BAB III Deni Nonstemi

9
BAB III TINJAUAN PUSTAKA SINDROM KORONER AKUT 2.1.1 Pengertian Sindroma koroner akut suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard, sindrom koroner akut mencakup : 1.infark miokard akut dengan elevasi segmen ST 2.infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3.Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris ). 2 2.1.2. Faktor resiko Sindroma koroner akut 3 Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis. Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a). Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik .

description

BAB III Deni Nonstemi

Transcript of BAB III Deni Nonstemi

Page 1: BAB III Deni Nonstemi

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

SINDROM KORONER AKUT

2.1.1 Pengertian

Sindroma koroner akut suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa

perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard, sindrom

koroner akut mencakup :

1.infark miokard akut dengan elevasi segmen ST

2.infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST

3.Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris ).2

2.1.2. Faktor resiko Sindroma koroner akut3

Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko konvensional

dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis.

Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes

melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan

mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan

Lipoprotein(a).

Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah,

yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya

penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-

faktor aterogenik .

Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa menopause, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek

perlindungan estrogen.

Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses

aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok,

gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori .

SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang

lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang

telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan “pasien usia muda”

dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi

yang rendah pada usia muda.3

Page 2: BAB III Deni Nonstemi

2.1.3 Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

2.1.3.1 Epidemiologi NSTEMI

Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang

paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di perkirakan 5,3 juta

kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan

merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka

kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka

STEMI menurun.3

2.1.3.2 Patofisiologi

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis

akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan

adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid

yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor

jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester

kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di

jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini

akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6 kan

merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

2.1.3.3 Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI

Anamnesis

Nyeri dada tipikal berupa nyeri dada substernal,retrosternal,dan prekordial,nyeri seperti di

tekan, ditindih benda berat,rasa terbakar,seperti di tusuk,rasa di peras dan di pelintir. Nyeri

menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula,gigi,punggung/interskapula, dan dapat juga ke

lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat,atau tidak. Nyeri

dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin,dan sesudah makan.dapat disertai

gejala mual,muntah,sulit bernapas,keringat dingin,dan lemas.

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti

di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau

tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala

tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu

Page 3: BAB III Deni Nonstemi

atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih

dari 65 tahun.

Elektrokardiogram

Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang

T,kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri,tidak dijumpai gelombang Q.

Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q inversi gelombang

T.

Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST,inversi gelombang T dalam.

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang

menentukan resiko pada pasien.

Petanda biokimia

CK, CKMB, Troponin-T, Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai, karena

lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien

dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4

jamdan dapat menetap sampai 2 minggu.3

2.1.4 Diagnosis Banding

Angina pektoris tak stabil

Infak miokard akut dengan elevasi segmen ST

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang

EKG,foto rongent dada,petanda biokimia : darah rutin,CK,CKMB, Troponin T, Propil

lipid,gula darah,ureum kreatinin,Ekokardiografi, Tes Treadmill (untuk stratifikasi setelah

infark miokard), Angiografi koroner.

2.1.6Penatalaksanaan NSTEMI

1. Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)

2. pasang infus intravena dengan Nacl 0,9% atau dekstrose 5%

3.Oksigenisasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3 jam,di lanjutkan bila saturasi oksigen arteri

rendah (<90%)

4.Diet : puasa sampai bebas nyeri,kemudian diet cair. Selanjut nya diet jantung.

5.pasang monitor EKG secara kontinu

Atasi nyeri dengan : nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi ( kontraidikasi

bila TD sistolik < 90 mmhg),bradikardi (< 50 kali/menit),takikardia atau morfin 2,5 mg (2-

4mg) intravena,dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg

intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

Page 4: BAB III Deni Nonstemi

Antitrombotik : Aspirin (160-345 mg ),bila alergi atau intoleransi/ tidak responsif diganti

dengan tiklopidin atau klopidogrel.

Trombolitik : dengan streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasmino gen

jaringan (t-PA) bolus 15 mg,dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg ) dalam jam

pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg ) dalam 60 menit jika elevasi segmen ST > 0,1

mv pada dua atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mv pada dua atau lebih

sadapan prekordial berdampingan,waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam,usia <75

tahun.Block cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard akut.

Antikoagulan : Heparin di rekomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisai

perkutan atau bedah,pasien dengan risiko tinggi terjadi emboli sistemik seperti infark

miokard anterior atau luas, fibrilasi atrial,riwayat emboli,atau di ketahui ada trombus

ventrikel kiri yang tidak ada kontraindikasi heparin.

Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5 – 2 kali kontrol.pada angina pektoris tak stabil

heparin 5000 unit bolus intravena,di lanjutkan dengan drip 1000 unit/jam sampai angina

terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 – 2 kali kontrol.

Pada infark miokard akut yang ST elevasi > 12 jam di beri heparin bolus intravena 5000 unit

di lanjutkan dengan infus selama rata – rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1,5-2 kali

nilai kontrol.

Pada infark miokard anterior trasnmural luas antikoagulan diberikan sampai saat pulang

rawat. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesi yang luas di daerah

apeks ventrikel kiri antikoagulan oral di berikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak

beberapa hari sebelum heparin di hentikan.

Antikoagulan oral di berikan sekurang-kurang nya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR

(2-3).

Atasi rasa takut atau cemas

Diazepam 3 × 2-5 mg oral atau IV

Pelukna tinja

Laktulosa (laksadin) 2 × 15 ml

Penyekat Beta di berikan bila tidak ada kontraindikasi,penghambat ACE di berikan bila

keadaan mengizinkan terutama pada infark miokard akut yang luas,atau anterior,gagal

jantung tanpa hipotensi,riwayat infark miokard.

Antagonis kalsium : verapamil untuk infark miokard non ST elevasi atau angina pektoris tak

stabil bila nyeri tidak teratasi.2

Page 5: BAB III Deni Nonstemi

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi

segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada

setiap pasien NSTEMI yaitu:

• Terapi antiiskemia

• Terapi anti platelet/antikoagulan

• Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)

• Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

2.1.7 Komplikasi Sindroma Koroner Akut

1. Syok Kardiogenik

2. Aritmia Malignant

3. Gagal Jantung

4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD

5. Gangguan Hantaran

Page 6: BAB III Deni Nonstemi

DAFTAR PUSTAKA

1. H.Gray,D.Dawkins, M.Morgan,A.Simpson. Lecture Notes kardiologi edisi ke

IV.ciracas, jakarta : Penerbi erlangga.

2. Panduan pelayanan medik, Jl.Dipenogoro No. 71 Jakarta pusat,

3. Chapter II6: USU.