BAB III infeksi peripikal
-
Upload
kelvin-bulain -
Category
Documents
-
view
19 -
download
8
description
Transcript of BAB III infeksi peripikal
![Page 1: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/1.jpg)
BAB 3
PEMBAHASAN
Penyebab utama kegagalan perawatan saluran akar adalah kemampuan
mikroorganisme untuk bertahan pada apikal saluran akar gigi yang telah dirawat.5
Pemberian medikamen intrakanal dianggap sebagai suatu langkah yang penting
dalam membunuh bakteri di saluran akar.1 Ekstrak pegagan diharapkan dapat
digunakan sebagai alternatif medikamen saluran akar yang mampu membunuh
mikroba serta bersifat biokompatibel terhadap jaringan.
2.1 Penggunaan Medikamen Saluran Akar
Pembersihan secara mekanis, irigasi, dan pemberian medikamen
menyebabkan jumlah bakteri berkurang pada saluran akar terinfeksi. Evaluasi
terhadap keefektifan proses disinfeksi tersebut memperlihatkan bahwa cara mekanis
dikombinasi dengan irigasi secara signifikan mengurangi jumlah bakteri di saluran
akar, akan tetapi sekitar 25% – 50% saluran akar yang dirawat dengan cara ini masih
menyisakan bakteri pada akhir kunjungan. Jumlah bakteri yang persisten biasanya
sedikit, tetapi bakteri yang tertinggal tersebut dapat meningkat jumlahnya dengan
cepat di antara kunjungan apabila tidak ada pemberian medikamen saluran akar.
Pertumbuhan bakteri saat antar kunjungan menyebabkan penambahan jumlah bakteri
yang awalnya terdapat di saluran akar sebelum perawatan.3
Bahan medikamen saluran akar ialah suatu medikamen yang diletakkan
sementara pada saluran akar dengan biokompatibilitas yang baik.1 Pemberian
![Page 2: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/2.jpg)
medikamen saluran akar bertujuan untuk memperoleh aktivitas antimikroba di pulpa
dan periapeks, menetralkan sisa-sisa debris di saluran akar dan menjadikannya inert,
serta mengontrol dan mencegah nyeri pascarawat.4 Medikamen saluran akar terdiri
atas beberapa kelompok, antara lain :
1). Golongan fenol dan turunannya
Beberapa contoh medikamen golongan ini, seperti paramonochlorophenol
(PMCP), cresol, dan camphorated monochlorophenol (CMCP). PMCP dan cresol
mengkoagulasi isi sel serta akan menyebabkan nekrosis jaringan pada saat berkontak
dengan bahan-bahan ini. Senyawa-senyawa tersebut telah terbukti menyebabkan
iritasi jaringan dan sangat toksik.18 Sedangkan, CMCP tergantung pada difusi uap
untuk menyebarkan material di seluruh sistem saluran akar dan berkontak dengan
mikroorganisme yang tertinggal pada saat chemomechanical instrumentation dan
irigasi. Aksi antimikroba di bagian apikal akar dan di dalam tubulus dentin
bergantung pada penguapan medikamen. Oleh sebab itu, bahan ini harus dirubah ke
fase penguapan dan berpenetrasi ke seluruh sistem saluran akar agar berkontak
langsung dengan mikroorganisme.2
Aksi antibakteri medikamen golongan fenol tidak berlangsung lama, sehingga
beberapa bakteri mampu bertahan dan berkesempatan memperbanyak diri dan berada
pada sistem saluran akar.2 Selain itu, medikamen golongan fenol juga memiliki bau
yang menyengat dan rasa yang tidak enak.4 Medikamen golongan fenol diaplikasikan
pada kamar pulpa menggunakan bulatan kapas atau menempatkan paper point pada
saluran akar, dengan alasan bahwa efek antimikroba dilepaskan melalui vaporisasi
medikamen.2
![Page 3: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/3.jpg)
2). Golongan bukan fenol
Salah satu contoh golongan ini adalah klorheksidin. Klorheksidin bersifat
sporostatic tetapi tidak sporicidal terhadap spora bakteri. Klorheksidin berisi molekul
hidrofobik dan lipofilik yang berinteraksi dengan phospholipids dan
lipopolysaccharides pada membran sel bakteri, kemudian masuk ke dalam sel melalui
beberapa mekanisme transport aktif atau pasif. Keefektifan bahan ini berdasarkan
interaksi antara pengisian molekul dan kelompok fosfat pada dinding sel bakteri. Hal
ini akan meningkatkan permeabilitas dinding sel, sehingga membuat molekul
klorheksidin dapat berpenetrasi ke dalam bakteri dengan efek toksik intraselular.2
3). Senyawa Iodin
Iodin bersifat bakterisidal, fungisidal, tuberkulosidal, virusidal, dan sporisidal.
Larutan iodin dalam air tidak stabil, dimana molekul iodin (I2) paling bertanggung
jawab terhadap aktifitas antimikroba. Aksi antimikroba yang cepat bahkan pada
konsentrasi rendah, tetapi mekanismenya belum diketahui pasti. Bahan ini diduga
bekerja dengan merusak protein, nukleotida, dan asam lemak, sehingga menyebabkan
kematian sel.2 Dalam literatur, reaksi alergi terhadap senyawa iodin telah dilaporkan
sebagai salah satu kerugian pemakaian bahan ini pada perawatan endodontik.19
4). Kalsium Hidroksida (Ca(OH)2)
Sifat antimikroba kalsium hidroksida disebabkan oleh pelepasan ion hidroksil
yang mengoksidasi radikal bebas sehingga membunuh bakteri dengan perusakan
membran sitoplasma, denaturasi protein, dan DNA bakteri.20 Ion kalsium mempunyai
efek terapeutik yang diperantarai melalui ion channels serta berperan dalam stimulasi
sel, migrasi, proliferasi serta mineralisasi. Pasta kalsium hidroksida membunuh
![Page 4: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/4.jpg)
bakteri melalui efek pH dengan kontak langsung terhadap bakteri, dan harus diberi
dengan jumlah yang cukup pada bagian apikal agar tercapai efek biologis ke jaringan
target.2 Akan tetapi, kontak langsung bahan ini dengan bakteri tidak selalu dapat
dicapai secara klinis.20
Kalsium hidroksida memiliki efek merusak jaringan periodontal ketika
digunakan sebagai medikamen intrakanal selama perawatan endodontik rutin.
Kalsium hidroksida bisa menghambat perlekatan sel-sel fibroblas gingiva dan
sebaiknya dihindari penggunaan bahan ini sebagai medikamen intrakanal apabila
akan membuat perlekatan jaringan baru yang berbatasan dengan gigi.18 Sharma et al.
(2008) melaporkan bahwa injeksi kalsium hidroksida intra-arteri dapat menyebabkan
nekrosis jaringan apabila bahan ini mengenai pembuluh kapiler. Pasta kalsium
hidroksida yang terpapar dengan darah akan menyebabkan terjadinya pengendapan
kristal karena nilai pH yang sangat berbeda.21
5). Antibiotik
Penggunaan antibiotik pada perawatan endodontik pertama kali dilaporkan
tahun 1951 ketika Grossman menggunakan suatu pasta poliantibiotik yang dikenal
sebagai PBSC (Penicillin, Bacitracin, Streptomycin, Caprylate sodium). PBSC
mengandung penisilin untuk bakteri gram-positif, bacitracin terhadap strain yang
resistan dengan penisilin, streptomisin untuk bakteri gram negatif, dan caprylate
sodium untuk jamur, dimana senyawa-senyawa ini disuspensikan dalam media
silikon. Meskipun evaluasi klinis menunjukkan bahwa pasta tersebut memberikan
efek terapeutik, campurannya tidak efektif terhadap spesies anaerobik yang dominan
pada infeksi endodontik. Pada 1975, pemerintah Amerika Serikat bidang makanan
![Page 5: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/5.jpg)
dan obat-obatan melarang penggunaan PBSC untuk perawatan endodontik
disebabkan adanya resiko terjadi sensitisasi dan reaksi alergi yang berhubungan
dengan pemakaian penisilin.2
2.2 Enterococcus faecalis sebagai Salah Satu Bakteri yang Berperan
dalam Infeksi Saluran Akar
Penyebab utama infeksi pasca perawatan adalah mikroorganisme yang
persisten pada apikal saluran akar gigi yang telah dirawat. Beberapa spesies
mikroorganisme yang ditemukan pada infeksi pasca perawatan mampu bertahan pada
lingkungan yang tidak mendukung dan keterbatasan nutrisi. Penelitian menunjukkan
bahwa mikroflora dengan prevalensi tinggi pada infeksi persisten adalah Enterococci
dan Streptococci, kemudian Lactobacilli, Actinomyces sp., Peptostreptococci, dan
Candida.22 Enterococci telah dikenal sebagai bakteri yang berpotensi patogen
terhadap manusia sejak lama dan terlibat dalam infeksi saluran akar.23 Enterococci
memiliki kemampuan untuk tumbuh dengan atau tanpa oksigen dan bertahan pada
lingkungan dengan pH alkalin yang ekstrim.5
E. faecalis merupakan salah satu dari 23 spesies Enterococci yang telah
diketahui.5 E. faecalis tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, gram positif kokus,
berbentuk ovoid dengan diameter 0,5 – 1 µm, biasanya tunggal, berpasangan atau
berbentuk rantai pendek (Gambar 1).23
![Page 6: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/6.jpg)
Gambar 1. Gambaran koloni E. faecalis di bawahscanning electron microscope24
Ada tiga komponen utama yang menyusun dinding sel E. faecalis :
peptidoglikan, teichoic acid, dan polysaccharide. Dinding sel tersusun atas 40%
peptidoglikan, sementara sisanya terdiri dari polysaccharide dan teichoic acid.
Peptidoglikan berfungsi untuk menahan pecahnya sel yang disebabkan oleh tekanan
osmotik sitoplasmik yang tinggi.24
E. faecalis ditemukan sebanyak 4% − 40% pada infeksi endodon tik primer
dan bertambah banyak pada lesi periradikular persisten dengan prevalensi 24% -
77%.5 Faktor-faktor yang menyebabkan E. faecalis mampu bertahan pada saluran
akar, antara lain :5 bertahan terhadap ketidaktersediaan nutrisi, berikatan dengan
dentin, menginvasi tubulus dentin, mengubah respon host, menekan kerja limfosit,
bersaing dengan bakteri lain, membentuk biofilm, dan resisten terhadap pemberian
kalsium hidroksida.
Kalsium hidroksida tidak efektif dalam membunuh E. faecalis disebabkan
oleh faktor berikut :5
![Page 7: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/7.jpg)
a). E. faecalis mampu mempertahankan keseimbangan pH, yang merupakan
akibat dari penetrasi ion membran sel dan juga kapasitas bufer sitoplasma.
b). E. faecalis memiliki proton pump yang juga mempertahankan
keseimbangan pH. Mekanisme ini dilakukan melalui “pumping” proton ke dalam sel
sampai diperoleh pH internal yang lebih rendah.
c). Adanya kapasitas buffer dentin menyebabkan pH 11,5 tidak dapat
dipertahankan di dalam tubulus dentin, sehingga E. faecalis tetap hidup pada tubulus
dentin. Selain itu, berbagai komponen dentin seperti matriks dentin, kolagen tipe I,
hidroksiapatit, dan serum bisa mengurangi efek antibakteri kalsium hidroksida.
Javidi et al. (2011) menemukan bahwa kalsium hidroksida tidak mampu
mengeliminasi seluruh bakteri E. faecalis dari saluran akar, baik setelah 1 hari
maupun 7 hari pemberian kalsium hidroksida.25 Selain itu, E .faecalis juga
mempunyai faktor-faktor virulensi yang berperan pada infeksi saluran akar, yaitu
aggregation substance (AS), surface adhesions, sex pheromones, lipoteichoic acid
(LTA), extracellular superoxide, gelatinase, hyaluronidase, cytolysin, dan AS-48.6
Bakteri ini menghasilkan perubahan patogen baik secara langsung melalui produksi
toksin atau secara tidak langsung dengan cara menginduksi proses inflamasi.6
![Page 8: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/8.jpg)
(binding substance) menginduksi proliferasi sel-T, diikuti dengan pelepasan tumor
necrosis factor beta (TNF-β) dan gamma interferon (IFN-γ), kemudian mengaktifkan
makrofag melepaskan tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Sitokin TNF-α dan TNF-
β terlibat dalam resorpsi tulang, sementara IFN-γ dianggap sebagai faktor dalam
pertahanan host terhadap infeksi, tapi pada saat bersamaan juga sebagai mediator
inflamasi. IFN-γ menstimulasi produksi agen sitotoksik nitric oxide (NO) oleh
makrofag dan neutrofil dan menyebabkan kerusakan jaringan.6
Sex pheromones bersifat kemotaktik terhadap manusia serta menginduksi
produksi superoxide dan sekresi lysosomal enzymes. Enzim ini mengaktifasi sistem
komplemen, yang memperbesar resorpsi tulang pada jaringan periapikal baik berupa
perusakan tulang maupun dengan menghambat pembentukan tulang baru. LTA
mampu menstimulasi leukosit untuk melepaskan beberapa mediator yang berperan
dalam respon inflamasi, seperti TNF-α, interleukin 1 beta (IL-1β), interleukin 6 (IL-
6), interleukin 8 (IL-8), prostaglandin (PGE2), lysosomal enzymes dan superoxide
anion. Mediator-mediator tersebut berperan dalam perusakan jaringan.6
Superoxide anion yang terdapat pada extracellular superoxide merupakan
radikal oksigen yang sangat reaktif terlibat dalam kerusakan sel dan jaringan pada
proses inflamasi. Superoxide anion juga dihasilkan osteoklas dan berperan dalam
resorpsi tulang. Gelatinase berkontribusi terhadap resorpsi tulang dan degradasi
dentin matriks organik. Hal ini berperan penting terhadap timbulnya inflamasi
periapikal.6
Hyaluronidase merupakan suatu enzim terdegradasi yang dihubungkan
dengan kerusakan jaringan. Peranan lain hyaluronidase ialah menyuplai nutrisi untuk
![Page 9: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/9.jpg)
bakteri, karena produk degradasi dari substrat target merupakan disakarida yang
diangkut dan dimetabolisme pada intraselular bakteri. Hyaluronidase dianggap
memudahkan penyebaran bakteri serta toksinnya melalui jaringan host.6 Cytolysin
menyebabkan kerusakan jaringan, sementara AS-48 menghambat pertumbuhan
organisme lain.23
2.3 Pegagan (Centella asiatica (L.) Urban)
Pegagan merupakan tanaman yang dapat tumbuh di negara dengan iklim
tropis pada dataran rendah sampai dengan ketinggian 2.500 m di atas permukaan
laut.13,26 Klasifikasi tanaman ini adalah sebagai berikut :26
Kingdom
Divisi
Kelas
Ordo
Famili
Genus
Spesies
: Plantae
: Magnoliophyta
: Magnoliopsida
: Umbillales
: Apiceae
: Centella
: Centella asiatica
Pegagan memiliki beberapa nama yang berbeda-beda, yaitu Antanan (Sunda),
sarowati (Maluku), bebele (Nusa Tenggara), dogauke (Papua), Gotu kola (India),
Button grass (Inggris).27 Tanaman ini tidak memiliki batang, tetapi mempunyai
rimpang pendek dan stolon yang melata sepanjang 10 cm - 80 cm. Daun tunggal yang
tersusun dalam roset dengan jumlah 2 - 10 daun dan kadang-kadang agak berambut.
Helai daun berbentuk ginjal lebar dan bundar dengan garis tengah 1 cm - 7 cm,
![Page 10: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/10.jpg)
pinggir daun beringgit sampai bergerigi terutama ke arah pangkal daun. Bunganya
berupa payung tunggal 3 - 5 dan bersama-sama keluar dari ketiak daun kelopak,
gagang perbungaan lebih pendek dari tangkai daun (Gambar 3).26
(a) (b)Gambar 3. Pegagan yang tumbuh di Desa Durian, Kec. Pantai Labu Deli Serdang ; (a) tanaman
pegagan, (b) pegagan yang tumbuh di antara tanaman lain
Pegagan memiliki banyak kandungan senyawa kimia yang di klasifikasikan
ke dalam beberapa kelompok; terpenes (monoterpenes, sesquiterpenes, diterpenes,
triterpenes, tetraterpenes), phenolic compounds (flavonoids, phenylpropanoids,
tannins), polyacetylenes group, alkaloids, carbohydrates, vitamin, mineral dan amino
acid.13 Triterpenes (Triterpenoid) merupakan komponen utama dan terpenting,
dianggap sebagai phytoanticipins karena aktifitas antimikroba dan berperan
melindungi dari infeksi patogen.28,29 Senyawa yang bersifat antibakteri meliputi
triterpenoid saponin (asiaticoside dan asiatic acid), flavonoid, tanin, dan alkaloid.
Pegagan mampu memacu proliferasi sel fibroblas yang berperan besar pada
penyembuhan luka karena kemampuannya dalam memproduksi substansi dasar
pembentuk serat kolagen.27 Asiatic acid merupakan satu-satunya komponen yang
bertanggung jawab terhadap stimulasi sintesis kolagen, sementara madecassoside
![Page 11: BAB III infeksi peripikal](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022072010/55cf9470550346f57ba20642/html5/thumbnails/11.jpg)
mampu meningkatkan sekresi kolagen tipe III secara signifikan serta memiliki efek
antiinflamasi.28
Penelitian Dash et al. (2011) memperlihatkan adanya efek antibakteri ekstrak
etanol pegagan terhadap P. vulgaris, S. aureus, B. subtilis, E. coli, A. niger dan C.
albicans. Ekstrak kasar pegagan sangat efektif dalam menghambat pertumbuhan
seluruh mikroorganisme tersebut dengan zona hambat 12 – 19 mm, yang cukup
memuaskan dibandingkan dengan ciprofloxacin (10µg).30