6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Permasalahan Pada Multiple Trauma

Multiple trauma dapat didefinisikan sebagai cedera pada minimal dua

sistem organ yang menyebabkan kondisi yang mengancam jiwa. Secara khusus,

multiple trauma adalah suatu sindrom dari cedera multiple dengan derajat

keparahan yang cukup tinggi dengan injury severity score (ISS) >16 yang disertai

dengan reaksi sistemik akibat trauma yang kemudian akan menimbulkan

terjadinya disfungsi atau kegagalan dari organ yang letaknya jauh dan sistem

organ yang vital yang tidak mengalami cedera akibat trauma secara langsung.

(Trentz , 2000)

Tujuan utama dari penanganan awal pasien multiple trauma adalah

membuat pasien bertahan hidup. Prioritas awal adalah resusitasi untuk

memastikan perfusi dan oksigenasi yang adekuat ke semua organ vital.

(Rockwood, 2006)

Trauma merupakan penyebab kematian dan disabilitas di seluruh dunia

terutama pada usia muda. Penyebab kematian utama segera pada trauma adalah

perdarahan. Sekitar 25% kasus kematian tersebut adalah adanya perdarahan yang

tidak terkontrol (Thorsen dkk, 2011). Perdarahan menempati urutan kedua setelah

7

trauma sistem saraf pusat sebagai penyebab kematian dengan kisaran 30-40%.

(Brandon dkk, 2007)

Komplikasi akhir dari gangguan homeostasis tidak hanya terbatas pada

kehilangan darah akut tetapi juga disfungsi multi organ akibat dari syok yang

berkepanjangan. Koagulasi merupakan bagian terintegrasi dari inflamasi dan

aktivasi sistem koagulasi yang nantinya menghasilkan respon inflamasi sistemik

yang berakhir pada peningkatan resiko sepsis. Koagulopati juga memperburuk

cidera kepala dengan meningkatkan resiko perdarahan intrakranial serta gangguan

neuronal sekunder. Beberapa perdarahan pada trauma yang tidak dimengerti atau

tidak ditangani dengan baik biasanya berhubungan dengan koagulopati. Adanya

koagulopati pada pasien trauma akan meningkatkan resiko kematian empat kali

lebih besar, perawatan di ruang intensif yang banyak, perawatan di rumah sakit

yang lama dan peningkatan disfungsi organ. (Maegele dkk 2007; John dkk, 2008;

Anusha dkk, 2014)

Gambar 2.1 Insiden koagulopati akut pada trauma pada beberapa penelitian besar.

(Maegele dkk, 2011)

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

Brohi, 2003(n=1088)

McLeod, 2003(n=10790)

Maegele, 2007(n=8724)

Rugeri, 2007(n=88)

Severely injuried patients

8

Pemahaman tentang gangguan koagulasi pada pasien trauma telah

berkembang sejak 5 tahun terakhir dan terus berkembang. Penjelasan klasik

koagulopati yang terjadi pada trauma adalah akibat dari kehilangan faktor

koagulasi, hemodilusi dan gangguan protease koagulasi. Kehilangan faktor

koagulasi disebabkan oleh konsumsi, hemodilusi akibat pemberian cairan

resusitasi yang agresif dan disfungsi protease yang diakibatkan oleh hipotermia,

efek asidosis serta inflamasi. Hasil ini dikenal dengan “Trias Kematian” pada

trauma yang meliputi hipotermia, asidosis dan koagulopati. Dengan demikian,

koagulopati yang terjadi pada pasien trauma bersifat kompleks. (Brohi dkk, 2007)

Mortalitas dari koagulopati akut pada trauma bisa ditekan dengan deteksi

awal yang adekuat serta manajemen pasien yang lebih agresif. Oleh karena itu

diperlukan assesment awal yang cepat dan protokol terapi yang terstandarisasi.

(Maegele dkk, 2011)

2.2 Hemostasis Setelah Trauma

Hemostasis merupakan proses kompleks untuk mencegah kehilangan

darah setelah terjadinya trauma pada vaskular. Empat proses fisiologi utama yang

berperan adalah : vasokonstriksi, agregasi trombosit, pembentukan fibrin dan

fibrinolisis (Brandon dkk, 2007). Kerusakan pada dinding vaskular menyebabkan

penurunan aliran darah, vasokonstriksi, stripping endotel, paparan kolagen dan

aktivasi trombosit. Agregasi trombosit melepaskan molekul-molekul yang

meliputi adenosin diphosphate, tromboxane A2 dan serotonin. Pembentukan plug

trombosit diperkuat oleh adanya kolagen, endotelial, trombosit dan von

9

Willebrand factor (VWF) serta glikoprotein trombosit. Plug trombosit yang

terbentuk selanjutnya diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal sebagai

fibrin. (Sylvia, 1995; Colvin, 2004)

Gambar 2.2 Proses pembentukan plug trombosit pada sistem homeostasis.

(Agamemnon , 2003)

. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi Xa, sebagai

bentuk aktif faktor X. Faktor X dapat diaktifkan melalui dua rangkaian reaksi.

Rangkaian yang pertama memerlukan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan

yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah waktu cedera. Karena faktor

jaringan tidak terdapat dalam darah, maka ia merupakan faktor ekstrinsik

pembekuan dan disebut jalur ekstrinsik. (Sylvia, 1995)

Rangkaian lainnya yang mengaktifkan faktor X adalah jalur intrinsik,

diberi nama tersebut sebab ia menggunakan faktor-faktor yang terdapat dalam

10

sistem vaskular atau plasma. Dalam rangkaian ini terdapat reaksi pengaktifan

salah satu prokoagulan yang akan mengaktifkan bentuk penerusnya. Jalur intrinsik

dimulai oleh keluarnya plasma atau kolagen melalui pembuluh darah yang rusak

dan mengenai kulit. Faktor jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit yang

melekat pada kolagen sekali lagi memainkan peranan. Faktor XII, XI dan IX

harus diaktifkan secara berurutan dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor

X dapat diaktifkan. Zat prekalikrein dan high molecular weight kininogen

(HMWK) juga ikut serta dan diperlukan ion kalsium. Dari titik ini pembekuan

berjalan sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Pengaktifan faktor X

terjadi sebagai akibat reaksi jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik. (Sylvia, 1995)

Tabel 2.1 Faktor-faktor pembekuan. (Agamemnon, 2003)

I Fibrinogen

IIK Prothrombin

III Tissue thromboplastin

IV Ionized calcium (Ca2+

)

V Proaccelerin

VIIK Proconvertin

VIII Antihemophilic factor A

IXK Antihemophilic factor B; Plasma thromboplastin

component (PTC); Christmas factor

XK Stuart-Prower factor

XI Plasma thromboplastin antecedent (PTA)

XII Hageman factor

XIII Fibrin-stabilizing factor (FSF)

- Prekalikrein (PKK); Fletcher factor

- High-molecular-weight kininogen (HMWK);

Fitzgerald factor

Half-life (h)

96

72

20

5

12

24

30

48

50

250

Langkah berikutnya yang menuju ke pembentukan fibrin berlangsung bila

faktor Xa dibantu oleh fosfolipid dari trombosit yang sudah diaktifkan memecah

protrombin membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan fibrinogen

11

membentuk fibrin. Fibrin ini yang mula-mula merupakan jeli yang dapat larut

distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin

yang kuat dan menjerat sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek

membentuk retraksi, mendekatkan tepi-tepi pembuluh darah yang cedera dan

menutup daerah tersebut. (Sylvia, 1995)

Gambar 2.3 Sistem homeostasis. (Agamemnon, 2003)

2.3 Mekanisme Koagulopati Pada Trauma

Koagulopati adalah kerusakan atau gangguan pada sistem koagulasi yang

menyebabkan peningkatan bleeding time (BT) atau peningkatan waktu

pembekuan darah. Banyak tes yang memberikan informasi tentang status

koagulasi seperti jumlah trombosit, prothrombin time (PT), international

normalized ratio (INR), activated partial thromboplastin time (aPTT), d-dimer,

12

dan kadar fibrinogen. Pada kondisi trauma, setiap pemeriksaan laboratorium yang

digunakan untuk mengidentifikasi adanya koagulopati membutuhkan waktu

sedangkan perdarahan masih terus berlanjut. Ketika hasil laboratorium keluar,

pasien mungkin sudah dalam keadaan hipotermia, asidosis dan koagulopati yang

irreversibel. Dengan demikian diperlukan parameter tes yang cepat yang dapat

memberikan point penting untuk penanganan pasien-pasien trauma yang memiliki

resiko terjadinya koagulopati. (Thorsen dkk, 2011; Levy dkk, 2009)

Koagulopati yang terjadi setelah trauma merupakan gangguan sistem

homeostasis yang disebabkan oleh banyak faktor. Disfungsi pembentukan fibrin,

trombosit, endotel vaskular, inhibisi pembentukan clot dan proses fibrinolitik

berperan dalam hal ini. Mekanisme ini tergantung dari beratnya trauma, derajat

gangguan fisiologi sistemik dan efek dari terapi. Ada 6 faktor yang menyebabkan

terjadinya koagulopati pada trauma yaitu : trauma jaringan, syok, hemodilusi,

hipotermia, asidosis dan inflamasi. (John dkk, 2008; Virginia dkk, 2000)

Gambar 2.4 Mekanisme koagulopati pada trauma. (Maegele dkk, 2011)

13

Diagram diatas menunjukkan mekanisme yang menyebabkan terjadinya

koagulopati pada trauma. Trauma menyebabkan adanya perdarahan sehingga

membutuhkan resusitasi. Resusitasi menyebabkan terjadinya hemodilusi dan

hipotermia sehingga terjadi koagulopati dan kembali menyebabkan perdarahan.

Syok yang terjadi akibat perdarahan menyebabkan terjadinya asidosis dan

hipotermia yang merangsang koagulopati dan kembali lagi terjadi perdarahan dan

hal ini dikenal dengan trias kematian pada trauma. Trauma dan syok berhubungan

dengan konsumsi faktor-faktor koagulasi dan fibrinolisis yang berakhir pada

koagulopati. Selain itu, koagulopati yang terjadi pada trauma dipengaruhi oleh

inflamasi, genetik, medikasi dan penyakit lain. (John dkk, 2008; Esmon, 2005)

2.3.1 Trauma jaringan

Trauma jaringan berhubungan dengan besarnya jaringan yang mengalami

kerusakan. Trauma tumpul atau crush injury memiliki kerusakan jaringan yang

lebih besar daripada trauma penetrasi akibat benda tajam. Secara klinis beratnya

trauma berhubungan erat dengan derajat koagulopati. Seperti pada crush injury,

kerusakan jaringan yang hebat akan menyebabkan pemakaian faktor-faktor

pembekuan yang berlebihan sehingga terjadi koagulopati komsumtif. (John dkk,

2008)

Kerusakan jaringan memicu koagulasi karena kerusakan endotel pada

daerah trauma menyebabkan paparan dari kolagen tipe III subendotelial dan faktor

jaringan yang mengikat faktor von Willebrand, trombosit dan aktivasi faktor VII

untuk memulai pembentukan clot dan pelepasan trombin. Endotel yang

14

mengalami kerusakan juga melepaskan tisssue plasminogen activator (tPA) akibat

adanya trombin dan iskemia sehingga akan terjadi proses fibrinolisis yang

berlebihan. (John dkk, 2008; Anusha dkk, 2014)

Trauma pada organ spesifik berhubungan dengan terjadinya koagulopati.

Cedera kepala berat sering berhubungan dengan peningkatan kejadian perdarahan.

Pada cedera kepala terjadi pelepasan tromboplastin dan fosfolipid ke dalam

sirkulasi yang menyebabkan terjadinya inflamasi dan hiperfibrinolisis. Fraktur

tulang panjang juga berhubungan dengan terjadinya koagulopati pada multi

trauma. Koagulopati yang terjadi pada fraktur tulang panjang multipel disebabkan

karena kerusakan jaringan, syok dan inflamasi. (John dkk, 2008)

2.3.2 Syok

Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan antara jalur prokoagulan dan

antikoagulan dalam membentuk clot pada daerah trauma. Sekresi trombomodulin

oleh kompleks endotelial dengan trombin dan aktivasi protein C menyebabkan

inaktivasi faktor V dan faktor VIII yang irreversibel sehingga terjadi gangguan

proses prokoagulan. Pada kondisi hipoperfusi terjadi pelepasan trombomodulin

yang berlebihan oleh endotel, mengikat trombin sehingga terjadi aktivasi protein

C yang merangsang jalur fibrinolitik. Brohi dan kawan-kawan meneliti bahwa

pada 208 pasien trauma yang mengalami hipoperfusi (Base defisit >6)

berhubungan dengan koagulopati dinilai dari activated partial trombin time

(aPTT) atau protrombin time (PT) dengan nilai > 1,5 kali dari normal. Pada pasien

ini didapatkan peningkatan kadar kompleks trombomodulin-trombin dan

15

penurunan kadar protein C yang menandakan adanya pemakaian protein C yang

berlebihan. Jumlah trombosit dan kadar fibrinogen normal karena trombin tidak

bekerja untuk memecah fibronogen dan pemakaian trombosit. Brohi dan kawan-

kawan menyimpulkan bahwa aktivitas protein C merupakan penyebab terjadinya

koagulopati akut pada trauma. (Anusha dkk, 2014; Tieu dkk, 2007; Binette dkk,

2007)

Gambar 2.5 Gambaran kompleks trombin-trombomodulin dan protein C pada

koagulopati. (Thorsen dkk, 2011)

Pada syok terjadi hipoperfusi jaringan yang merangsang terjadinya

asidosis. Asidosis yang terjadi menyebabkan gangguan yang signifikan pada

aktifitas protease pada proses koagulasi. Dengan demikian, syok dan hipoperfusi

jaringan berperan sebagai proses antikoagulan dan hiperfibrinolisis. (John dkk,

2008)

2.3.3 Hemodilusi

Hemodilusi faktor-faktor koagulasi merupakan penyebab mayor terjadinya

koagulopati pada trauma secara klinis. Pada syok terjadi penurunan tekanan

16

hidrostatik intravaskular yang merangsang penarikan cairan dari intraseluler ke

interstisial kemudian ke dalam plasma. Selain itu, pemberian resusitasi cairan

yang agresif juga menyebabkan dilusi dari faktor-faktor pembekuan. Pemberian

transfusi packed red blood cell (PRC) juga menyebabkan dilusi dari faktor-faktor

pembekuan dan penurunan aktifitas koagulasi. Secara matematika, pemberian

transfusi darah harus berdasarkan rasio 1:1:1 (PRC : plasma : trombosit) untuk

mencegah terjadinya dilusi. Idealnya transfusi yang diberikan adalah whole blood

(WB). Banyak penelitian yang mendukung konsep ini. (John dkk, 2008; Brummel

dkk, 2006; Coats dkk, 2006; Hirshberg dkk, 2003)

2.3.4 Hipotermia

Hipotermia merupakan kondisi dimana suhu tubuh inti dibawah 350C.

Kondisi hipotermi menyebabkan gangguan pada proses fisiologi normal. Helm

dan kawan-kawan mengatakan bahwa satu dari dua pasien trauma yang datang di

ruang gawat darurat dalam keadaan hipotermia dan luna dan kawan-kawan

menyatakan 2/3 pasien yang datang di trauma centre dalam keadaan terintubasi

memiliki suhu tubuh inti kurang dari 360C. (Eldar dan Charles, 2004)

Hipotermia berhubungan erat dengan peningkatan mortalitas dan

morbiditas pada pasien trauma. Perdarahan dengan hipoperfusi jaringan

menyebabkan gangguan proses termoregulasi dan berakhir dengan hipotermia.

Beberapa faktor lain yang menyebabkan hipotermia pada trauma adalah paparan

lingkungan, dan pemberian cairan intravena yang masif dan dingin. Pasien yang

menjalani operasi emergensi memiliki resiko terjadi hipotermia akibat

17

penggunaan cairan yang tidak dihangatkan dan ruang operasi yang dingin. (Eldar

dan Charles,2004)

Pada trauma, berat ringannya hipotermia dibagi menjadi tiga, yaitu:

hipotermia ringan (34-360C), hipotermia sedang (32-34

0C), dan hipotermia berat

(< 320C). Efek samping terjadinya hipotermia adalah gangguan fungsi

kardiovaskular, gangguan koagulasi, penurunan metabolisme obat, dan

meningkatnya resiko infeksi. Penurunan suhu tubuh inti selama evaluasi awal dan

resusitasi sering terjadi dan dapat menyebabkan akhir yang buruk pada pasien

trauma. (Eldar dan Charles, 2004)

Hipotermia menghambat aktivitas protease dan fungsi trombosit. Aktivitas

kompleks faktor jaringan menurun seiring dengan penurunan suhu tubuh dan 50%

tidak bekerja pada suhu 28oC. Fungsi platelet lebih sensitif terhadap hipotermia

dimana aktivitasnya menurun pada kondisi ini. Hal ini disebabkan karena terjadi

penurunan efek traksi faktor von Willebrand pada glikoprotein IX. Aktivitas

enzim menurun sebesar 10% setiap penurunan 1oC suhu tubuh. (Brandon dkk,

2007; John dkk, 2008)

2.3.5 Asidosis

Asidosis sering terjadi pada trauma, terutama disebabkan oleh syok dan

kelebihan ion klorida pada resusitasi. Asidosis metabolik adalah yang paling

sering terjadi pada kasus trauma. efek utama asidosis pada kagulopati adalah

hambatan terhadap aktivitas kompleks enzim pada permukaan lipid. Meng dan

kawan-kawan menyebutkan bahwa ketika pH turun dari 7,4 menjadi 7,0, aktivitas

18

faktor VIIa menurun sebesar 90%, faktor jaringan sebesar 55% dan rata-rata

aktivasi protrombin oleh faktor Xa/faktor Va kompleks menurun sebesar 70%.

Aktivitas faktor koagulasi kompleks ini tergantung dari interaksinya dengan

fosfolipid pada permukaan trombosit yang teraktivasi dan sangat dipengaruhi oleh

ion hidrogen. Penelitian pada babi yang dilakukan Martini dan kawan-kawan

menunjukkan asidosis (pH 7,1) dan jika dikombinasi dengan hipotermia (T 32oC)

meningkatkan waktu perdarahan lien sebesar 41-72%. Trombin memegang

peranan penting terhadap aktivasi kofaktor, trombosit dan enzim serta memecah

fibrinogen menjadi fibrin. Asidosis merupakan penghambat yang sangat besar

pada aktivitas trombin apalagi jika dikombinasi dengan hipotermia. (Brandon dkk,

2007)

Gambar 2.6 Penurunan aktifitas kompleks faktor koagulasi plasma jika pH turun

dari 7,4 menjadi 7,0. (Maegele dkk, 2012)

Ketika hantaran nutrisi dan oksigen tidak adekuat pada syok, terjadi

pergeseran metabolisme sel menjadi metabolisme anaerobik. Ketika metabolisme

menjadi anaerob, pembentukan energi menyebabkan akumulasi ion hidrogen,

19

laktat dan piruvat yang bersifat toksik pada fisiologi normal. Asidosis merupakan

hasil akhir dari kompensasi fisiologis pada syok. (Kenneth, 2003)

Resusitasi dengan cairan kristaloid juga dapat menyebabkan perburukan

dari asidosis. Berdasarkan model Stewart keseimbangan asam basa, pemberian

cairan sodium klorida menyebabkan penurunan pada strong ion difference (SID)

(Na + K + Ca + Mg - Cl - Laktat). Penurunan SID menyebabkan disosiasi ion H+

dari H2O untuk menjaga kestabilan sehingga terjadi penurunan pH. (Brandon dkk,

2007)

2.3.6 Inflamasi

Trauma merupakan pemicu inflamasi yang besar dan systemic

inflammatory response syndrome (SIRS) sering terjadi setelah trauma. Aktivasi

endotel dan kerusakan jaringan memicu respon sistem imun baik seluler maupun

humoral. Terdapat hubungan yang signifikan antara koagulopati dengan sistem

inflamasi. Aktivasi protease koagulasi dapat merangsang inflamasi melalui

reseptor transmembran pada permukaan sel dan mengaktifkan sistem komplemen.

Degranulasi trombosit juga melepaskan mediator lisofosfolipid yang potensial

pada respon imun melalui aktivasi neutrofil dan endotelium. Efek balik dari

inflamasi ini terjadi kekacauan pada sistem koagulasi. Monosit mengekspresikan

faktor jaringan dan dapat melekat pada trombosit di sekitar jaringan yang

mengalami trauma. Aktivasi endotelial pada jalur trombomodulin-protein C dan

pengikatan kompetisi protein pengikat C4b pada protein S bisa mengganggu jalur

antikoagulan. (John dkk, 2008; Rigby dkk, 2004; Esmon, 2002)

20

Pada keadaan klinis, pasien trauma akan mengalami koagulopati pada

tahap awal sehingga terjadi resiko perdarahan kemudian berubah menjadi kondisi

hiperkoagulasi yang meningkatkan resiko terjadinya trombosis. Fase protrombotik

yang terlambat ini mirip dengan koagulopati pada sepsis berat dan deplesi protein

C. Pasien trauma mempunyai resiko yang besar untuk terjadinya sepsis daripada

rata-rata pasien kritis lainnya dan koagulopati yang terjadi pada pasien trauma

dengan sepsis disebabkan oleh adanya fase protrombotik. Hal ini potensial

menjadi kegagalan fungsi organ multipel. (John dkk, 2008; Knudson dkk, 1992)

2.4 Deteksi Dini Koagulopati Pada Trauma

Dasar untuk manajemen yang adekuat pada perdarahan atau gangguan

koagulasi pada fase akut suatu trauma adalah penegakan diagnosis yang cepat

tentang adanya masalah koagulopati tersebut. Pemeriksaan laboratorium seperti

PT, INR, aPTT, fibrinogen dan trombosit rutin dilakukan. Permasalahan yang

dihadapi adalah waktu yang dibutuhkan untuk pemeriksaan laboratorium ini

sekitar 30-40 menit semenjak pasien datang di rumah sakit sedangkan pasien

datang dalam kondisi syok. Jumlah perdarahan dapat diperkirakan dari

mekanisme trauma, status fisiologi, kerusakan anatomis dan respon pasien

terhadap pemberian cairan resusitasi. (Maegele dkk, 2011; Rossaint dkk, 2010)

Pada penelitian retrospektif, identifikasi adanya koagulopati pada pasien

trauma menggunakan berbagai macam variasi standar PT dan aPTT untuk

diagnosis. Kebanyakan pasien menunjukkan nilai PT yang abnormal tetapi aPTT

lebih spesifik untuk prediksi hasil akhir. Pada penelitian di Miami, 28% pasien

21

memiliki PT abnormal dan 8% aPTT abnormal. Rasio kematian 4,26 pada aPTT

abnormal berbanding 1,54 pada PT abnormal. Pada penelitian ini aPTT memiliki

korelasi yang lebih baik terhadap kadar protein C yang rendah dibandingkan

dengan PT. (Brohi dkk, 2007)

Pemeriksaan clotting time untuk diagnosis koagulopati akut memiliki

beberapa permasalahan. Tetapi yang terpenting adalah pemeriksaan ini

memberikan gambaran pembentukan bekuan darah pada 20-60 detik pertama

meskipun pemeriksaan ini tidak selesai dalam 15-30 menit. pemeriksaan ini tidak

dapat menilai koalitas bekuan, aktivitas fibrinolitik, dan fungsi trombosit. Selain

itu, pemeriksaan clotting time tidak dapat menjelaskan letak gangguan pada

sistem koagulasi. Analisa laboratorium PT dan aPTT membutuhkan waktu 20-60

menit pada kebanyakan trauma centre. Pemeriksaan PT dan aPTT akurat pada

pasien trauma meskipun sumber perdarahan belum diketahui secara pasti. (Brohi

dkk, 2007)

Koagulopati akut pada trauma didefinisikan sebagai nilai INR > 1,2. Pada

trauma, nilai INR >1,2 menunjukkan suatu keadaan klinis yang berhubungan erat

dengan resiko yang signifikan terjadinya kematian dan kebutuhan transfusi.

(Davenport, 2011; Verma dan Kole, 2014; Hagemo dkk, 2015)

Tromboelastometri telah digunakan pada praktek klinis sejak beberapa

tahun terakhir tetapi hanya beberapa tempat saja yang memiliki alat ini dan secara

rutin digunakan pada ruang emergensi. Penelitian reported on rotational

thromboelastometry (RoTEM) digunakan untuk menemukan adanya koagulopati

22

akut pada trauma. Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan RoTEM dengan

pemeriksaan standar koagulopati pada pasien trauma pada 6, 12 dan 24 jam

pertama. Penelitian ini menunjukkan bahwa tromboelastometri bisa digunakan

pada trauma tahap awal tetapi untuk menentukan karakteristik koagulopati akut

tersebut masih sulit. (Brohi dkk, 2007; Rugeri dkk, 2007)

Sistem prediksi dengan menggunakan scoring sangat penting untuk

identifikasi awal resiko perdarahan dan koagulopati. Penelitian yang dilakukan

Ladislav dan kawan-kawan menyebutkan bahwa koagulopati terjadi pada 98%

pasien dengan injury severity score (ISS) > 25, pH 7,1, core temperatur < 34oC

atau tekanan darah sistolik < 70 mmHg. Beberapa penelitian tentang koagulopati

akut pada trauma menyebutkan definisi koagulopati, persentase koagulopati, ISS,

dan mortalitas akibat koagulopati seperti yang dijelaskan pada tabel dibawah ini

dapat digunakan sebagai prediktor adanya koagulopati pada trauma. (Brohi dkk,

2007; Mica dkk, 2013)

Tabel 2.2 Ringkasan penelitian tentang koagulopati akut pada trauma. (Brohi dkk,

2007)

Review Definition of coagulopathy Number of

patients

Percentage with

coagulopathy

ISS Mortality

normal

Mortality

coagulopathy

Brohi, 2003

MacLeod, 2003

Maegele, 2007

Brohi, 2007

Rugeri, 2007

PT>18s or PTT>60s

PT>14s or PTT>35s

Quick test <70%

PT>18s or PTT>60s

INR>1,6 or PTT>60s

1088

10790

8724

208

88

24%

28%

34%

10%

28%

20a

9a

24b

17a

22b

11%

6%

8%

8%

n/a

46%

19%

28%

62%

n/a

INR, International Normalized Ratio; ISS, Injury Severity Score; PT, prothrombin time; PTT, partial thromboplastin time. a Median b Mean

Pada tabel 2.2 dijelaskan bahwa resiko terjadinya koagulopati akut pada

trauma bervariasi pada setiap penelitian. Banyak penelitian lain yang memberikan

23

hasil yang sama meskipun definisi koagulopati mereka berbeda-beda. Penelitian

yang dilakukan MacLeod dan kawan-kawan menemukan adanya koagulopati pada

28% pasien saat datang. Maegele dan kawan-kawan pada penelitian retrospektif

menyebutkan 34% pasien mengalami koagulopati saat datang akibat trauma

tumpul. Hal ini menunjukkan bahwa satu dari tiga pasien trauma yang datang

mengalami koagulopati. (Brohi dkk, 2007; Anusha dkk, 2014)

2.5 Sistem Skoring Pada Trauma

Beberapa sistem skoring trauma dikembangkan dan digunakan di banyak

negara untuk memperkirakan beratnya trauma dan kerusakan jaringan. Sistem

skoring pada trauma harus memiliki akurasi, reliabilitas dan spesifisitas yang baik.

sistem skoring ini memberikan keuntungan berupa :

1. Penilaian obyektif untuk mendeteksi level trauma sehingga kita dapat

memperkirakan rencana perawatan yang dibutuhkan.

2. Memberikan data fisiologi yang berhubungan dengan mortalitas pada fase

awal.

3. Menentukan transportasi pasien menuju rumah sakit yang tepat.

4. Pasien yang memiliki keuntungan yang besar terhadap terapi dapat

dideteksi lebih awal.

5. Menentukan sarana kesehatan yang dibutuhkan pada daerah tersebut.

6. Memberikan data-data epidemiologi trauma.

7. Menilai efektifitas penanganan trauma pada pusat kesehatan. (Chawda

dkk, 2003; Orhon dkk, 2014)

24

Sistem skoring trauma mengkonversikan beratnya trauma menjadi

hitungan angka sehingga membantu tenaga medis untuk mengkomunikasikan

secara universal. (Chawda dkk, 2003)

Sistem skoring pada trauma dibagi menjadi tiga kategori yaitu berdasarkan

anatomi, fisiologi dan kombinasi anatomi dan fisiologi . Sedangkan berdasarkan

tujuannya, sistem skoring trauma yang sering digunakan dapat dilihat pada tabel

dibawah. (Chawda dkk, 2003)

Tabel 2.3 Macam-macam sistem skoring trauma. (Chawda dkk, 2003)

Type of scoring system Name of score

Physiological Prognostic Index

Acute Trauma Index

Triage Index

Trauma Score (TS)

APACHE I

APACHE II

Revised Trauma Score (RTS)

APACHE III

Anatomical AIS

ISS

Anatomical Index

Anatomical Profile

New ISS (NISS)

Combined anatomical and physiological Trauma Index

Polytrauma-Schussel

Trauma ISS (TRISS)

A Severity Characterisation Of Trauma (ASCOT)

International Classification of Disease-based ISS

(ICISS)

Harborview Assesment of Risk of Mortality

(HARM)

Revised Trauma Score (RTS) diperkenalkan pertama kali pada tahun 1980

dan merupakan skor fisiologi yang paling sering digunakan. Skor ini menghitung

tiga parameter fisiologi yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), tekanan darah sistemik

dan respirasi. Kelemahannya, skor ini tidak praktis digunakan pada kasus trauma

sehingga jarang digunakan. Selain itu RTS tidak dapat digunakan pada pasien-

25

pasien dalam kondisi terintubasi dan menggunakan ventilator karena kesulitan

dalam menghitung GCS. Perubahan yang cepat pada fisiologi pasien misalnya

akibat respon resusitasi menyebabkan bias pada penghitungan RTS. (Chawda dkk,

2003)

Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) sangat luas

digunakan dalam perawatan intensif. Evaluasi ini meliputi evaluasi penyakit

kronis yang menjadi komorbiditas dan skor fisiologi akut. Skor ini jarang dipakai

pada trauma karena kurang mencerminkan kondisi kelainan di ekstrakranial dan

faktor komorbiditas banyak menimbulkan bias. (Chawda dkk, 2003)

Tabel 2.4 Sistem skoring trauma berdasarkan penggunaannya. (Chawda dkk,

2003)

Common use of the score Example

Injury description: whole body AIS

Anatomical Index

Anatomical Profile

ISS

Injury description: body region Organ Injury Scaling I-IV and revisions (abdominal

and pelvic organ)

Penetrating Abdominal Trauma Index (PATI)

Wagner (lung contusion, CT based)

Tybursky (lung contusion, CT Independent)

Thoracic Trauma Severity Score (TSS)

Mangled Extremity Scale (MES)

Clinical course assesment APACHE I (historical)

APACHE II (most popular)

APACHE III (computational complexities)

On scene and triage Triage Index

AIS

ISS

Prehospital Index (PHI)

Revised Trauma Score-uncoded (RTS)

In hospital Revised Trauma Score-coded (RTSc)

Acute Trauma Index

Outcome

Prediction-mortality

ISS

Polytrauma-Schussel (PTS)

Trauma ISS (TRISS)

A Severity Characterisation Of Trauma (ASCOT)

International Classification of Disease-based ISS

(ICISS)

New ISS (NISS)

Harborview Assesment of Risk of Mortality

(HARM)

26

Abbreviated Injury Scale (AIS) pertama kali dipublikasikan pada tahun

1971. AIS memberikan deskripsi trauma organ berdasarkan beratnya trauma pada

organ tersebut dan tidak memberikan prediksi atau outcome. AIS merupakan

dasar dari ISS. Terdapat beberapa kali revisi dari AIS sejak pertama kali

dipublikasikan. AIS-71 hanya untuk trauma tumpul, AIS-85 meliputi trauma

penetrating dan AIS-90 mendeskripsikan lebih dari 1300 jenis trauma dan

memberikan dasar dari banyak sistem skoring trauma. (Greenspan dan Greig,

1985; Champion dkk, 1989; Copes dkk, 1990; Chawda dkk, 2003)

Skala trauma pada AIS dari 1 sampai 6. Setiap organ yang mengalami

trauma memiliki derajat AIS. (Ian D dkk, 1988; Chawda dkk, 2003)

Tabel 2.5 Abbreviated Injury Scale (AIS). (Chawda dkk, 2003)

Injury AIS

1

2

3

4

5

6

Minor

Moderate

Serious

Severe

Critical

Unsurvivable

ISS merupakan sistem skoring secara anatomi yang memberikan skor

keseluruhan pada kasus multiple trauma. Setiap trauma organ memiliki skor AIS

yang dibagi menjadi enam bagian tubuh yaitu kepala, wajah, dada, abdomen,

ekstremitas dan struktur eksternal. Hanya skor AIS tertinggi yang digunakan pada

setiap bagian tubuh. Skor AIS tiga bagian tubuh yang mengalami trauma terberat

dikuadratkan dan dijumlahkan sehingga menghasilkan ISS. ISS memiliki nilai

dari 1 sampai 75 dan ISS dengan nilai 75 merupakan pasien dengan AIS 6. Pasien

27

dengan multiple trauma didefinisikan sebagai pasien dengan ISS ≥16 dan pasien

seperti ini harus dirawat pada trauma centre. Contoh perhitungan ISS dapat dilihat

pada tabel dibawah ini. (Baker dkk, 1974; Copes dkk, 1988; Chawda dkk, 2003)

Tabel 2.6 Contoh penghitungan ISS. (Chawda dkk, 2003)

Region Injury description AIS Square top three

Head and neck

Face

Chest

Abdomen

Extremity

External

Cerebral contusion

No injury

Flail chest

Minor contusion of liver

Complex rupture spleen

Fracture femur

No injury

3

0

4

2

5

3

0

9

16

25

Injury Severity Score 50

Kelemahan dari ISS adalah perhitungan skor berdasarkan tiga bagian

tubuh yang mengalami trauma terberat. Hal ini dapat menimbulkan underscooring

jika pada satu bagian tubuh terdapat lebih dari satu organ yang mengalami trauma.

(Balogh dkk, 2000; Chawda dkk, 2003)

Karena kelemahan dari ISS, Osler dan kawan-kawan mengembangkan

New ISS (NISS) yang merupakan modifikasi dari ISS. NISS menghitung jumlah

dari kuadrat AIS tiga organ terberat tanpa memperhitungkan bagian tubuh.

Penelitian menunjukkan bahwa NISS lebih akurat daripada ISS sebagai prediktor

mortalitas pada trauma khususnya pada kasus trauma penetrasi. NISS memiliki

akurasi yang lebih tinggi daripada ISS dalam menilai beratnya trauma jaringan

sebagai prediktor adanya kegagalan multi organ pada post trauma. (Chawda dkk,

2003)

28

Trauma and Injury Severity Score (TRISS) merupakan kombinasi dari

skor fisiologi dan skor anatomi yaitu ISS dan RTS. TRISS biasanya digunakan

untuk prediksi hasil akhir dari pasien terutama angka kemungkinan bertahan

hidup. Kelemahan dari sistem skoring pada ISS dan RTS menjadi kelemahan juga

pada sistem skoring ini. (Boyd dkk, 1987; Chawda dkk, 2003)