8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemik kronik disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah

disertai lesipada membran basalis pada pemeriksaan dengan mikroskop

elektron (Mansjoer, 2001).

Diabetes Mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara

kronis. Kadar glukosa darah puasa pada berbagai keadaan adalah sebagai

berikut : diabetes ≥ 7,0 mmol/L, toleransi glukosa terganggu (impaired

glucose tolerance) 6-7 mmol/L, normal < 6 mmol/L ; kadar glukosa 2 jam

setelah pemberian 75 g glukosa ke dalam plasma adalah : diabetes ≥11,1

mmol/L, toleransi glukosa terganggu 7,8-11,1 mmol/L; normal < 7,8 mmol/L

(Davey, 2005).

Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (Smeltzer &

Bare, 2001)

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes

Mellitus merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan kenaikan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia akibat gangguan hormonal yang dapat

menimbulkan komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.

9

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Pankreas

Gambar 1: pankreas (http://www.google.co.id/image)

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang

dan 12,5 cm dan tebal ± 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai

kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua

saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan ke

dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin (Syaifudin, 2006).

a. Struktur Pankreas terdiri dari :

1) Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan

rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang

praktis melingkarinya.

2) Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di

belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.

10

3) Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang

sebenarnya menyentuh limfa.

b. Saluran Pankreas

Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi

pankreas ke dalam duodenum :

1) Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus,

kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi.

2) Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam

duodenum di sebelah atas sphincter oddi.

c. Jaringan pankreas

Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :

1) Asim berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam

duodenum

2) Pulau langerhans

d. Pulau-pulau langerhans

1) Hormon-hormon yang dihasilkan

a) Insulin

Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino

yang dihubungkan oleh gambaran disulfide.

b) Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu

enzim dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama

insulin.

11

c) Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks.

2) Efek-efek tersebut biasanya dibagi:

a) Efek cepat (detik)

Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k+ ke dalam

sel peka insulin.

b) Efek menengah (menit)

Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan

protein, pengaktifan glikogen sintesa dan enzim-enzim

glikolitik.

c) Efek lambat (jam) .

3) Peningkatan Massenger Ribonucleic Acid (MRNA) enzim

lipogenik dan enzim lain.

Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar

tergantung dari:

a) Ekstraksi glukosa

b) Sintesis glikogen

c) Glikogenesis

4) Glukagon

Molekul glukagon adalah polipeptida rantai lurus yang

mengandung 29 n residu asam amino dan memiliki 3485

glukogen merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai

prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar glukosa darah.

12

a) Somatostatin

Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon

dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja di dalam

pulau-pulau pankreas.

b) Polipeptida pankreas

Polipeptida pankreas manusia merupakan suatu

polipeptida linear yang dibentuk oleh sel pulau

langerhans.

2. Fisiologi

a. Fungsi eksokrin pankreas:

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk

pencernaan ketiga jenis makanan utama, protein, karbohidrat

dan lemak. la juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah

besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan

timus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam

duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kamotripsin,

karboksi, peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga

enzim pertama memecahkan keseluruhan dan secara parsial

protein yang dicernakan, sedangkan nuclease memecahkan

kedua jenis asam nukleat, asam ribonukleat dan deoksinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase

pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian

13

besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk

karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak

adalah lipase pankreas yang menghidrolisis lemak netral

menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang

menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

1) Pancreatic juice

Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin

(7,1 - 8,2) pada pancreatic juice sehingga menghentikan

gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan

yang sesuai dengan enzim-enzim dalam usus halus.

2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :

a) Pengaturan saraf

b) Pengaturan hormonal

b. Fungsi endokrin pankreas

Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-

kelompok sel epithelium yang jelas, terpisah dan nyata.

Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans

yang bersama-sama membentuk organ endokrin (Price, 2006).

C. Klasifikasi

Klasifikasi terbaru menurut American Diabetes Association (ADA)

(2005) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses

penyakit. Ada 4 jenis diabetes melitus berdasarkan klasifikasi terbaru :

14

1. Diabetes Melitus Tipe 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes

Mellitus)

Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas, kombinasi faktor

genetik, imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan

turut menimbulkan distruksi sel beta.

2. Diabetes Melitus Tipe 2 : NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus)

Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

3. Diabetes Melitus Tipe Spesifik Lain

Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik

sel beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan

endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital

dan Cito Megalo Virus (CMV)).

4. Diabetes Melitus Kehamilan

Diabetes Melllitus yang hanya muncul pada kehamilan (Sudoyo,

2006).

D. Etiologi

Penyebab Diabetes Mellitus dibedakan berdasarkan kasifikasi, antara

lain:

1. Diabetes Mellitus tipe 1:IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan

timbulnya reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel beta

15

insulin. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki

antigen HLA (Human Leucocyte Antigen).

a. Faktor genetik

Penderita diabetes mellitus tidak mewarisi diabetes mellitus tipe 1

itu sendiri, tetapi mewarisi suatu kecenderungan genetik ke arah

terjadinya diabetes mellitus tipe 1. Kecenderungan genetik ini

ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human

Leucocyte Antigen) tertentu.

b. Faktor imunologi

Respon abnormal dimana Ab terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut sebagai jaringan

asing.

c. Faktor lingkungan

Virus/toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan

distruksi sel beta.

2. Diabetes Mellitus tipe 2 : NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes

Melitus)

Etiologi biasanya dikaitkan dengan faktor obesitas, obat-obatan, hereditas

atau lingkungan penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan

resistensi insulin.

16

3. Diabetes Mellitus tipe spesifik lain

Awitan selama kehamilan, disebabkan oleh hormon yang

diekskresikan plasenta dan mengganggu kerja insulin (Smeltzer &

Bare, 2001).

E. Faktor Resiko

Penyakit Diabetes Mellitus bukan merupakan penyakit menular,

namun penyakit yang diturunkan. Namun, bukan berarti mutlak bahwa bila

orang tua terkena Diabetes Mellitus, pasti anaknya terkena penyakit Diabetes

Mellitus juga. Walaupun kedua orang tua terkena Diabetes Mellitus kadang-

kadang anaknya tidak terkena Diabetes Mellitus. Namun, bila dibandingkan

dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat diabetes mellitus),

penderita Diabetes Mellitus lebih cenderung memiliki anak yang akan

menderita Diabetes Mellitus juga. Resiko – resiko bagi seseorang yang

kemungkinan menderita Diabetes Mellitus bila ditemukan kondisi-kondisi

berikut ini :

1. Riwayat kedua orangtua yang mengidap Diabetes Mellitus.

2. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit

Diabetes Mellitus.

3. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek, kakek, paman, bibi, sepupu)

mengidap penyakit Diabetes Mellitus.

4. Seorang yang gemuk/obesitas (> 20 %, BB ideal) atau indeks masa tubuh

(IMT) > 27 kg/m2.

17

5. Umur diatas 40 tahun dengan faktor yang disebutkan diatas.

6. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90).

7. Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol

HDL < 35 mg/dl, dan / atau trigliserida > 250 mg/dl.

8. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa

terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT).

9. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan.

10. Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr.

11. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu.

12. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka

waktu lama, obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma, kulit,

rematik dan lainnya.

13. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang

kelenjar air liur (penyakit gondongan), virus morbili. Infeksi virus ini

sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus

setiap hari disuntik insulin (Soegondo, 2005).

F. Patofisiologi

Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan

glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru

(glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat.

Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya

peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonemia (keton

18

dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang

menyebabkan asidosis.

Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi

menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika

hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul

Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang

meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi)

sehingga terjadi dehidrasi.

Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga

menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi).

Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi

metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah.

Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil

sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang

akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan

oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya

gangguan.

Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina

menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang,

akibatnya pandangan menjadi kabur. Salah satu akibat utama dari perubahan

mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal, sehingga

terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf

19

otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati (Price,

2006).

G. Manifestasi Klinik`

Tanda dan gejala Diabetes Mellitus antara lain :

1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin).

2. Polidipsi (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar

dan keluarnya air yang menyebabkandehidrasi ekstrasel. Dehidrasi

intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi

keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang

hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran

ADH dan menimbulkan rasa haus.

3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai

energi.

4. Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang

kronik, katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel.

Sering terjadi penurunan berat badan.

5. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di

sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada

penderita diabetes kronik (Corwin, 2001).

20

H. Komplikasi

Komplikasi Diabetes Mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut

dan komplikasi kronik:

1. Komplikasi akut

a. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHN)

Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang

didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai

perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan

DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN.

b. Diabetes Ketoasidosis (DKA)

Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut

dari suatu pengalaman penyakit Diabetes Mellitus. Diabetik

katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata.

c. Hipoglikemia

Hipoglikemia(kadar glukosa plasma < 60 mg/dl) terjadi pada pasien

yang mendapatkan insulin atau agen hipoglikemik oral, dimana

terdapat kelebihan insulin yang relatif banyak daripada intake

makanan atau pemakaian energi.

2. Komplikasi kronik

a. Makrovaskuler

21

1) Penyakit jantung koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka

terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya

ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang

menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya

arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung

koroner atau stroke.

2) Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf

sensorik, keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari

celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku

kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah

yang terkena trauma.

3) Pembuluh darah ke otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan

sehingga suplai darah ke otak menurun.

b. Mikrovaskuler

1) Penyakit ginjal ( nefropati)

Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan

mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi

ginjal, bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka

mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang

menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine.

22

2) Penyakit mata (retinopati)

Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami gejala

penglihatan sampai kebutaan, keluhan penglihatan kabur tidak

selalu disebabkan neuropati. Katarak disebabkan karena

hiperglikemia yang berkepanjangan, menyebabkan

pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

3) Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem

saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat.

Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain

dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan

hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf

(Long, 1996).

I. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan Diabetes Mellitus adalah secara konsisten

menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk

mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Penatalaksanaan

untuk Diabetes Mellitus terdiri dari penatalaksanaan medis dan

penatalaksanaan keperawatan. Penatalaksanaan medis, terdiri dari obat

hipoglikemik oral dan penambah sensitivitas terhadap insulin. Obat

hipoglikemik oral yang gunanya sebagai pemicu sekresi Insulin, yaitu :

golongan sulfonilurea/sulfonyl Ureas, obat ini paling banyak digunakan dan

23

dapat dikombinasikan obat golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa

glukosidase atau insulin.Obat golongan ini mempunyai efek utama

meningkatkan produksi insulin oleh sel-sel beta pankreas, karena itu menjadi

pilihan utama para penderita diabetes mellitus type 2 dengan berat badan yang

berlebihan. Obat-obat yang beredar dari kelompok ini adalah : Glibenklomida

(5mg/tablet), Glibenklomida micronized (5mg/tablet), Glukoidon

(30mg/tablet).

Glinid, merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama

dengan sulfonylurea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama.

Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu : Repaglinid (derivate asam

benzoat) dan Nateglinid (derifat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat

setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

Sedangkan obat penambah sensitivitas terhadap insulin terdiri dari :

Biguanid, Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin.

Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga

menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbsi glukosa

dari usus pada keadaan sesudah makan selain itu dapat menurunkan produksi

glukosa hati.

Tiazolidindion, adalah golongan obat baru yang mempunyai efek

farmakologis meningkatkan sensitivitas insulin. Dapat diberikan secara oral.

Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disponsal pada sel dan

mengurangi produksi glukosa di hati.

24

Penghambat glukosidase alfa, obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim glukosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga

dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia

postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan

hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin (Soegondo,

2005).

Insulin, hormon insulin disekresikan oleh sel-sel beta pulau

Langerhans. Hormon ini bekerja untuk menurunkan kadar glukosa darah

postprandial dengan mempermudah pengambilan serta penggunaan lukosa

oleh sel-sel otot, lemak dan hati. Penyuntikan insulin sering dilakukan 2 kali

per hari (atau bahkan lebih sering lagi) untuk mengendalikan kenaikan kadar

glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari (Smeltzer & Bare, 2001)

Penatalaksanaan secara keperawatan, terdiri dari diet, olah raga dan

penyuluhan. Diet, merupakan salah satu pilar utama pengelolaan diabetes

mellitus adalah perencanaan makan. Penderita diabetes mellitus sebaiknya

mempertahankan menu diet seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar

68% karbohidrat, 20% lemak dan 12% protein. Diet disesuaikan dengan

keadaan penderita. Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan

merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes dengan cara kurangi kalori,

kurangi lemak, konsumsi karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis,

dan perbanyak konsumsi serat. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita

diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini: memberikan semua

unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral), mencapai dan

25

mempertahankan berat badan yang sesuai, memenuhi kebutuhan energy,

mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan

mengupanyakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara – cara

yang aman dan praktis, menurunkan makan pada penderita diabetes mellitus

(Smeltzer & Bare, 2001).

Olah raga, selain dapat mengontrol kadar gula darah karena

membuat insulin bekerja lebih efektif juga dapat membantu menurunkan berat

badan, memperkuat jantung, dan mengurangi stres. Penderita diabetes

sebaiknya berolahraga dengan berjalan,joging, berenang dan bersepeda. Olah

raga sebaiknya dilakukan secara teratur 3-5 kali perminggu dan dengan waktu

sekitar 30-60 menit (Soegondo, 2005).

Penyuluhan tentang diabetes, adalah pendidikan dan pelatihan

mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan

menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan

penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan

penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik

(Soegondo, 2005).

J. Pengkajian Fokus

Pengkajian fokus terkait dengan Diabetes Mellitus meliputi :

1. Pola Pemeliharaan Kesehatan

Menggambarkan persepsi, pemeliharaan dan penanganan kesehatan.

Persepsi terhadap arti kesehatan dan penatalaksanaan kesehatan,

26

kemampuan menyusun tujuan, pengetahuan tentang praktek

kesehatan.

2. Pola Nurtisi–Metabolik

Menggambarkan masukan nutrisi, balance cairan dan elektrolit, nafsu

makan, pola makan, diet, mual/muntah.

3. Pola Eliminasi

Menjelaskan pola fungsi eksresi, kandung kemih dan kulit. Kebiasaan

defekasi, ada tidaknya masalah defekasi, masalah miksi (oliguri, disuri

dll), penggunaan kateter, Karakteristik urin dan feses, pola input

cairan dll.

4. Pola Latihan-Aktivitas

Menggambarkan pola latihan, aktivitas, fungsi pernafasan dan

sirkulasi. Pentingnya latihan/gerak dalam keadaan sehat dan sakit,

gerak tubuh dan kesehatan berhubungan satu sama lain.

5. Pola Kognitif Perseptual

Menjelaskan Persepsi sensori dan kognitif. Pola persepsi sensori

meliputi pengkajian fungsi penglihatan, pendengaran, perasaan,

pembau dan kompensasinya terhadap tubuh. Sedangkan pola kognitif

didalamnya mengandung kemampuan daya ingat pasien terhadap

persitiwa yang telah lama terjadi dan atau baru terjadi dan kemampuan

orientasi pasien terhadap waktu, tempat, dan nama (orang, atau benda

yang lain). Tingkat pendidikan, pemakaian alat bantu dengar, melihat,

kehilangan bagian tubuh atau fungsinya, tingkat kesadaran, adakah

27

gangguan penglihatan, pendengaran, persepsi sensori (nyeri),

penciuman dan lain-lain

6. Pola Istirahat-Tidur

Menggambarkan pola tidur, istirahat dan persepasi tentang energi.

Jumlah jam tidur pada siang dan malam, masalah selama tidur,

insomnia atau mimpi buruk, mengeluh letih.

7. Pola Konsep Diri-persepsi Diri

Menggambarkan sikap tentang diri sendiri dan persepsi terhadap

kemampuan. Kemampuan konsep diri antara lain gambaran diri, harga

diri, peran, identitas dan ide diri sendiri. Manusia sebagai system

terbuka dimana keseluruhan bagian manusia akan berinteraksi dengan

lingkungannya. Disamping sebagai system terbuka, manusia juga

sebagai mahkluk bio-psiko-sosio-kultural spriritual dan dalam

pandangan secara holistik.Adanya kecemasan, ketakutan atau

penilaian terhadap diri., dampak sakit terhadap diri, kontak mata,

isyarat non verbal, ekspresi wajah, merasa tak berdaya, gugup atau

rileks.

8. Pola Peran dan Hubungan

Menggambarkan dan mengetahui hubungan dan peran pasien terhadap

anggota keluarga dan masyarakat tempat tinggal pasien.

28

9. Pola Reproduksi/Seksual

Menggambarkan kepuasan atau masalah yang aktual atau dirasakan

dengan seksualitas. Dampak sakit terhadap seksualitas, riwayat haid,

riwayat penyakit hubungan seksual, pemeriksaan genital.

10. Pola mekanisme koping

Menggambarkan kemampuan untuk menangani stress dan penggunaan

system pendukung. Penggunaan obat untuk menangani stress,

interaksi dengan orang terdekat, menangis, metode koping yang biasa

digunakan, efek penyakit terhadap tingkat stress.

11. Pola Keyakinan Dan Spiritual

Menggambarkan dan Menjelaskan pola nilai, keyakinan termasuk

spiritual. Menerangkan sikap dan keyakinan pasien dalam

melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya. Agama,

kegiatan keagamaan dan budaya,berbagi dengan orang lain, bukti

melaksanakan nilai dan kepercayaan, mencari bantuan spiritual dan

pantangan dalam agama selama sakit (Perry & Potter, 2005) (Asmadi,

2008).

K. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang yang dapat menyebutkan bahwa pasien menderita

Diabetes Mellitus antara lain :

1. Glukosa darah : Meningkat 200-100mg/dL atau lebih.

2. Aseton plasma : Positif secara mencolok.

29

3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

4. Osmolalitas serum:Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l.

5. Elektrolit :

a. Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

b. Kalium : Normal atau peningkatan semu(perpindahan seluler),

selanjutnya akan menurun.

c. Fosfor : Lebih sering menurun.

6. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4kali lipat dari normal

yang mencerminkan kontrol yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama

hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA

dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan

insiden (mis ISK baru).

7. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

8. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat (dehidrasi) ;

leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau

infeksi.

9. Ureum/kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan

fungsi ginjal).

10. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebabdari DKA.

11. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe I)

atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasi insufisiensi

30

insulin/ganggguan dalam penggunaannya (endogen / eksogen). Resistensi

insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan (antibodi).

12. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

13. Urin : Gula dan aseton positif;berat jenis dan osmolalitas mungkin

meningkat.

14. Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksi pernapasan dan infeksi pada luka (Doenges, 2000).

31

L. Pathway Keperawatan

Obesitas, obat-obatan. penyakit pancreas

Kerusakan pankreas

Defisiensi insulin

Glukagon meningkat

HiperglikemiaGD > 140 mg/mmol

Glukoneogenesis

Ketoagenosis

Ketonemia

pH serum menurun

Asidosis

Glukosa masuk kedalam tubulus ginjal

Glukosa dibuangbersama urine

Glukosuria

Poliuri

Diuresis osmotik

Dehidrasi

Devisit volcairan

Produksi energimetabolik menurun

Kelelahan

BBmenurun

Nutrisi <kebutuhan

Starvasi sel

Rasalapar

Kurangpengetahuan

Polifagi

Hilang proteintubuh

Responperadanganmelambat

Hiperosmolaritas

Koma

Angiopati

Mikrovaskuler Makrovaskuler

Perubahanpembuluh darah

Gangguansirkulasi

Suplai mkn kejar perifer

Luka tidaksembuh

Ganggren

Infeksi

Peredaran pembuluhdarah ke retina

Pandangan kabur

Retinopati

Gg persepsi sensori: penglihatan

- Trombosit beroklusi- Pembuluh drh besar

Aterosklerosis

Neuropati

Sensorik Motorik

Hilangrasa

Vaskulataria

Resti injuri

Atropi otot

Perub dalampergerakan

Gangguankeseimbangan

tubuh

Syok Polidipsi

Mualmuntah

(Price, 2006)

Resiko

penyebaran

infeksi

Infeksi

Terjadi

32

M. Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasional

Diagnosa yang muncul dari Diabetes Mellitus antara lain :

1. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang

tidak adekuat.

a. Tujuan : Pemasukan nutrisi adekuat.

b. Kriteria Hasil :

1) Mencerna jumlah kalori atau nutrisi yang tepat.

2) Menunjukkan tingkat energi biasanya.

3) Mendemostrasikan berat badan stabil atau penambahan

kearah rentang yang diinginkan dengan nilai laboratorium

normal.

c. Intervensi

1) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti : perubahan

tingkat kesadaran, kulit lembab / dingin, derajat nadi

cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing,

sempoyongan.

Rasional : karena metabolisme karbohidrat mulai

terjadi (gula darah berkurang, sementara

tetap diberikan insulin maka hipoglikemi

dapat terjadi).

33

2) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan

indikasi.

Rasional :mengkaji pemasukan makanan yang

adekuat.

3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment /

perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum

sempat dicerna.

Rasional : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit dapat menurunkan

mobilitas / fungsi lambung.

4) Tentukan program diit dan pola makan pasien dan

bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan

pasien.

Rasional :mengidentifikasi kekurangan dan

penyimpanan dari kebutuhan therapeutik.

5) Indikasi makanan yang disukai / dikehendaki termasuk

kebutuhan etnik.

Rasional :jika makanan yang disukai pasien dapat

dimasukkan dalam perencanaan makan.

34

6) Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai

indikasi.

Rasional :meningkatkan rasa keterlibatan,

memberikan informasi pada keluarga untuk

memahami kebutuhan nutrisi pasien.

7) Kolaborasi

a) Lakukan pemeriksaan gula darah dengan

menggunakan “Finger stick”.

Rasional : analisa ditempat tidur terhadap GD lebih

kuat.

b) Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti glukosa

darah, aseton, PH dan HCO3.

Rasional :gula darah akan menurun perlahan dengan

penggantian cairan dan therapi insulin

terkontrol.

c) Berikan insulin secara teratur.

Rasional :insulin reguler memiliki awitan cepat dan

karenanya dengan pula dapat membantu

memindahkan glukosa ke dalam sel.

2. Gangguan persepsi-sensori (penglihatan) berhubungan dengan

perubahan kimia endogen, ketidakseimbangan glukosa atau insulin

dan atau elektrolit.

a. Tujuan : tidak terjadi gangguan persepsi-sensori

35

b. Kriteria Hasil :

1) Mempertahankan tingkat mental biasanya

2) Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori

c. Intervensi

1) Pantau tanda-tanda vital dan status mental

Rasional :sebagai dasar untuk membandingkan

temuan abnormal seperti suhuyang

meningkat dapatdapat mempengaruhi

fungsi mental

2) Panggil klien dengan nama, orientasikan kembali sesuai

dengan kebutuhannya, misalnya terhadap tempat, orang

dan waktu. Berikan penjelasan yang singkat dengan bicara

perlahan dan jelas

Rasional :menurunkan kebingungan dan membantu

untuk mempertahankankontak dengan

realitas

3) Pelihara aktivitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong

untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai

kemampuannya

Rasional : membantu memelihara klien tetap berhubungan

dengan realitas dan mempertahankan orientasi

pada lingkungannya

36

4) Lindungi klien dari cedera (gunakan pengikat) ketika

tingkat kesadaran klien terganggu. Berikan bantalan lunak

pada pagar tempat tidur dan berikan jalan napas buatan

yang lunak jika klien kemungkinan mengalami kejang

Rasional : pasien mengalami disorientasi merupakan

awal kemungkinan timbulnya cedera,

terutama malam hari dan perlu pencegahan

sesuai indikasi.munculnya kejang perlu

diantisipasi untuk mencegah trauma fisik

5) Berikan tempat tidur yang lembut, pelihara kehangatan

kaki atau tangan, hindari terpajan terhadap air panas,

dingin dan penggunaan bantalan

Rasional : meningatkan rasa nyaman dan menurunkan

kemungkinan kerusakan kulit karena panas.

Munculnya dingin yang tiba-tiba pada

tangan atau kaki menunjukan adanya

hipoglikemi, yang perlu untuk melakukan

pemeriksaan terhadap kadar gula darah

6) Kolaborasi

a) Berikan pengobatan sesuai dengan obat yang

ditentukan untuk mengatasi DKA seuai indikasi

Rasional : gangguan dalam proses pikir terhadap

aktivitas kejang biasanya hilang bila

37

keadaan hiperosmolalitas teratasi

b) Pantau hasil laboratorium, seperti glukosa darah,

osmolalitas darah, hemoglobin, hematokrit, reum,

creatinin

Rasional : ketidakseimbangan laboratorium ini dapat

menurunkan status mental

3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik, insufisiensi insulin.

a. Tujuan : Pasien dapat mengungkapkan peningkatan

tingkat energi.

b. Kriteria hasil : Pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas

yang diinginkan.

c. Intervensi

1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.

Rasional :pendidikan dapat memberikan motivasi

untuk meningkatkan tingkat aktivitas

meskipun pasien mungkin sangat lemah.

2) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang

cukup.

Rasional :mencegah kelelahan yang berlebihan.

3) Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah

sebelum dan sesudah melakukan aktivitas.

38

Rasional :mengindikasikan tingkat aktivitas yang

dapat ditoleransi secara fisiologis.

4) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas

sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Rasional :meningkatkan kepercayaan diri/harga diri

yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi

pasien.

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

mengenai prognosis penyakit.

a. Tujuan : Pasien menyatakan pemahaman tentang

penyakit.

b. Kriteria Hasil :

1) Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala dengan proses

penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor

penyebab.

2) Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan

menjelaskan rasional tindakan.

3) Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam

program pengobatan.

c. Intervensi

1) Ciptakan lingkungan saling percaya dengan

mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada untuk

pasien.

39

Rasional :menanggapi dan memperhatikan perlu

diciptakan sebelum pasien bersedia

mengambil bagian dalam proses belajar.

2) Diskusikan topik-topik utama seperti apakah kaar glukosa

normal ibu dan bagaimana hal tersebut dibandingkan

kekurangan insulin dengan kadar gula darah yang tinggi.

Rasional :memberikan pengetahuan dasar dimana

pasien dapat membuat pertimbangan dalam

memilih gaya hidup.

3) Menganjurkan klien untuk rutin melakukan pemeriksaan

gula darah dan instruksikan pasien untuk pemeriksaan

keton urinenya jika glukosa darah lebih tinggi dari 250

mg/dl.

Rasional :Melakukan pemeriksaan darah secara

teratur dapat meningkatkan kontrol gula

darah dengan lebih ketat (misal 60 – 150

mg/dl).

4) Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan

tinggi serat dan cara untuk melakukan makan di luar

rumah.

Rasional :keadaan tentang pentingnya kontrol obat

akan membantu pasien dalam merencanakan

makan / mentaati program.

40

5) Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam

kontrol DM seperti latihan stres, pembedahan dan

penyakit tertentu.

Rasional :informasi ini akan meningkatkan

pengendalian terhadap DM dan dapat

menurunkan berulangnya kejadian

ketoasidosis.

6) Buat jadwal latihan aktivitas yang teratur dan identifikasi

hubungan dengan penggunaan insulin yang perlu menjadi

perhatian.

Rasional :waktu latihan tidak boleh bersamaan

waktunya kerja puncak insulin untuk

mencegah percepatan ambilan insulin

7) Identifikasi gejala hipoglikemia (misal lemah, pusing,

letargi, lapar, peka rangsang, diaforesis, pucat, takikardia,

tremor, sakit kepala, dan perubahan mental).

Rasional :dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan

lebih awal dan mencegah / mengurangi kejadiannya.

5. Resiko deficit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis

osmotik.

a. Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan.

41

b. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan hidrasi adekuat yang

dibuktikan oleh tanda vital stabil, haluaran urine secara

individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

c. Intervensi

1) Pantau tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik.

Rasional : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh

hipotensi dan takikardia.

2) Pantau suhu, warna kulit atau kelembabannya.

Rasional :demam dengan kulit kemerahan, kering

mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.

3) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan

membran mukosa.

Rasional :merupakan indicator dari tingkat dehidrasi,

atau volume sirkulasi yang adekuat.

4) Pantau masukan dan pengeluaran, catat Bj urine.

Rasional :memberikan perkiraan kebutuhan atau

cairan pengganti, fungsi ginjal dan

keefektifan dan terapi yang diberikan.

5) Pertahankan untuk memberi cairan paling sedikit 2500

ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika

pemasukan melalui oral sudah dapat diberikan.

Rasional : mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi.

6) Pasang/pertahankan kateter urin tetap terpasang.

42

Rasional :memberi ukuran yang tepat/akurat

terhadap pengukuran haluaran urine.

7) Kolaborasi

a) Berikan therapy cairan sesuai dengan indikasi Normal

salin atau ½ NS atau tanpa dekstrose.

Rasional :tipe dan jumlah cairan tergantung pada

derajat kekurangan cairan.

b) Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti :

(2) Hematokrit : mengkaji tingkat hidrasi dan sering kali

meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi

setelah diuresis osmotik.

(3) BUN/kreatinin : peningkatan nilai dapat

mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau

tanda akibat kegagalan ginjal.

(4) Osmolalitas : meningkat dengan adanya

hiperglikemia dan dehidrasi.

(5) Natrium : menurun yang mencerminkan diuresis

osmotik, meningkat mencerminkan kehilangan

cairan / dehidrasi berat.

6. Resti injury berhubungan dengan kelemahan umum

a. Tujuan : tidak terjadi injury

b. Kriteria Hasil : Mendemostrasikan tidak ada cedera

demham komplikasi minimal/ terkontrol.

43

c. Intervensi

1) Pantau tanda vital dan catat adanya peningkatan suhu

tubuh, takikardia (140-200/mnt).

Rasional :untuk mengetahui keadaan umum pasien

yang dapat menentukan tindakan yang

diberikan.

2) Pertahankan penghalang tempat tidur terpasang / diberi

bantalan.

Rasional :untuk menentukan kemungkinan adanya

trauma.

3) Kolaborasi

a) Pantau kadar kalsium darah : pasien dengan kadar

kalsium kurang dari 7,5/100 ml secara umum

membutuhkan terapi pengganti.

b) Berikan obat sesuai indikasi.

(1) Kalsium (glukosa, laktat) : untuk memperbaiki

kekurangan yang biasanya sementara.

(2) Sedatif : meningkatkan istirahat, menurunkan

stimulasi dari luar.

7. Resiko tinggi penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar

glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi

a. Tujuan :

1) Tidak terjadi infeksi.

44

2) Tidak ada tanda-tanda terjadinya infeksi.

b. Kriteria Hasil :

1) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan

resiko infeksi.

2) Mendemostrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk

mencegah terjadinya infeksi.

c. Intervensi

1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam,

kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulent, urine

warna merah keruh atau berkabut.

Rasional :pasien mungkin masuk dengan infeksi yang

biasanya lebih lebih mencetuskan keadaan

ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi

nosokomial.

2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan

yang baik pada semua orang yang berhubungan denga pasien

termasuk pasien sendiri.

Rasional : mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi

nsokomial).

3) Lakukan perawatan luka (ganti balut tiap hari) dengan menjaga

tehnik septik dan aseptik.

Rasional : untuk mencegah terjadinya infeksi dan penyebaran

infeksi lebih lanjut.

45

4) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh,

masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering,

lumen kering dan tetap kencang (tidak berkerut).

Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan

pasien pada resiko terjadinya kerusakan pada kulit /

iritasi kulit dan infeksi.

5) Bantu pasien untuk melakukan higiene oral.

Rasional : menurunkan resiko terjadinya penyakit kulit /gusi

6) Kolaborasi

a) Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.

Rasional :untuk mengidentifikasi organisme sehingga

dapat memilih/memberikan therapy

antibiotik yang terbaik.

b) Berikan antibiotik sesuai advise.

Rasional :penanganan awal dapat membantu

mencegah timbulnya sepsis (Doenges,

2000).