Bahan Lapkas Gabung Siap

BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di

seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.

Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk

mengalami major cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat

sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32

juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Di Amerika

setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil;

dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal

atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.1

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini

merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan

berkembang, termasuk Indonesia. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan

menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari

seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka

kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu

diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK.1

Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan

karena kelainan pembuluh darah koroner. Terminologi sindrom koroner akut

berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini

berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan

kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard. Sebagai respon terhadap

injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang

menyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan

trombus.2,3

1

Sindrom koroner akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi

klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.

Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan

pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan

plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,

vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis SKA dapat berupa angina

pektoris tidak stabil/APTS, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI, atau

ST elevation myocardial infarction / STEMI sampai kematian jantung mendadak.1

Pada infark miokard Ustable Angina Pektoris (UAP)/Non ST Elevation

Myocardial Infarction (NSTEMI) disamping nyeri dada dan perubahan EKG (ST

elevasi pada STEMI dan ST depresi,T inversi atau normal pada NSTEMI) disertai tes

cardiac status (kualitatif) atau tes cardiac reader (kuantitatif). Pada angina biasa tidak

ada perubahan dengan EKG dan tidak terdapat kenaikan enzim jantung.2

Paradigma pengobatan atau strategi terapi medis penderita SKA berubah dan

mengalami kemajuan pesat dengan adanya hasil-hasil penelitian mengenai

patogenesis SKA dan petunjuk-petunjuk penatalaksanaan baru. Kemajuan pesat

dalam terapi medis tersebut mencakup terapi untuk mengendalikan faktor risiko

(terpenting statin untuk dislipidemia, obat antihipertensi terutama obat ACE-I, obat

penghambat reseptor A-II), obat-obat baru antitrombotik, gagal jantung, dan aritmia.1

2

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium

karena ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen

miokardium sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat

bersifat akut (mendadak) maupun kronik (menahun).4,5

Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pektoris

ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu

melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa

telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul

sebagai angina pektoris stabi (APS) dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih

berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA).6

Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:

Angina pektoris stabil (APS)

Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu,

punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional

dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.6,7

Sindroma Koroner Akut (SKA)

Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya

erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan

trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan

kebutuhan oksigen miokard.6,7,8

Yang termasuk SKA adalah :

a. Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup

berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

3

Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan lebih

sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat6,9

b. Infark miokard akut (IMA), yaitu

Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih).

IMA bisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan ST elevasi

miokard infark (STEMI).9

2.2 Epidemiologi

Sindroma angina pektoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal

dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS

merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian

retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati

mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan

penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS

dengan tingkat kematian 14-80%. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara

spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan

dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.9

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena

angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan

infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di

tegakkan.9

2.3 Patofisiologi

Ustable Angina Pektoris (UAP) / Non ST Elevation Myocardial Infarction

(NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner,

anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi.10

4

Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris

tidak stabil :

a. Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina

pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh

koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak

mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada

tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan

lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah

100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak

menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak

stabil.

b. Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan

karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti

lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya

trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak

berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah

berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk

memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan

fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,

vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut

5

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam

memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

c. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi

oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan

menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga

dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan

trombus.

d. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi

dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya

perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan

penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

e. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi

sistemik.10

Gambar 2.3 Proses aterosklerosis10

6

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan

suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan

penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara

pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang

bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu

jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan

oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan

akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila

arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak

dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan

kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya

endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang

berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi

ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang

memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas

berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel

miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan

eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan

terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan

menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi

sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke

proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan

asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris

mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung

singkat.11

2.4 Klasifikasi

7

2.4.1 Klasifikasi CCS untuk Angina Pektoris

Klasifikasi CCS (Canadian Cardiovascular Society) digunakan untuk menilai

berat ringannya angina pada penderita penyakit jantung coroner.19

Kelas CCS KeteranganCCS I Pasien dengan penyakit jantung koroner tanpa limitasi aktivitas

fisik. Angina timbul pada aktivitas fisik yang berat

CCS II Pasien dengan penyakit jantung koroner dengan limitasi ringan

terhadap aktivitas fisik. Angina timbul pada aktivitas fisik yang

lebih berat dari aktivitas sehari-hari

CCS III Pasien dengan penyakit jantung koroner dengan limitasi bermakna

terhadap aktivitas fisik. Angina timbul pada aktivitas fisik sehari-

hari

CCS IV Pasien dengan penyakit jantung koroner dengan ketidakmampuan

untuk melakukan aktivitas apapun tanpa menimbulkan gejala

angina. Angina timbul dalam keadaan istirahat atau tanpa

melakukan aktivitas

Klasifikasi angina pectoris tak stabil menurut Braunwald 1989 berdasarkan

beratnya serangan angina dan keadaan klinik.7

Beratnya angina :

1. Kelas I angina yang berat untuk pertama kali atau semakin bertambahnya

nyeri dada.

2. Kelas II angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tapi

ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

3. Kelas III angina pada waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali

atau berulang dalam waktu 48 jam terakhir. 7

8

Keadaan klinis :

1. Kelas A angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi atau febris

2. Kelas B angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac.

3. Kelas C angina yang timbul setelah seranga infark miokard7

Intensitas pengobatan :

1. Tak ada pengobatan atau hanya pengobatan minimal.

2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar

3. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberi pengobatan yang

maksimum, dengan beta blocker, nitrat, dan antagonis kalsium.7

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American

Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi

segmen ST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat

menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan

miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai

keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan

ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST

ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.9

2.5 Diagnosis

a. Anamnesis

Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau

angina yang semakin memberat dari biasa. Angina biasa dirasakan saat beraktivitas

atau pada saat istirahat. Nyeri dada ini biasanya dirasakan beserta keluhan sesak

nafas, mual sampai muntah, keringat dingin. Nyeri dadanya bersifat khas, dengan

kriteria sebagai berikut:

Kualitas nyari

- Rasa tertekan/tertindih1,12

- Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan1,12

9

- Rasa seperti kesempitan1,12

- Rasa berat1,12

Lokasi

Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri

(diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di

perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang

bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.1,12

Mekanisme Nyeri Dada

Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-

12), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung

biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral

averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga

bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan

terasa di bagian perifer.13

b. Pemeriksaan Fisik

Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar

derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut

jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina.14

c. Pemeriksaan Laboratorium

Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis

sindrom koroner akut adalah pemeriksaan troponin T dan I (cTn T, I) serta CKMB.

Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan American College of Cardiology

(ACC) dianggap terdapat mionekrosis bila cTn T dan I positif dalam 24 jam. cTn

tetap positif dalam 2 minggu.8,17

CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot

skeletal, tapi berguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam

beberapa jam, kembali normal dalam 48 jam. 8,17

10

Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.

Marker yang lain seperti amioid A, interleukin-6 belum rutin dipakai dalam diagnosis

SKA. 8,17

d. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien

dengan angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya

iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi

segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak

spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG

yang normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal. 8,17

Exercise Test

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko

tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila

hasilnya negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi

segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi

koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner. 8,17

Ekokardiografi

Tes menggunakan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis

angina tak stabil hanya memberikan gambaran prognosis pada pasien angina pectoris

tak stabil. Bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi

mitraldan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosinya

kurang baik. 8,17

2.6 Skor Risiko TIMI

Skor resiko merupakan suatu metode untuk stratifikasi resiko, dan angka

faktor resiko. Insidens outcome yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau

11

iskemia berat rekuren) pada 14 hari sekitar antara 5% dengan skor resiko 0-1, sampai

41% dengan skor resiko 6-7.skor resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada

penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu

registry. Dengan meningkatnya skor resiko, telah diobservasi manfaat yang lebih

besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH, dengan platelet GP

IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus placebo, dan strategi invasif versus

konservatif.10

Pada pasien untuk semua level skor resiko TIMI, penggunaan clopidogrel

menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama. Skor resiko juga efektif

dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang.10

Tabel 4. Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI

- Usia > 65 tahun

- > 3 faktor risiko PJK

- Stenosis sebelumnya > 50%

- Deviasi ST

- > 2 kejadian angina < 24 jam

- Aspirin dalam 7 hari terakhir

- Peningkatan petanda jantung

Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI.10

2.7 Penatalaksanaan

1. Tindakan Umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner,

pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin

atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah

mendapat nitrogliserin.15

2. Terapi Medikamentosa12

a. Obat anti-iskemia

Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi

wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah

oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran

darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat

diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena :

1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per

oral.

Preparat :

Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual

Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit

Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit

Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual

Isodil 5-10 mg tablet sublingual

Cedocard 5-10 mg tablet sublingual

β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam

beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi

pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.

Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan

menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :

golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek

inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)

golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan

mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi

ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload

13

memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom

koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan

diltiazem). 15

b. Obat anti-agregasi trombosit

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina

tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti

platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP

Iib/IIIa.

Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat

mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non

fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil.

Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup

dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325

mg/hari.

Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang

merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila

pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus

diperhatikan efek samping granulositopenia.

Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat

menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin

. Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan

kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan

selanjutnya75 mg/hari.

Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan

terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa

menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat

14

dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam

obat golongan ini yang telah disetujui :

- absiksimab suatu antibodi mooklonal

- eptifibatid suatu siklik heptapeptid

- tirofiban suatu nonpeptid mimetik

Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil

maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada

kasus-kasus angina tak stabil. 15

c. Obat anti-trombin

Unfractionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang

berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja

menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein

plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada

penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi

adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).

Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.

Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan

terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di

Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux.

Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat

disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan

laboratorium.

Direct Thrombin Inhibitors

Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena

bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh

15

plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka

kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.

Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak

stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan

heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). 15

d. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan

penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila

disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG)

mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal

jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau

dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI

merupakan pilihan utama.11

Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary

angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan

serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah

kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis

dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang

ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan

arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan

diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang

tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh

yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria

interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap

terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah

pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak

mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.11

16

3. Terapi Non Medikamentosa

Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan

volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan

denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan

oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan

sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik

darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir,

volume sekuncup dan curah jantung.

Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

2.8 Pencegahan

a. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan

BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.15

b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi,

penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.16

c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui

mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.11

d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga

untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan

jantung.15

2.9 Komplikasi

a. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi

akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal

terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel

miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan

oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP

secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.16

17

b. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering

didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung

dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak,

dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.15

c. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu

memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan

nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik.

Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung

sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada

ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard. 15

2.10 Prognosis

Pada angina tidak stabil bila dapat di diagnosis dengan tepat dan cepat serta

memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis

yang baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.8

Skor GRACE digunakan untuk menilai resiko pada sindrom coroner akut

(SKA) seperti NSTEMI, STEMI, dan Angina Tidak Stabil. Skor ini lebih akurat

karena berasal dari registrasi multinational pada pasien yang tidak dipilih, termasuk

di rumah sakit Eropa, Asia, dan America utara, America Selatan, Australia, dan New

Zealand. Penilaian risiko harus dilakukan pada saat masuk rumah sakit dan penting

karena memberikan gambaran tentang kemungkinan kematian di rumah sakit dan

juga rencana pengobatan yang tepat di NSTEMI dan tidak stabil angina.20

Delapan parameter yang digunakan untuk menghitung skor GRACE yaitu,

umur pasien, denyut nadi, tekanan darah sistolik, kelas kilip, serum creatinine,

cardiac arrest di Rumah Sakit, kelainan pada deviasi segment ST pada EKG dan

peningkatan petanda jantung. 20

18

1. Umur

Umur Skor≤ 30 030-39 840-49 2550-59 4160-69 5870-79 7580-89 91≥ 90 100

2. Heart rate

Heart rate (beats/minute) Skor≤ 50 050-69 370-89 990-109 15110-149 24150-199 38≥ 200 46

3. Tekanan darah sistolik

Systolic blood pressure (mm Hg) Skor≤ 80 5880-99 53100-119 43120-139 34140-159 24160-199 10≥ 200 0

4. Kelas Killip

Kelas Killip Skor I (No heart failure) 0II (Crackles audible in lower half of lung field) 20

19

III (Crackles audible in whole lung field) 39IV (Cardiogenic shock) 59

5. Serum creatinine

Serum creatinine (μmol/L) Serum creatinine (mg/dl) Skor0-34 0-0.38 135-70 0.39-0.79 471-105 0.80-1.19 7106-140 1.20-1.58 10141-176 1.59-1.90 13177-353 2.0-3.99 21≥ 354 ≥ 4 28

6. Cardiac arrest di Rumah Sakit

Cardiac arrest di Rumah Sakit SkorAbsent 0Present 39

7. Deviasi segment ST pada EKG

Deviasi segment ST pada EKG SkorAbsent 0Present 28

8. Peningkatan enzim petanda jantung (Troponin atau CK-MB):

Peningkatan enzim petanda jantung Skor Absent 0Present 14

Penilaian resiko dengan skor GRACE

20

Kita bisa menilai risiko dengan penjumlahan skor untuk semua delapan parameter. 20

Total skor Penilaian resiko

≤ 100Resiko rendah–kematian di Rumah Sakit kurang dari 1%

101-170Resiko sedang – kematian di Rumah Sakit dari 1-9%

≥ 171Resiko tinggi – kematian di Rumah Sakit lebih dari 9%

Rencana pengobatan berdasarkan stratifikasi resiko GRACE

Pada pasien risiko rendah dengan NSTEMI atau angina tidak stabil,

pengobatan medis yang tepat dan intervensi bedah dilakukan bagi pasien yang gagal

dengan perawatan medis. Sebaliknya, pasien risiko menengah dan tinggi dengan

NSTEMI atau angina tidak stabil harus dirawat dengan beberapa obat-obatan dan

dipertimbangkan untuk angiografi koroner dini dan revaskularisasi. 20

Revaskularisasi dapat dilakukan baik dengan intervensi koroner perkutan

(PCI) atau dengan bypass arteri koroner grafting (CABG). 20

Rencana penatalaksanaan STEMI tidak tergantung pada stratifikasi risiko.

Semua pasien dengan STEMI harus segera diobati dengan terapi reperfusi dengan

primary percutaneous coronary intervention (PCI) bersama dengan beberapa obat. Di

mana PCI tidak dapat dicapai dalam waktu 120 menit dari diagnosis atau PCI tidak

tersedia, terapi trombolitik (streptokinase, alteplase, tenecteplase, atau reteplase)

dapat diberikan. 20

Kemungkinan kematian di Rumah Sakit dengan skor GRACE20

Total skorKematian di Rumah Sakit (%)

≤ 60 ≤ 0.270 0.3

21

80 0.490 0.6100 0.8110 1.1120 1.6130 2.1140 2.9150 3.9160 5.4170 7.3180 9.8190 13200 18210 23220 29230 36240 44≤ 250 ≤ 52

BAB 3LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Mr.M

Umur : 54 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Aceh

Pekerjaan : Pedangang

Alamat : Desa kota bawah timur, Sabang

CM : 1-04-93-23

Tanggal Masuk : 24 April 2015

Tanggal Pemeriksaan : 24 April 2015

22

3.2 ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : nyeri dada

b. Keluhan Tambahan : mual

c. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datanng ke IGD RSUZA dengan keluhan utama nyeri dada. Nyeri dada

yang dirasakan pasien seperti rasa panas dan tertimpa beban berat. Nyeri dada

yang di rasakan juga menjalar ke bahu dan punggung. Keluhan nyeri dada timbul

pada saat pasien berkerja, keluhan berlangsung >20 menit dan tidak berkurang

dengan istirahat. Keluhan nyeri dada sudah dirasakan selama ± 3 bulan dan

memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien memiliki kebiasaan

merokok sejak usia 15 tahun. Pasien sehari menghabiskan 1 bungkus rokok.

Pasien juga mengalami mual dan berkeringat ketika mengalami nyeri dada.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak

teratur.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi atau penyakit jantung lainnya di keluarga tidak ada

f. Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan tidak pernah menjaga

pola makan. Pasien juga mengaku tidak teratur berolahraga.

g. Riwayat Penggunaan Obat

Pasien mengkonsumsi obat-obatan anti hipertensi (amlodipine)

23

h. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

- Usia 54 tahun

i. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi

- Makan makanan berlemak

- Jarang berolahraga

- Merokok

- Obesitas

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 150/70 mmHg

Nadi : 75 x/menit, reguler

Frekuensi Nafas : 21 x/menit

Temperatur : 36,7 0C (aksila)

Berat badan : 72 kg

Tinggi badan : 162 cm

IMT : 27, 43 (obes 1)

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : cepat kembali

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

24

Kepala

Bentuk : Kesan Normocephali

Rambut : Tersebar rata, Sukar dicabut, Berwarna hitam

Mata : Cekung (-), Refleks cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),

Conj.palpebra inf pucat (-/-)

Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi : Karies (-)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ : JVP tidak meningkat (5-2 cm H2O)

Axilla

Pembesaran KGB (-)

Thorax

Thorax depan dan belakang

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Tipe Pernafasan : Abdominal Thoracal

25

Retraksi : (-)

2. Palpasi

- Pergerakan dada simetris

- Nyeri tekan (-/-)

- Stem fremitus kanan sama dengan stem fremitus kiri

3. Perkusi

- Sonor pada kedua lapangan paru

4. Auskultasi

- Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (+/+)

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V Linea midclavicula 1 jari lateral

sinistra

Perkusi : Batas jantung atas : di ICS III sinistra

Batas jantung kanan : di ICS V Linea Parasternalis Dekstra

Batas jantung kiri : di ICS V linea midclavikula 1 jari lateral

sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, BJ1>BJ2, mumur (-), gallop

(-)

Abdomen

Inspeksi : Distensi (-)

Palpasi : Soepel (-), Nyeri tekan (-) Undulasi (-)

Hepar/ Lien/ Renal tidak dapat diraba

Perkusi : Timpani (+), Shifting dullness (-) undulasi (-)

Auskultasi : Peristaltik usus normal

Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

26

- Akral hangat

- CRT < 2 detik

- Edema (-/-)

- Tampak sianosis pada kuku (-)

- Deformitas (-)

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

3.4.1 Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tanggal 29 April 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hematologi

Darah Rutin

Hemoglobin 11,8 14 -17 gr/dlHematokrit 37 45-55%Eritrosit 4,5 4,7-6,1 x 106/mm3

Trombosit 231 150 - 450 x 103/mm3

Leukosit 9,1 4.1-10.5 x 103/mm3

MCV 83 80-100 fLMCH 26 27-31 pgMCHC 32 32-36 %LED 50 <15 mm/jamHitung Jenis Leukosit

Eosinofil 8 0 - 6 %Basofil 0 0 - 2 %Neutrofil Segmen 59 50 - 70 %Limfosit 23 20 - 40 %Monosit 10 2 - 8 %

Kimia KlinikAsam Urat 6,9 3,5-7,2 mg/dl

Kolesterol 193 <200 mg/dl

27

Trigliserida 55 <200 mg/dlKGD sewaktu 60 <200 mg/dl

Tanggal 27 April 2015Kimia KlinikJantungTroponin I 0,18 <1,5 ng/mlCK-MB 20 <25 U/L

3.4.2 Elektrokardiografi

Bacaan EKG tanggal 24 April 20151. Irama : Sinus ritme2. Laju : 71x/i3. Axis : normoaxis4. Interval PR : 0.2 s5. Morfologi - Gel P : 0.08 s, 0,2 mV- Kompleks QRS : QRS durasi 0.12 s- Segmen ST :

ST elevasi : (-) ST depresi : (-)

- T inverted : (-) - Q patologis : (-)- Hipertrofi : (-)- VES : (-)

Kesimpulan :Sinus ritme, HR: 98x/menit, normoaxis, kesan normal

28

3.4.3 Foto Thoraks AP Foto thoraks tanggal 24 April 2015

Kesan: Cardiomegali ( CTR 60%) dengan bendungan paru

3.4.4 Echocardiograpy

29

Penemuan :

Katup normal

Ruang jantung normal

Fungsi Sistolik ventrikel kiri normal, EF 59%

Fungsi Diastolik ventrikel kiri abnormal relaksasi

Hipokinetik anterolateral

Hipertrofi konsentrik ventrikel kiri

Kesimpulan : Penyakit jantung koroner

3.5 Diagnosis Kerja : Angina Pektoris Tak Stabil CCS II, TIMI skor 2

3.6 Penatalaksanaan

Non-Medikamentosa

a. Tirah baring

Medikamentosa

a. Tree way

b. Inj. Arixtra 2,5 mg/24 jam

c. Clopidogrel 300 mg, selanjutnya 1x75 mg

d. Aspilet 4x 80 mg, selanjutnya 1x80 mg

e. ISDN 3x5mg

f. Simvastatin 1x40 mg

3.7 PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

30

BAB IVANALISA KASUS

4.1 Analisa kasus

Diagnosa Angina pektoris tidak stabil pada kasus ini ditegakkan dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis keluhan utama nyeri dada. Nyeri dada yang dirasakan pasien

seperti rasa panas dan tertimpa beban berat. Nyeri dada yang di rasakan juga menjalar

ke bahu dan punggung. Keluhan nyeri dada timbul pada saat pasien berkerja, keluhan

berlangsung >20 menit dan tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan nyeri dada

sudah dirasakan selama ± 3 bulan memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 15 tahun. Pasien sehari menghabiskan

1 bungkus rokok per hari. Pasien juga mengalami mual dan berkeringat ketika

mengalami nyeri dada.

31

Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup

berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan lebih

sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat6

Salah satu penyebab dari nyeri dada ini dapat disebabkan oleh adanya

aterioklerosis maupun spasme arteri koroner.

Pada kasus ini, pasien merupakan seorang penderita hipertensi yang sudah

dialami pasien selama 1 tahun. Pasien juga suka memakan makanan yang berlemak,

daging-dagingan, dan jarang memakan buah-buahan dan sayur-sayuran.

Hipertensi memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitian yang

dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai

endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga

lipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.

Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesis yang

melibatkan proses inflamasi.

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal

jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak,

dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin

meningkat.

Pada pemeriksaan EKG yang dilakukan kepada pasien di dapatkan hasil

Sinus Ritme, terdapat gelombang P yang diikuti dengan gelombang QRS pada semua

sadapan yang menyatakan irama sinus. Gambaran kesan normal.

Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien

dengan angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya

32

iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi

segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak

spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG

yang normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal.

Dari pemeriksaan ekokardiografi di dapatkan katup normal, ruang jantung

normal, fungsi sistolik ventrikel kiri normal, EF 59%, fungsi diastolik ventrikel kiri

abnormal relaksasi, hipokinetik anterolateral, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri,

kesimpulan : Penyakit jantung koroner.

Tes menggunakan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis

angina tak stabil hanya memberikan gambaran prognosis pada pasien angina pektoris

tak stabil. Bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral

dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosinya kurang

baik

BAB 5KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan

manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia

miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA)

yang disertai elevasi segmen ST, dan IMA tanpa elevasi segmen ST. Ketiga penyakit

tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama, yaitu disebabkan oleh

terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis,

sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri

koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak

stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang

menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan

33

thrombus inkomplit/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus

komplet/oklusif.

Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan

fisik, serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung.

Perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)

ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada

miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa.

Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan

tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG

untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau

adannya gelombang T yang negatif.9

Penatalaksanaan pada pasien angina pectoris tidak stabil terdapat empat

kategori terapi, yaitu antiiskemik, antikoagulan, antiplatelet dan revaskularisasi

koroner.

FOLLOW UP PASIEN

25 April 2015

S= nyeri dada (+), pusing (+), mual (-), muntah (-) ,nafsu makan ↓ BAB (-), BAK (+),

O= vital sign

Tekanan darah : 140/80 mmhg

Frekuensi jantung : 78 kali/menit

Frekuensi nafas : 20 kali/menit

Temperatur : 36,4º C

b) Status General

Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),

anemis (-)

34

Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.

Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek

cahaya +/+.

Hidung : sekret -/-, sekret (-)

Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh

Mulut : dalam batas normal

Bibir : sianosis (-), pucat (- ).

Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)

Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).

Tonsil : Hiperemis (-)


Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,

tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).

Thoraks :

o Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi : massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.

o Perkusi : sonor +/+

batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi : vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

35

o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.

o Perkusi :

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra

o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1

Abdomen :

o Inspeksi : soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi : hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi : timpani (+), asites (-)

o Auskultasi : bising usus (+) normal

Genitalia : tidak ada kelainan.

Anus : (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas : Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot : Tidak ditemukan kelainan

A= Penyakit jantung koroner

Terapi=

SC Arixtra 2,5 cc/12j

Clopidogrel 1x75 mg

36

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

26 April 2015

S= nyeri dada (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan ↓ BAB (+), BAK (+),

O= vital sign





b) Status General


anemis (-)



cahaya +/+.



Mulut : dalam batas normal37








Thoraks :



meningkat.




Jantung :




o Perkusi :



38


Abdomen :










A= Penyakit jantung koroner

Terapi=


Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

27 April 2015

39

S= nyeri dada (-), mual (-)

O= vital sign





b) Status General


anemis (-)



cahaya +/+.











40

Thoraks :



meningkat.




Jantung :




o Perkusi :




Abdomen :




o Auskultasi : bising usus (+) normal41






A= angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2

Terapi=


Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

28 April 2015


O= vital sign





b) Status General

42


anemis (-)



cahaya +/+.











Thoraks :



meningkat.



43


Jantung :




o Perkusi :




Abdomen :










A= angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2Terapi=

44


Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

29 April 2015


O= vital sign





b) Status General


anemis (-)



cahaya +/+.



45









Thoraks :



meningkat.




Jantung :




o Perkusi :


46



Abdomen :












Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

30 April 2015

47


O= vital sign





b) Status General


anemis (-)



cahaya +/+.











48

Thoraks :



meningkat.




Jantung :




o Perkusi :




Abdomen :





49







Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

01 Mei 2015


O= vital sign





b) Status General

50


anemis (-)



cahaya +/+.











Thoraks :



meningkat.



51


Jantung :




o Perkusi :




Abdomen :











52

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

02 Mei 2015


O= vital sign





b) Status General


anemis (-)



cahaya +/+.




53








Thoraks :



meningkat.




Jantung :




o Perkusi :



54


Abdomen :











Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

03 Mei 2015


O= vital sign

55





b) Status General


anemis (-)



cahaya +/+.











Thoraks :

56



meningkat.




Jantung :




o Perkusi :




Abdomen :






57






Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg


V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

58

Bahan Lapkas Gabung Siap

Documents

Transcript of Bahan Lapkas Gabung Siap