1

A.Anatomi

1.Tulang Kalvaria

qElastis

qPermukaan intrakranial

qSutura

2.Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah

qLunak tidak ada serabut kolagen dan mudah robek

qBerhubungan dengan foramen-foramen

3.Leher

qOtot

qVertebra cervikal

B.Biomekanik

1.Fenomena Kontak (IMPACT)

Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar

qCidera setempat (lokal)

qCidera disisi lain (remote/counter coup)

2.Fenomena Gerak (INTERTIAL)

Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar

qAscelerasi (percepatan)

qDescelerasi (perlambatan)

qRotasi (perputaran)

qKombinasi

Fenomena gerak menimbulkan:

qTarikan (tensile)

qKompresi

qGuntingan (shear)

Contack injury

Intertial

C.Patofisiologi

1.Bentuk Cidera Otak

a.Cidera Otak Primer

Cidera langsung akibat trauma.

1)Memar Otak (Contusio)

qPerdarahan kecil-kecil

qNekrosis

qEdema

2)Robekan Otak (Laseratio)

3)Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)

Akibat fenomena gerak terjadi kerusakan serat akson dibagian dalam/tengah otak dan pembuluh darah.

4)Gegar Otak (Commutio):

Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi fungsional berupa gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi patologinya tidak jelas.

5)Hematoma (Akut/kronis)

qSubdural

-robekan vena kortikal

qIntraserebral

-robekan pembuluh darah dalam parenkim otak

qEpidural

-akibat fraktur kalvaria

b.Cidera Otak Sekunder

qCidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik

qBagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan iskemia

qPenyebab cidera sekunder:

1)Sistemik

a.segera (immediate)

b.lambat (delayed)

2)intrakranial

2.Penyebab Cidera Sekunder

a.Penyebab Sistemik

1)Segera

qHipotensi (perfusi otak menurun)

qHipoksemia (oksigen otak menurun)

qAnemia (oksigen otak menurun)

qHipoglikemi (ATP menurun)

2)Lambat

qKoagulopati (oksigen otak menurun)

qHipertermi (kebutuhan oksigen naik)

qHiponatremi (edema otak)

qHiperglikemi (asidosis)

b.Penyebab Intrakranial

TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)

Hematoma kompresi

Edema otak

Pergeseran otak / herniasi

Vasospasme

Konvulsi

Bagan patofisiologi

sembuh

Cedera primer

Cedera sekunder

Terapi Cacatmati

Sistemikintrakranial

(diluar tengkorak)(didalam tengkorak)

40 C

B

20 A

mmHg

Volume

(otak, likour. ADO, Massa)

A.Kompresi

B.Dekompresi

Hematom banyak, herniasi

C.Paralisis vaskuler : irreversible

Mati , cacat

Hidup, tak bisa berbua apa-apa

3.Dasar Patofisiologi

Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron

Otak = 2 % berat badan

Otak butuh 20 % cardiac output

Otak menggunakan 15 20 % oksigen dan glukosa / menit

Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa

O2 menurun PCO2 jaringan meningkat pH meningkat ADO meningkat

OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI

HIPOKSIA menyebabkan:

Pompa ion gagal (ATP