum biasanya normal.

15. Tidak ada ketonemia.

16. Asidosis ringan.6

Diagnosis :

Kriteria .diagnosis SHH adalah :

o Hiperglikemia > 600 mg%

o Osmolalitas serum > 350 mOsm/ kg

o pH > 7,3

o Bikarbonat serum > 15 mEq/L

o Anioan gap normal.

Penatalaksanaan :

- Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan

NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal

diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan

perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan

kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan

isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan

kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.

Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam

sekitar 200-250 mg%. Infus glukosa 5% harus disesuaikan

untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg%

agar resiko edema serebri berkurang.

- Insulin

Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar

hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan

diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah

pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu

pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip

proprotokol ketoasidosis diabetik.

- Kalium

Kalium darah harus dipantau dengan baik.. Dengan ditiadakan

asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin tidak ada

kecuali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total dan

terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan KAD. Bila

terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan

kalium harus segera diberikan.

- Hindari infeksi sekunder

Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter.2

Perbedaan KAD dan SHH :

No.

Variabel pembeda KAD SHH

1. usia < 40th >40th2. Onset penyakit < 24jam Dari beberapa hari

sampai dengan beberapa

minggu3. Tanda dehidrasi + -4. Status mental Kompos mentis -

komaStupor atau koma

5. Bau napas aseton + -6. Napas Kussmaul + -7. Glukosa darah

(mg/dL)> 250 > 600

8. Na serum (meq/L) < 140 >1409. K serum (meq/L) Terjadi pe↑ atau

normalMayoritas terjadi pe↑

10. Bikarbonat (meq/L)

Terjadi pe↓ Normal atau me↑

11. osmolaritas bervariasi >32012. Keton serum atau

urin+ Sedikit atau negatif

13. Anion gap >10 bervariasi

Daftar pustaka

1. Arjatmo, Tjokonegara. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Militus

Terpadu 2. Jakarat : Balai Penerbit FKUI

2. Sudoyo, Ary W dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3

edisi 5. Jakarta : FKUI

3. Smetzer . 2001. Buku Perawatan Medik Bedah edisi 8. Jakarta : EGC

4. Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Volume 1

edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius FKUI

5. Waspadji, S. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi 3. Jakarta :

FKUI

6. Sibuea, W. Herdin dkk. 1992. Ilmu Penyakit Dalam . jakarta :

Rineka Cipta

7. Purwadianto, Agus dan Budi Sampurna. 2000. Kedaruratan Medik.

Jakarta : Binarupa Aksara