6

BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Menurut Doengoes (2000) pengertian gagal jantung kongestif adalah

kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung yang mengakibatkan

ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal

dan sistemik. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2001) gagal jantung

kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.

Sedangkan pengertian menurut Mansjoer, Arif dkk. (2001) gagal

jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung gagal untuk

mengeluarkan isinya secara adekuat.

Selain pengertian diatas ada juga yang mendefisinikan gagal jantung

kongestif sebagai suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah pada kecepatan yang sesuai dengan kebutuhan jaringan, yang

bermetabolisme dan atau hanya dapat melakukannya dari volume diastolik,

ventrikel yang meningkat secara abnormal (Asdie, AH, 2000).

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh

tubuh (www.medicastore.com).

7

B. Anatomi dan Fisiologi

Jantung (bahasa latin, cor) adalah sebuah rongga, organ berotot yang

memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang

berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani

cardia untuk jantung.

Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-

kira 6cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit

lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali

dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara

dengan 7.571 liter darah.

Gb.1a. anatomi jantung parietal Gb.1b. anatomi jantung viseral

Keterangan :

1. Right Coronary

2. Left Anterior discending

3. Left Circumflex

8

4. Superior Vena Cava

5. Inferior Vena Cava

6. Aorta

7. Pulmonary Artery

8. Pulmonary Vein

9. Right Atrium

10. Right Ventricle

11. Left Atrium

12. Left Ventricle

13. Papillary Muscles

14. Chordae Tendineae

15. Tricuspid Valve

16. Mitral Valve

17. Pulmonary Valve

18. Aorta Valve

Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan seorang

laki-laki dewasa. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan

endothelium. Jantung terletak di dalam rongga thoracic, di balik tulang dada

atau sternum. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.

Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun

tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, Lapisan pertama

menempel sangat erat kepada jantung, disebut dengan perikardium viseral,

yang dipersarafi oleh saraf otonom. Sedangkan lapisan luarnya lebih longgar

9

yang dinamakan dengan perikardium parietal.

Secara internal, jantung terbagi atas 4 ruangan, 2 atrium (serambi) dan

2 ventrikel (bilik). Dinding otot ventrikel lebih tebal dibandingkan atrium,

terkait dengan fungsinya dalam memompa darah ke seluruh tubuh.

Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada

manusia (kecuali janin), yaitu :

Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava

superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke

ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena

pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri,

kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta.

Keluar masuknya darah ke masing-masing ruangan dikontrol juga

dengan peran 4 buah katup di dalamnya :

1. Katup trikuspidal : katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel

kanan.

2. Katup mitral : katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

3. Katup pulmonalis : katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis.

4. Katup aorta : katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta.

Mekanisme denyut jantung

Jantung dapat berdenyut karena adanya impuls listrik yang dipengaruhi

juga oleh saraf otonom yang berasal dari SA node, SA node ini terletak di

dekat muara vena cava superior, atrium kanan. Impuls ini menghantarkan

10

konduksinya ke AV Node yang masih terletak di atrium kanan, kemudian

impuls tersebut dihantarkan kembali ke berkas his, dan mengalami

percabangan (bundle branch) menuju serat-serat purkinje di miokardium.

Jika ada gangguan pada kecepatan denyut ataupun hantaran impulnya,

maka disebut dengan aritmia, atau kini lebih sering digunakan istilah

disritmia.

Jantung terbungkus di dalam kantung pericardium membranosa

berdinding ganda. Lapisan luar kantung adalah membran fibrosa yang kuat

melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini

menambatkan jantung, sehingga jantung tetap berada pada posisinya di dalam

dada. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing

membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yang berbeda, yaitu:

1. Endokardium

Merupakan lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang

melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah dalam.

2. Miokardium

Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk

sebagian dinding jantung.

3. Epikardium

Suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung.

11

1. Aktifitas Kelistrikan Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh

potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung

berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang

ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.

Ada 2 jenis otot jantung:

a. 90% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal

tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya sel otoritmik, tidak berkontraksi

tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial

aksi yang bertanggung jawab untuk berkontraksi sel-sel pekerja.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmitas ditemukan di

lokasi-lokasi berikut ini:

a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat lubang (muara) vena kava superior.

b. Nodus Antrioventrikular (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot

jantung di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan

atrium dan ventrikel.

c. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sek khusus yang

berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat

berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang

12

berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel,

dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

d. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS

dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting

pohon.

Sel-sel jantung yang memiliki pembentukan potensial aksi tertinggi

terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di sel otot jantung,

potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap

junction dan sistem penghatar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang

dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi,

yaitu 70-80 potensial aksi /menit, menjalankan bagian jantung sisanya

dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu

irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan

kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh

potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai

ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh

jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi

(kegiatan menstimulasi suatu organ) harus memenuhi tiga kriteria:

a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel

dimulai.

Pengisian ventrikel sempurna memerlukan kondisi atrium yang

mendahului kontraksi ventrikel.

13

b. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan

bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesehatan untuk

menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat-serat otot di

bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak secara

simultan dan terkoordinasi, darah tidak dapat terpompa. Eksitasi dan

kontraksi sel-sel jantung yang secara acak dan tidak terkoordinasi

seperti itu dikenal dengan fibrilasi.

c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional

terkoordinasi, sehingga kedua anggota pasangan tersebut kontraksi

secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi

paru dan sistemik.

2. Proses Mekanis Siklus Jantung

Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:

a. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis

mengalami depolarisasi dan repolarisasi. (dalam aktivitas kalistrikan

jantung)

b. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan

pengosongan ventrikel) dan diastole (relaksasi dan pengisian

ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang

berirama.

c. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh

pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan

yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.

14

3. Curah Jantung

Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume

sekuncup. Curah jantung adalah volume darah yang disemprotkan oleh

setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung

dan volume sekuncup. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan

denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah

yang dipompa per denyut). (Charlie,2005).

C. Etiologi / Predisposisi

Penyebab gagal jantung kongestif meliputi :

1. Disritmia

Gangguan irama jantung dapat menghasilkan atau mempengaruhi

kegagalan.

2. Malfungsi katup

Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh

kelebihan beban tekanan atau dengan kelebihan beban volume.

3. Abnormalitas otot jantung

Abnormalitas jantung menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark

miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari

aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,

penyakit miokard primer (kardiomiopati), hipertensi pulmonal, stenosis

aortic atau hipertensi sistemik.

15

4. Ruptur miokard

5. Ruptur otot papillaris

6. Ruptur ventrikel kiri

7. Anemia

8. Infeksi

9. Emboli paru

10. Hipertensi system

11. Infark miokard

(Doenges, 2000); Smeltzer, Suzanne C.(2001); Asdie, AH (2000)

D. Tanda dan Gejala

1. Aktivitas atau istirahat

a. Gejala

1) Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia

2) Nyeri dada dengan aktivitas

3) Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga

b. Tanda

Gelisah, perubahan status mental, misal : letargi, tanda vital berubah

pada aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala

Riwayat hipertensi. Im baru / akut, episode gagal jantung kongestif

(GJK) sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung,

16

endokarditis, SLE, anemia, syok septik.

Bengkak pada kaki, telapak kakai, abdomen “sabuk terlalu kuat /

ketat” (pada gagal bagian kanan).

b. Tanda

1) TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan

atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan / peningkatan

tekanan vena)

2) Tekanan darah : mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume

sekuncup

3) Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri)

4) Irama jantung : Disritmia, misal fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel

prematur / takikardia, blok jantung

5) Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 terjadi : S1 dan

S2 melemah

6) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis

katup atau insufisiensi

7) Nadi : nadi perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan

dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat misal : nadi jugularis,

karotis, abdominal terlihat

8) Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik

9) Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler

lambat

10) Hepar : pembesaran dapat teraba, refleks hepato jugularis

17

11) Bunyi nafas : Krekels, ronchi

12) Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada

ekstremitas

c. Integritas Ego

1) Gejala

1) Ansietas, kuatir, takut

2) Stress yang berhubungan dengan penyakit / keprihatinan

(pekerjaan / biaya perawatan medik)

2) Tanda

Berbagai manifestasi perilaku, misal : ansietas, marah, tekanan,

mudah tersinggung.

d. Eliminasi

1) Gejala :

1) Penurunan berkemih, urine berwarna gelap

2) Berkemih malam hari (nokturia), diare / konstipasi

e. Makanan / cairan

1) Gejala

1) Kehilangan nafsu makan, mual / muntah

2) Penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada

ekstremitas bawah

3) Pakaian / sepatu terasa sesak

4) Diet tinggi garam / makanan yang telah diproses, lemak, gula

dan kafein

18

5) Penggunaan diuretic

2) Tanda

1) Penambahan berat badan cepat

2) Distensi abdomen (asites) : Edema (umum, dependen, tekanan,

pitting)

f. Hygiene

1) Gejala : keletihan / kelelahan, kelelahan selama aktivitas perawatan

diri

2) Tanda : Penampilan menandakan kelelahan perawatan personal

g. Neurosensori

1) Gejala

Kelemahan, pening, episode pingsan.

2) Tanda

1) Leragi, kusut pikir, disorientasi

2) Perubahan perilaku, mudah tersinggung

h. Nyeri / kenyamanan

1) Gejala

a) Nyeri dada, angina akut atau kronis

b) Nyeri abdomen kanan atas (Aka A), sakit pada otot

2) Tanda

a) Tidak tenang, gelisah

b) Fokus menyempit (menarik diri). Perilaku melindungi diri

19

i. Pernafasan

1) Gejala

a) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal

b) Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum

c) Riwayat penyakit paru kronis

d) Pengunaan bantuan pernafasan misal : oksigen atau medikasi

2) Tanda

a) Pernafasan : takipnea, nafas dangkal pernafasan labored;

penggunaan otot aksesori pernafasan, nafas flaring

b) Batuk : kering / nyeri / non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan / tanpa pembentukan sputum

c) Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih

(edema pulmonal). Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar,

mengi

d) Warna kulit : Pucat atau sianosis

j. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kulit lecet.

k. Interaksi Sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan

l. Pembelajaran / pengajaran

1) Gejala : Menggunakan / lupa menggunakan obat-obat jantung

20

2) Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

m. Pertimbangan rencana

Pemulangan bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan

perawatan diri, perubahan dalam tatanan fisik rumah.

(Doenges, 2000)

E. Patofisiologi

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi

miokardium. Tetapi kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongesti pada vena

pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel

dinamakan gagal biventrikular.

Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena

menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang

abnormal, dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan

berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar

curah jantung sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.

Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Bila tekanan hidrostatik

dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler maka terjadi

proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih

meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam

alveoli.

21

Penurunan curah sekuncup akan menimbulkan respon kompensasi

simpatis, kecepatan denyut jantung dan daya kontraksi meningkat untuk

mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokontriksi perifer untuk

menstabilkan tekanan arteria dan redistrubusi aliran darah dari organ-organ

vital. Venokontriksi akan mengakibatkan aliran balik vena ke jantung kanan,

sehingga sesuai dengan hukum jantung dari starling, akan meningkatkan

kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem rennin angiotensin

aldosteron dimana terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan

meningkatkan aliran balik vena.

Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan

akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru hingga membebani ventrikel

kanan. Selain tak langsung melalui pembuluh paru-paru tersebut, disfungsi

ventrikel kiri juga mempunyai pengaruh langsung terhadap fungsi ventrikel

kanan melalui fungsi anatomis dan biokimianya. Berkurangnya cadangan

norepinefrin miokardium selama gagal jantung dapat merugikan luka

ventrikel. Infark ventrikel kanan jelas merupakan predisposisi gagal jantung

kanan. Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung kanan bermanifestasi

sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema perifer (Hudack &

Gallo, 1997).

22

F. Pathway

(Hudack dan Gallo, 1997)

(Carpenito, 2001)

Faktor Resiko : - Hipertensi - Anemia - Infark Miokard - Infeksi - Emboli paru - Abnormal otot jantung - Penyakit paru obstruksi kronis - Preload meningkat - Afterload menurun - Kontraktilitas menurun

Disfungsi ventrikel kiri (gagal jantung kiri)

Disfungsi ventrikel kanan Respon kompensasi simpatis (kenaikan frekuensi jantung, dilatasi,

hipertrofi, kenaikan isi sekuncup)

Preload melebihi kemampuan pemompa

Kongesti vaskuler pulmonal

Edema pulmonal manifestasi

- Kerusakan pertukaran gas - Resti kurang pengetahuan - Resti intoleran aktivitas

- Orhtopnea - Sesak nafas - Dispnea - Kelemahan

Kongesti vena sistemik

Manifestasi - Hepatomegali - Pelebaran vena lehar - Oedem perifer

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit

Peningkatan kebutuhan oksigen

Peningkatan kebutuhan oksigen pada organ vital

Asidosis tingkat jaringan manifestasi :

Penurunan perfusi jaringan

- Pucat - Akral dingin - Sianosis - Nadi lemah

Pengaruh jaringan lanjut Penurunan aliran darah ke ginjal, usus dan kulit

Akhirnya iskemi miokard Penurunan keluaran urine, kenaikan letargi, kulit

dingin, sianosis

Menahan Na + H2O Manifestasi : oedem

Penurunan curah jantung

- Kelebihan volume cairan - Resti kerusakan integritas

kulit

23

G. Penatalaksanaan

1. Non Farmakologis

a. CHF Kronik

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan

aktivitas.

1) Diet pembatasan natrium

2) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAID

karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan

natrium

3) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

4) Olah raga secara teratur

b. CHF Akut

1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)

2) Pembatasan cairan

2. Farmakologis

Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

a. First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi

kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,

metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan

pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

24

b. Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan: membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.

Obatnya adalah:

1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan

untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan

ventrikel untuk relaksasi

2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk

disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,

meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel

(jangan dipakai pada CHF kronik).

5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon

miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi

HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi

ventrikel kiri.

3. Pendidikan Kesehatan

a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang

penyakit dan penanganannya.

b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake

natrium.

c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan

yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.

25

d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi

dengan bantuan terapis.

H. Manifestasi Klinis

1. Tanda dominan :

a. Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat

penurunan curah jantung manifestasi kongesti dapat berbeda

tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

1) Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri

tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi

klinis yang terjadi yaitu :

a) Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa

pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang

dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b) Batuk

c) Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya

pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena

26

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan

insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d) Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak

berfungsi dengan baik.

2) Gagal jantung kanan

a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.

b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema

pitting, penambahan berat badan,

c) Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

d) Anoreksia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan

statis vena dalam rongga abdomen.

e) Nokturia

f) Kelemahan.

I. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.

2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,

ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan

27

mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam

pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.

5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub

atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan

fungsi ginjal, terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi; Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.

8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung, misal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK

dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).(Maman, 2009)

J. Komplikasi

1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis

darah.

2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata

3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

28

K. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural

(Doenges, 2000).

2. Penurunan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah

jantung, hipoksemia jaringan, asidosis (Hudack & Gallo, 1997).

3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru,

hipertensi pulmonal, penurunan perfusi perifer yang mengakibatkan

asidosis dan penuruan curah jantung (Hudack & Gallo, 1997).

4. Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan umum, tirah

baring lama / immobilisasi, ketidakseimbangan antara suplai oksigen

dengan kebutuhan (Doenges, 2000).

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakit yang berhubungan

dengan kurangnya pemahaman (Doenges, 2000).

6. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

imobilitas, efek tekanan, gesekan (Carpenito, 2001).

L. Pengkajian Fokus

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural

Tujuan : Mempertahankan stabilitas hemodinamik.

Kriteria Hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat

diterima, bebas gejala gagal jantung, misalnya :

29

hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat.

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi irama jantung

b. Catat bunyi jantung S1 dan S2

c. Palpasi nadi perifer

d. Pantau tekanan darah

e. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluran dan kepekatan

konsentrasi urine

f. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

g. Kaji perubahan pada sensori, contoh : letargi, bingung, disorientasi,

cemas dan depresi

h. Berikan istirahat semu rekumben pada tempat tidur atau kursi

i. Berikan lingkungan yang tenang : membantu pasien menghindari

situasi stress

j. Berikan pispot disamping tempat tidur, hindari aktivitas respon

valsava, contoh mengejan selama defekasi, menahan nafas selama

perubahan posisi

k. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Tingkatkan aktivitas

sesuai toleransi

l. Kolaborasi : Berikan oksigen, berikan obat sesuai indikasi : diuretic,

vasodilator, digoksin, morfin sulfat, transquilizer / sedatif,

antikoagulan, pemberian cairan IV, EKG, Foto dada

30

2. Penurunan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah

jantung, hipoksemia jaringan, asidosis

Tujuan : Tidak terjadi penurunan perfusi jaringan

Kriteria Hasil : Kulit akan hangat dan kering, pasien akan

memperlihatkan perbaikan status mental yang baik

Intervensi :

a. Kaji perubahan mental tiap 1 jam bila perlu

b. Kaji warna kulit, sianosis, suhu dan diaporesis tiap 2 jam

c. Kaji haluaran urine dan berat jenis tiap 1 jam

d. Kaji kualitas dan adanya nadi perifer distal tiap 2 jam

e. Kaji bunyi usus tiap 4 jam, pasang NGT bila ada obstruksi usus

f. Kaji adanya kongesti hepar (nyeri kuadran kanan atas), peningkatan

nyeri hepar dan peningkatan ukuran hepar tiap 4 jam

g. Ukur tanda vital tiap 1-4 jam sesuai indikasi

h. Tempatkan pasien untuk mengurangi tekanan pada area dependen

tubuh

i. Kaji betis untuk tanda Homan’s

j. Evaluasi nilai laboratorium kreatinin, Hb, Ht, GDA

k. Pertahankan tirah baring

3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru,

hipertensi pulmonal, penurunan perfusi perifer yang mengakibatkan

asidosis dan penuruan curah jantung

Tujuan : Kebutuhan oksigenasi adekuat

31

Kriteria hasil : Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat

Intervensi :

a. Kaji kerja pernafasan (frekuensi, irama dan dalamnya) tiap 2 jam

b. Kaji bunyi nafas 2 jam bila perlu

c. Kaji sianosis, jika ada

d. Berikan tambahan oksigen dengan alat oksimetri

e. Periksa GDA sesuai pesanan dan bila perlu

f. Minimalkan konsumsi oksigen dengan memberikan tirah baring

g. Berikan pasien posisi semi fowler

h. Cegah atelektasis dengan batuk efektif

i. Kolaborasi : diuretic, bronkodilator, digoksisn

4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan umum, tirah

baring lama / immobilisasi, ketidakseimbangan antara suplai oksigen

dengan kebutuhan

Tujuan : Mencapai peningkatan toleransi aktivitas

Kriteria Hasil :

i. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri

ii. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat

diukur, dibuktikan menurunnya kelemahan dan

kelelahan dan tanda vital dalam batas normal

32

Intervensi :

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas

b. Catat cardiopulmonal terhadap aktivitas, catat : takikardia, nyeri,

dispnea, berkeringat, pucat

c. Kaji presipitator / penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat

d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakit yang berhubungan

dengan kurangnya pemahaman

Tujuan : Memahami tentang penyakitnya

Kriteria Hasil : Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan)

untuk menurunkan episode berulang dan mencegah

komplikasi, melakukan perubahan pola hidup

Intervensi :

a. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium

b. Diskusikan pentingnya menjadi seefektif mungkin tanpa menjadi

kelelahan dan istirahat diantara aktivitas

c. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping

d. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor resiko

(contoh : merokok) dan faktor pencetus atau pemberat (contoh : diet

tinggi garam, tidak aktif / terlalu aktif)

e. Bahas ulang tanda / gejala yang memerlukan perhatian medik, contoh

peningkatan berat badan cepat, edema, nafas pendek, peningkatan

33

kelelahan, batuk, demam

6. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

imobilitas, efek tekanan, gesekan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan tidak terjadi

kerusakan integritas kulit

Kriteria Hasil : Tidak mengalami kerusakan kulit, tidak terdapat daerah

yang kemerahan

Intervensi :

a. Jaga kulit tetap bersih dan kering setelah dibersihkan

b. Jaga suhu dan kelembaban lingkungan

c. Inspeksi kulit terhadap adanya kemerahan

d. Berikan pelumas pada kulit

e. Masase kulit dan rubah posisi

f. Hindarkan tekanan pada kulit dan otot-otot yang menonjol dengan

lotion setiap 2 jam

g. Bila pasien tirah baring, rubah posisi pasien setiap 1 sampai 2 jam

h. Ajarkan pasien untuk merubah posisi bila memungkinkan

i. Jangan masase pada daerah yang kemerahan

j. Tinggikan kaki untuk mencegah edema