BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/4994/6/Ismi Rokhimah...

9

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Menurut JNC (Joint National Committee) hipertensi terjadi apabila

tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg ( Tagor 2003). Hipertensi adalah

suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara abnormal

dan terus menerus pada beberapa kali pemeriksaan tekanan darah yang

disebabkan satu atau beberapa factor resiko yang tidak berjalan

sebagaimana mestinya dalam mempertahankan tekanan darah secara

normal (Wijaya, dan Putri 2013).

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan

darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari

90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit

dalam keadaan cukup istirahat/tenang. Peningkatan tekanan darah yang

berlangsung dalam jangka waktu lama (persisten) dapat menimbulkan

kerusakan pada ginjal (gagal ginjal), jantung (penyakit jantung koroner)

dan otak (menyebabkan stroke) bila tidak dideteksi secara dini dan

mendapat pengobatan yang memadai. Banyak pasien hipertensi dengan

tekanan darah tidak terkontrol dan jumlahnya terus meningkat. (Maj,

Kedokt Indon, 2009)

9 Asuhan Keperawatan pada..., Ismi Rokhimah, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2015

10

Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan ssitolik atau tekanan

diastolik atau tekanan keduanya. Hipertensi dapat di definisikan sebagai

tekanan darah tinggi persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140

mmHg dan tekanan diastolikdi atas 90 mmHg. Pada nanda, hipertensi di

definisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90

mmHg (Brunner dan Suddart,2005)

Jadi dapat disimpulakn bahwa hipertensi adalah tekanan darah

persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan

diastoliknya diatas 90 mmHg dan di klasifikasikan sesuai dengan derajat

keparahan nya,mempunyai rentang dari tekanan darah normal.

Klasifikasi hipertensi dibagi menjadi:

a. Hipertensi Esensial (primer)

Merupakan 90 % dari kasus penderita hipertensi, dimana

sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti.

Beberapa factor berpengaruh dalam terjadinya hipertensi

asensial, seperti: Faktor genetic, Stres dan psikologis, serta

factor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan

berkurangnya asupan kalium).

Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satu-

satunya tanda hipertensi primer. Umumnya gejala baru terlihat

setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal,otak ,

mata dan jantung.

Asuhan Keperawatan pada..., Ismi Rokhimah, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2015

11

b. Hipertensi sekunder

Pada hipertensi sekunder, penyebab dan patofiologi dapat

diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk

dikendalikan dengan obat-obatan. Penyebab hipertensi

sekunder diantaranya berupa kelainan ginjal seperti

tumor,diabetes , kelainan adrenal, kelainan aorta seperti

ditandai dengan naiknya tekanan darah akan dideteksi pada

pergelangan tangan tetapi tidak pada kaki,kelainan endokrin

lainnya seperti obesitas, resistensi insulin,hipertiroidisme, dan

pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan

kortiskoteroid.

Klasifikasi berdasar derajat hipertensi

a. Berdasar JNC VII:

Derajat Tekanan Sistolik

(mmHg)

Tekanan Diastolik

(mmHg)

Normal <120 Dan<80

Pre-Hipertensi 120 – 139 Atau 80-89

Hipertensi derajat

I

140 – 159 Atau 90-99

Hipertensi derajat

II

>160 Atau >10


12

Tabel 2.1 (Sumber: JNC (Joint National Committee) VII, 2003)

b. Menurut European Society of cardiology :

Kategori Tekanan

Sistolik

(mmHg)

Tekanan

Diastolik

(mmHg)

Optimal < 120 dan < 80

Normal 120 -129 dan/atau 80 – 84

Normal tinggi 130 – 139 dan/atau 85 – 89

Hipertensi

derajat I

140 – 159 dan/atau 90 -99

Hipertensi

derajat II

160 – 179 dan/atau 100 -109

Hipertensi

derajat III

>180 dan/atau >110

Hipertensi

sistolik

terisolasi

>190 dan <90

Gambar 2.2 (Sumber : ESC,2007)

Klasifikasi gangguan tekanan darah

a. Hipertensi sitolik adalah peningkatan tekanan darah sistolik

b. HIpertensi diastolic adalah peningkatan tekanan darah diastolic


13

B. ANATOMI FISIOLOGI

Anatomi

1. Jantung

Jantung merupakan organ berupa otot, berbentuk kerucut,

berongga. Jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan di

belakang stemum, dan lebih menhadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran

jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara

220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi

daa belah, yaitu kiri dan kanan. Setiap belahan di bagi menjadi dua ruang,

yang atas disebut atrium, dan yang bawah disebut ventrikel. Maka di kiri

terdapat satu atrium dan satu ventrikel, dan di kanan juga terdapat satu

atrium dan satu ventrikel. Disetiap sisi ada hubungan antara atrium dan

ventrikel melalui lubang atrio-ventrikuler dan pada setiap lubang tersebut

terdapat katup yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan kiri

katup miral atau katup bikuspidalis. Katup atrio- ventrikel mengizinkan

darah mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel, dan

menghindarkan darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium. Katup

trikuspidalis terdiri atas tiga kelompok atau kuspa, katup mitral terdiri atas

dua kelopak .

Jantung tersusun atas otot dan terbungkus sebuah membran yang

disebut pericardium. Membran itu terdiri atas dua lapis yaitu pericardium

visceral adalah membrane serus yang lekat sekali pada jantung, dan

pericardium parietal adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis


14

jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena

susunan ini jantung berada di dalam dua lapis kantong pericardium, dan di

antara dua lapisan itu ada cairan serus. Karena sifat meminyaki dari cairan

serus jantung dapat bergerak bebas.

Di sebelah dalam jantung dilapisi endothelium atau endocardium.

Tebal dinding jantung terdiri atas tiga lapis yaitu pericardium

(pembungkus luar), miokardium (pembungkus dalam), Endokardium

(batas dalam).. Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding

ventrikel terdapat satu atrium dan satu ventrikel paling tebal,disbanding

dinding ventrikel sebelah kanan sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri

jauh lebih besar dari ventrikel kanan. Dinding atrium tersusun atas otot

yang lebih tipis.

Gambar 2.1

Sumber : faundation of nursing 2008


15

Jantung adalah pompa, gerakan jantung berasal dari nodus sinus-

atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi

inimelalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung

terdiri atas dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengenduran atau

diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol

atrial, pengendurannya adalah diastole atrial. Kontraksi dan pengenduran

ventrikel disebuit sistol dan diastole ventrikel. Lama kontraksi ventrikel

adalah 0,3 detik dan tahap pengundurannya selama 0,5 detik. Dengan cara

ini jantung berdenyut secara terus menerus. Kontaksi kedua atrium

pendek, sedangkan kontraksi lebih lama dan lebih kuat. Dengan

berkontraksi otot jantung memompa dan darah, yang masuk sewaktu

diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Konduktivitas( daya antar) adalah

kontraksi yang diantarkan melalui setiap serabut otot jantung secara halus

sekali. Ritme yaitu otot jantung mempunyai kekuatan kontraksi ritmik

secara otomatis tanpa tergantung pada rangsangan saraf.

2. Fisiologi

Tekanan darah arteri merupakan produk total resistensi perifer dan

curah jantung. Curah jantung meningkat karena keadaan yang meningkat

frekuensi jantung,volume sekuncup atau keduanya. Resistensi perifer

meningkat karena factor-faktor yang meningkatkan viskositas darah atau

yang menurunkan lumen pembuluh darah,kususnya pembuluh rteriol.


16

Beberapa teori tentang hipertensi:

1. Perubahan pada bantalan dinding pembuluh darah arteriolar yang

menyebabkan meningkatan resistensi perifer

2. Peningkatan pada system saraf simpatik yang abnormal dan berasal

dari dalam pusat vasomotor, peningkatan tonus ini menyebabkan

peningkatan resistensi vaskuler perifer

3. Penambahan volume darah yang terjadi karena disfungsi renal atau

hormonal

4. Peningkatan penebalan dinding arteriol akibat factor genetik yang

menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer

5. Pelepasan renin yang abnormal sehingga terbentuk angiotensia yang

menimbulkan kontriksi arteriol dan meningkatkan volume darah

Hipertensi yang berlangsung lama akan meningktkan beban kerja

jantung karena terjadi peningkatan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kiri.

Untuk meningkatkan kontraksinya, ventrikel kiri mengalami hipertrofit

sehingga kebutuhan jantung akan oksigen dan beban jantung meningkat.

Hipertensi memicu proses atreloskelosis arteri koronaria maka jantung

dapat mengalami gangguan lebih lanjut akibat penurunan aliran darah ke

dalam miokardium sehingga timbul angina pectoris atau infark miokardi.


17

C. ETIOLOGI

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada

kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral

Resistance(TPR). Peningkatan kecepatandenyut jantung dapat terjadi

akibat rangsangan abnormal saraf atau hormone pada nodus SA.

Peningkatan denyut kecepatan jantung yang berlangsung kronik sering

menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut

jantung biasanya di kompensasioleh penurunan volume sekuncup sehingga

tidak menimbulkan hipertensi.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi

apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat

gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam

yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosterone maupun

menurun aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam

oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan

volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekucup dan

tekanan darah. Peningkatan preload biasaya berkaitan dengan peningkatan

sistolik.

Peningkatan TPR yang berlangsung lama dapat terjadi peningkatan

perangsangan saraf atau hormone pada arteriol, atau responsifitas yang

berlebihan dari arteriol, atau resposivitas yang berlebihan dari arteriol

terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan

penyempitan pembuluh darah.


18

Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa secara lebih kuat

dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk

mendorong darah melintasi pembuluh darah yang menyempit. Hal ini

disebabkan peningkatan afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan

peningkatan diastolic. Apabila peningkatan tekanan afterload berlangsung

lama, maka ventrikel kiri mulai mengalami hipertrofi ( membesar).

Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat

sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi

untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot

jantung juga mulai tenang melebihi panjang normalnyayang pada akhirnya

menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup

D. PATOFISIOLOGI

Beberapa factor yang saling berhubungan mungkin juga turut

serta menyebabkan peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensi, dan

peran mereka berbeda pada setiap individu. Di antara factor-faktor yang

telah dipelajari secara intensif adalah asupan garam, obesitas dan resistensi

insulin , system renin angiotensin, dan system saraf simpatis.

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh

darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat

vasomotor ini bermula jaras simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda

spinalis ke ganglia simpatis dikoraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah


19

melalui saraf simpatis ke ganglia simaptis. Pada titk ini, neuron

preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf

paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya

norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah, berbaagai factor

seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh

darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat

sensitive terhadap norefineprin, meskipun tidak diketahui dengan jelas

mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang

pembuluh darah sebagai rangsangan emosi, kelenjar edrenal juga

terangsang mengakibatkan tambahan aktifitas vasokontriksi. Medulla

edrenal mengeksresi epinefrin yang menyebabkan vaskontriksi. Korteks

adrenal mengsekresi kortisol dan steroid aslinya, yang dapat memperkuat

respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang dapat

mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal mengakibatkan pelepasan

renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian

diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada

gilirannya merangsang sekresi aldosterone oleh korteks adrenal. Hormon

ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan

peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut merupakan

factor pencetus hipertensi.

Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh darah

perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada


20

lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi atreloskelosis, hilangnya

elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos

pembuluh darah,. Konsekuensinya aorta dan arteri besar berkurang

kemampuan nya dalam mengkonsumsi volume darah yang dipompa oleh

jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan

peningkatan tahanan perifer (Brunner dan Sudart 2005).

E. TANDA DAN GEJALA

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan maupun selain

tekanan darah yang tinggi, tetapi pula dapat ditemukan perubahan pada

retina seperti perdarahan, eksudat(kumpulan cairan), penyempitan

pembuluh darah, dan pada kasus berat edema pupil (edema pada dipkus

optikus)

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan

gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukkan adanya

kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ

yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang bersangkutan. Perubahan

patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan

urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen ure darah

(BUN) dan keratin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat

menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi

sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia atau gangguan

tajam penglihatan(Brunner dan Suddart 2005)


21

Crowin (2000) menyebutkan bahwa sbagian besar gejala klinis timbul:

1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,

akibat peningkatan tekanan darah intracranial

2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi

3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf

pusat

4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus

5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan

kapiler.

F. PENATALAKSANAAN UMUM

1. Penatalaksanaan Nonfarmakologi :

Penatalaksanaan Nonfarmakologi dengan modifikasi gaya hidup

sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan

bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah

tinggi (Ridwannamirudin 2007). Penatalaksanaan hipertensi dengan

nonfarmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya

hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu :

a. Mempertahankan berat badan ideal

Mempertahankan berat badan ideal sesuai Body Mass Index(BMI)

dengan rentang 18,5-24,9 kg/m2

(Kaplan 2006). BMI dapat

diketahui dengan membagi berat badan dengan tinggi badan yang

telah dikuadratkan dalam satuan meter.


22

b. Kurangi asupan natrium (sodium)

Kurangi asupan natrium dapat dilakukan dengan cara diet rendah

garam yaitu tidak lebih dari 100 mmol/hari (kira-kira 6 gr NaCl

atau 2,4 gram/hari) (Kaplan 2006). Jumlah yang lain dengan

mengurangi asupan garam sampai kurang dari 2300 mg(1 sendok

teh) setiap hari.Pengurangan garam menjadi ½ sendok teh/hari,

dapat menurunkan tekanan sistolik sebanyak 5 mmHg dan tekanan

diastolic sekitar 2,5 mmHg (Radmarssy 2007)

c. Batasi Konsumsi alcohol

Radmarssy 2007 mengatakan bahwa konsumsi alcohol harus

dibatasi karena konsumsi alcohol berlebihan dapat meningkatkan

tekanan darah.

d. Makanan K dan Ca yang cukup dari diet

Pertahankan asupan diet potasium (>90 mmol (3500 mg)/hari)

dengan cara konsumsi diet tinggi buah dan sayur dan diet rendah

lemak dengan cara mengurangi asupan lemakjenuh dan lemak total

(Kaplan 2006). Dengan mengkonsumsi buah-buahan sebanyak 3-5

kali dalam sehari, seorang bisa mencapai asupan potassium yang

cukup (Radmarssy 2007)

e. Menghindari merokok

Nikotin dalam tembakau dapat membuat jantung bekerja lebih

keras karena menyempitkan pembuluh darah dan meningkatkan

frekuensi denyut jantung serta tekanan darah (sheps 2005)


23

f. Penurunan Stres

Stres memang tidak menyebabkan hipertensi yang menetap namun

jika episode stress sering terjadi dapat menyebabkan kenaikan

sementara yang sangat tinggi (Sheps 2005)

g. Terapi masase (pijat)

Dalimartha (2008) pada prinsipnya pijat yang dilakukan pada

penderita hipertensi adalah untuk memperlancar aliran energy

dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dan komplikasinya

dapat diminimalisir, ketika semua jalur energy terbuka dan aliran

energi tidak lagi terhalang oleh ketegangan otot dan hambatan lain

maka risiko hipertensi dapat ditekan.

2. Pengobatan Farmakologi :

a. Diuretik (Hidroklorotiazid)

Mengeluarkan cairan tubuh sehingga volume cairan ditubuh

berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih

ringan

b. Penghambat Simpatetik (Metildopa,Klonidin dan Reseprin)

Penghambat aktifitas saraf simpatis

c. Betabloker (Metroprozol,Propandol, dan Atenolol )

- Menurunnya daya pompa jantung

- Tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap

gangguan pernafasan seperti asma bronchial


24

- Pada penderita diabetes mellitus : dapat menutupi gejala

hipoglikemia

d. Vasodilator (Prasosin,Hidralasin)

Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos

pembuluh darah.

e. ACE inhibitor (Captropil)

Menghambat pembentukan zat Angiotensin II.

Efek samping: batuk kering,pusing sakit kepala dan lemas.

f. Penghambat Angiotensin II (Valsartan)

Menghalangi penempelan zat Penghambat Angiotensin II pada

reseptor sehingga meringankan daya pompa jantung.

g. Antagonis Kalsium (Ditiasem dan Verapamil)

Menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas).


25

G. PATHWAY

Faktor predisposisi usia, jenis kelamin,

merokok, stress, kurang olahraga,

genetic, alcohol, konsentrasi garam,

obesitas

Hipertensi

Tekanan vasikular

darah

Beban kerja

Jantung

Kerusakan vaskuler

Pembuluh darah

Kerusakan vaskuler

Pembuluh darah

Perubahan struktur

Penyumbatan

Pembuluh darah

Vaskontriksi

Perubahan situasi

Krisis situasi

Metode koping

Tidak efektif

Ketidak efektifan koping

Informasi minim

Defisit

Pengetahuan

Gangguan sirkulasi

Ginjal

Vasokontraksi pemb

Darah ginjal

Otak

Resistensi pemb

Darah otak

Pembuluh darah Retine

Spasme

menterol

Resiko cidera


26

Gambar 2.1

Sumber Nanda 2013

Merangsang

alosteron

Retensi Na

Edema

Blood flow dara

Respon RAA

Kebanyakan

Violume cairan

Nyeri kepala Suplai O2

Ke otak

Resiko

ketidak

Efektifan

Perfusi

jaringan

otak

Sistemik

Vasokontriksi

Afterload

Koroner

Iskemia

miokard

Nyeri

dada

Penurunan Curah

Jantung

Fatigue

Intoleransi

aktivitas


27

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,

vasokonstriksi, hipertrofi/ rigiditas ventrikuler, iskemia miokard

2. Nyeri ( sakit kepala) berhubungan dengan agen biologis (peningkatan

tekanan vesikuler serebral)

3. Resiko ketidak efektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan

gangguan sirkulasi

4. Kurangnya Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang proses penyakit dan perawatan diri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak

seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen


28

I. INTERVENSI

Dx. 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,

vasokonstriksi, hipertrofi/ rigiditas ventrikuler, iskemia miokard

Tujuan: Kriteria hasil :

-Tanda Vital dalam rentang normal

-Dapat mentoleransi aktivitas tidak ada kelelahan

-Tidak ada edema paru , perifer, dan asites

-Tidak ada penurunan kesadaran

Intervensi :

Cardiac care

-Pantau TD

-catat edema umum

-berikan lingkungan tenang

-pertahankan pembatasan aktifitas seperti tidur dan istirahat

-bantu aktifitas perawatan diri sesuai kebutuhan

-anjurkan teknis relaksasi non farmakologis nafas dalam

-Kolaborasi pemberian obat-obat sesuai indikasi


29

Dx 2. Nyeri ( sakit kepala) berhubungan dengan agen biologis (peningkatan

tekanan vesikuler serebral)

Tujuan : kriteria hasil :

-Pasien mampu mengidentifikasi nyeri

-Pasien mampu mengontrol nyeri

-Pasien mampu melaporkan nyeri

-Nyeri berkurang atau hilang

Intervensi :

Paint management

-Pertahankan tirah baring

-Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan

-Batasi aktifitas

-Hindari merokok atau gangguan nikotin

-ajarkan teknik ralaksasi nonfarmakologi yaitu nafas dalam

-Kaji status nyeri

-Kaji keluhan pasien


30

Dx 3. Resiko ketidak efektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan

gangguan sirkulasi

Tujuan: kriteria hasil :

-pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik: seperti TD

dalam batas normal

-TAnda-tanda vital stabil

Intervensi :

Managemen sensual perifer

-Pertahankan tirah baring

-Kaji tekanan darah

-Pertahankan obat-obatan dan cairan yang sesuai anjuran dokter

-amati adanya hipotensi yang mendadak

-Ukur intake dan output cairan

-Ambulasi sesuai kemampuan : hindari kelelahan

Dx 4. Kurangnya Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang

proses penyakit dan perawatan diri


-pasien mengungkapkan pengetahuan

-Melaporkan Pemakaian obat obatan sesuai resep dokter


31

Intervensi :

Teaching disease proces

-jelaskan tentang penyakitnya

-jelaskan sifatpenyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur

- jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang

-Jelaskan gejala kambuhan

Dx 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen


-Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai

-tanda-tanda vital normal

-energy psikomotor

-sirkulasi status baik

Intervensi :

Activity therapy :

-bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan yang sesuai

dengan kemampuan fisik,psikologi dan sosial

-bantu untuk mengetahui aktifitas yang disukai

-bantu pasien untuk memotifasi diri dan penguatan

-bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang


BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/4994/6/Ismi Rokhimah...

Documents

Transcript of BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/4994/6/Ismi Rokhimah...