BAB II Croup

8/18/2019 BAB II Croup

1/14

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Enterokolitis nekrotikans (EKN) ditandai dengan kematian jaringan luas

(nekrosis) pada lapisan intestinal, terutama di ileus terminalis.1 EKN

umumnya terjadi pada bayi prematur yang lahir kurang dari 32 minggu usia

kehamilan dan BB!" kurang dari 1#$$ gram, terjadi dua minggu pertama

setelah lahir.2 ,3

1.2 Epidemiologi

%ngka kejadian EKN sangat ber&ariasi antar negara bagian di %merika

!erikat, berkisar antara 3'2 dengan rata'rata *'1$ terjadi pada bayi

dengan berat lahir kurang dari 1#$$ gram. +nsiden EKN berbanding terbalik

dengan usia kehamilan saat lahir dan berat lahir, artinya semakin ukup usia

kehamilan atau semakin ukup berat lahir, semakin rendah risiko terjadinya

EKN.-

EKN lebih sering terjadi pada bayi laki'laki dan beberapa penulis melaporkan

angka kejadian lebih banyak pada ras negroid. alapun kebanyakan neonatus

yang menderita EKN adalah bayi dengan kelahiran prematur, namun #'1$

dari kasus yang dilaporkan, juga terjadi pada bayi dengan usia kehamilan lebih

dari 32 minggu.

Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan

EKN berkisar antara 10-30%, menurun seiring dengan

semakin berkembangnya Neonatal Intesive Care Unit (NIC!"#

1.3 Etiologi

Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun erat

kaitannya dengan terjadinya iskemia intestinalis, /aktor kolonisasi bakteri dan

/aktor makanan. +skemia menyebabkan rusaknya dinding saluran erna

sehingga rentan pada in&asi bakteri. EKN jarang terjadi sebelum tindakan

pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapatkan %!+.

!ekali pemberian makan dimulai, ukup untuk menyebabkan proli/erasi

bakteri yang dapat menembus dinding saluran erna yang rusak dan

menghasilkan gas hidrogen. 0as hidrogen tersebut bisa berkumpul dalam

dinding saluran erna (pneumatosis intestinalis) atau memasuki &ena portal.#


2/14

Etiologi EKN sampai sekarang masih belum dapat dipastikan. Beberapa

/aktor risiko yang telah diteliti berasal dari /aktor ibu dan /aktor neonatus.

aktor ibu diantaranya ras negroid, in/eksi intrauterin, pre eklamsia dan

penggunaan obat'obatan, khususnya obat terlarang (kokain). aktor neonatus

diantaranya prematur, BB", iskemia intestinalis, maam nutrisi enteral,

kolonisasi bakteri abnormal, penyakit jantung kongenital, polisitemia,

pemasangan kateter umbilikalis dan as/iksia.#

1.4 F!to" i#$

aktor risiko untuk EKN mungkin tidak terbatas pada /aktor risiko pada

neonatus. !eperti yang akan dilakukan dalam penelitian ini, /aktor ibu yang

berkontribusi terhadap hipoksia janin juga terlibat dalam terjadinya EKN.1. "as negroid

"as menjadi salah satu /aktor yang berhubungan terhadap kejadian

EKN pada bayi prematur. eskipun tidak ada hubungan yang signi/ikan

antara ras negroid dan EKN, /rekuensi bayi ras negroid yang didiagnosa

mengalami EKN seara signi/ikan lebih tinggi dibandingkan dengan ras

lain. al ini mungkin berkaitan dengan kolonisasi 0B! yang ditemukan

lebih sering terjadi pada 4anita ras negroid karena kurang mendapatkan

/asilitas prenatal-care. Kolonisasi 0B! positi/ dapat memberikan

kontribusi untuk penurunan oksigenasi ke usus atau proli/erasi bakteri

yang dapat berkontribusi EKN pada bayi prematur. anita ras negroid

yang mengalami in/eksi tersebut selama kehamilan memiliki peningkatan

risiko melahirkan prematur. 5leh karena itu, 4anita ras negroid tidak

hanya berkontribusi pada kelahiran prematur tetapi juga untuk

perkembangan EKN pada bayi prematur.

2. +n/eksi intrauterin

enurut penelitian 0utherie dkk (2$$3), usia kehamilan kurang dari

26 minggu merupakan /aktor risiko independen kejadian EKN.17 +n/eksi

uterin merupakan salah satu penyebab kelahiran prematur. +n/eksi bakteri di

dalam uterus dapat terjadi antara bayi dan ibu choriodecidual space). +n/eksi

dapat menjalar ke selaput ketuban (amnion dan korion), plasenta, airan

amnion, tali pusat dan /etus. +n/eksi pada selaput janin berdasarkan temuan

histologi disebut korioamnionitis, in/eksi tali pusat disebut /unitis dan in/eksi


3/14

airan ketuban disebut amnionitis. +n/eksi bakteri pada plasenta atau disebut

&ilitis, jarang terjadi.1

Banyak penelitian yang mengkaitkan kejadian persalinan prematur

dengan in/eksi, terutama korioamnionitis pada kejadian ketuban peah dini

(K89). K89 meningkatkan risiko bayi terin/eksi, sehingga memperberat

keadaan bayi prematur (hipotermi, sindrom gangguan na/as, EKN dan lain'

lain). K89 atau korioamnionitis tanpa K89 sering dihubungkan dengan

in/eksi urogenital. +n/eksi bakterial adalah salah satu dari jenis penyebab

in/eksi urogenital yang dapat menyebabkan persalinan prematur.1

+n/eksi jarang terjadi pada kelahiran ukup bulan, tetapi lebih sering

terjadi pada kehamilan kurang dari 3$ minggu. al tersebut diperkuat dengan

pemeriksaan histologi selaput ketuban pada saat persalinan. Berdasarkan

penelitian Benn dkk (2$12) korioamnionitis yang melibatkan janin,

berdasarkan pemeriksaan histologi dan gejala klinis memiliki hubungan

dengan kejadian EKN.16

+n&asi bakteri pada choriodecidual space mempengaruhi pelepasan

endotoksin dan eksotoksin, kemudian mengakti/kan selaput janin untuk

menghasilkan sejumlah sitokin (+'1:, +'1;, +'* dan +'). !itokin,

endotoksin dan eksotoksin merangsang sintesis prostaglandin, metaloprotease

dan


4/14

+n/eksi intrauterin sendiri menurut penelitian dapat berakibat langsung

pada kejadian EKN. +n/esi bakteri diduga merangsang mediator in/lamasi. al

ini mengakibatkan edera pada aliran /etoplasenta dan akhirnya berkembang

menjadi EKN. +n/eksi intrauterin dapat diketahui dengan melihat tanda'tanda

sebagai berikut> takikardia ibu (?12$ kali@menit), takikardia janin (?1*$

kali@menit), temperatur tubuh diatas 3oA, kedinginan, uterus teraba tegang,

airan &agina purulen dan berbau busuk, leukositosis ibu (1#.$$$'1.$$$

sel@mm3).2$,21

3. 8re eklamsia

8re eklamsia adalah hipertensi yang berkembang setelah 2$ minggu

kehamilan dan berhubungan dengan proteinuria dan edema pada 4anita hamil

yang sebelumnya memiliki tensi normal, tetapi banyak kejadian pre eklamsia

terjadi pada ibu dengan hipertensi kronis. +bu hamil dengan hipertensi

berpotensi mengalami sejumlah komplikasi antara lain Disseminated

Intravascular Coagulation (9+A), perdarahan otak, gangguan /ungsi hati dan

gagal ginjal akut. !edangkan pada janin dapat berpengaruh pada penurunan

per/usi plasenta, hipoksia dan prematuritas. Klasi/ikasi hipertensi pada

kehamilan yang banyak dipakai menurut The National High Blood Pressure

Education Program (NB8E8) adalah tekanan darah 1-$@6$ mmg.22

ipertensi menyebabkan penurunan aliran utero'plasenta yang

menyebabkan keadaan hipoksia. asil studi Bashiri dkk (2$$3), dengan

metode belah lintang menyatakan gangguan hipertensi pada 4anita hamil

merupakan /aktor risiko independen untuk kejadian EKN.11

-. 8enggunaan kokain

8enggunaan narkoba merupakan /aktor risiko EKN pada bayi aterm,tetapi tidak jelas apakah itu mengarah ke kejadian EKN pada bayi

prematur.23 9alam sebuah studi epidemiologi, bayi aterm yang enderung

mengalami in/eksi atau paparan oleh obat, lebih besar kemungkinannya

memiliki kondisi yang berkembang menjadi EKN.2- !tout dkk (2$$3),

menganalisis bayi dengan kondisi yang berkembang menjadi EKN selama

minggu pertama kehidupan, menemukan bah4a mereka memiliki tes

mekonium positi/ untuk paparan obat terlarang.1* al ini terkait dengan


5/14

kokain yang memiliki e/ek kuat pada sistem syara/ yaitu mempersempit

pembuluh darah ibu, menyebabkan penurunan aliran uteroplasenta dan

mengakibatkan hipoksia /etoplasenta.6

1.% F!to" Neont$s

alaupun etiologi EKN masih belum dapat dipastikan, analisis

epidemiologi penyakit ini telah mengidenti/ikasikan beberapa /aktor risiko utama,

yaitu prematur, iskemia ataupun hipoksia intestinalis, maam nutrisi enteral dan

kolonisasi bakteri. 8enelitian terakhir menunjukkan hubungan /aktor risiko ini

dengan terjadinya nekrosis usus. 8enelitian tersebut menggambarkan bagaimana

kerusakan mukosa berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang

mengakibatkan akti&itas mediator in/lamasi, yang pada akhirnya menimbulkan

sindrom respon in/lamasi sistemik. Beberapa /aktor risiko lain yang telah

diungkapkan diatas seperti, polisitemia, pemasangan kateter umbilikal dan

penyakit jantung kongenital, telah diteliti kebenarannya sebagai /aktor risiko

penyebab kejadian EKN. asilnya kasus seperti polisitemia, pemasangan kateter

umbilikalis dan penyakit jantung kongenital, umumnya merupakan /aktor risiko

EKN pada bayi aterm.

1. 8rematur

Kasus EKN terjadi pada lebih dari 6$ bayi prematur dan BB!". 8enelitian

yang membuktikan kelahiran prematur merupakan /aktor risiko utama kejadian

EKN, menggunakan manusia dan he4an sebagai subyek penelitian. 9ari hasil

penelitian tersebut menggambarkan keadaan intestinal yang imatur pada bayi

prematur. +maturitas intestinalis menyebabkan perubahan komponen'komponen

sistem pertahanan usus, motilitas, regulasi aliran darah dan reaksi in/lamasi yang berperan dalam terjadinya kerusakan pada mukosa intestinal.11

2. BB"

Bayi berat lahir rendah (BB") adalah bayi yang dilahirkan dengan berat

badan kurang dari 2#$$ gram. BB" dibedakan dalam berat 1#$$'2#$$ gram

sebagai bayi berat lahir sangat rendah (BB!"), berat lahir kurang dari 1#$$ gram


6/14

sebagai bayi berat lahir ekstrim rendah (BBE") dan berat lahir kurang dari 1$$$

gram sebgai BB" prematur (kurang bulan).11

Keadaan organ'organ BB" yang belum matang merupakan /aktor risiko

terjadinya EKN pada BB". Kejadian EKN tertinggi pada bayi berat lahir C1#$$

gram. Etiologi EKN pada BB" bersi/at multi/aktor, yaitu dapat disebabkan oleh

/aktor yang menyebabkan trauma hipoksik iskemik pada saluran erna yang masih

imatur, kolonisasi bakteri patogen dan substrat protein yang berlebihan dalam

lumen.11

3. +skemia intestinalis

asil suatu studi pada he4an baru lahir menunjukkan perbedaan sirkulasi

saluran erna yang menjadi predisposisi terjadinya EKN. "esistensi pembuluh

darah basal saluran erna meningkat pada /etus dan menurun dengan signi/ikan

segera setelah lahir. al ini menimbulkan peningkatan keepatan aliran darah

saluran erna yang dibutuhkan untuk pertumbuhan saluran erna dan somati yang

kuat. !tudi terdahulu menunjukkan bah4a pada bayi baru lahir memiliki

penyimpangan respon terhadap stress sirkulasi, yang menyebabkan penurunan

aliran darah saluran erna atau resistensi &askuler. 9alam respon terhadap

hipotensi, he4an baru lahir menunjukkan autoregulasi de/ek tekanan aliran darah,

menyebabkan penurunan penyediaan oksigen saluran erna dan oksigen jaringan.

8enelitian terbaru mengungkapkan bah4a pada keadaan hipoksemia terjadi

&asodilatasi dan peningkatan per/usi saluran erna, namun hipoksia berat akan

menyebabkan &asokonstriksi dan iskemia atau hipoksia saluran erna. al ini

dimediasi keseimbangan antara molekul dilatator (nitrit oksida, N5) dan

konstriktor (endotelin). Keadaan hipoksia menyebabkan dis/ungsi endotel berakibat pada penurunan N5 dan kenaikan endotelin. Endotelin yang bersi/at

&asopresor mengarah pada iskemia saluran erna dan nekrosis jaringan.11

%4al nekrosis terjadi dimukosa dan berkembang mengenai seluruh lapisan

dinding saluran erna, menyebabkan per/orasi yang berikutnya menyebabkan

peritonitis dan udara bebas intra'abdomen. 8er/orasi umumnya terjadi di ileum

terminal, kolon dan lebih jarang terjadi di usus keil bagian proksimal.11


7/14

-. aam nutrisi enteral

aktor maam nutrisi enteral dalam patogenesis EKN merupakan 4ilayah

penting penelitian. 8enelitian telah mengidenti/ikasi bah4a pemberian nutrisi

seara enteral ke dalam lumen usus neonatal penyebabkan gangguan integritas

mukosa, aliran darah, dan motilitas, memainkan peran kuni dalam

pengembangan EKN.1-,2# Nutrisi yang terserap di usus keil dan besar dapat

menyebabkan proli/erasi bakteri enterik. Bakteri enterik dapat menghasilkan gas

intraluminal yang menyebabkan distensi, pneumatosis intestinalis, peningkatan

tekanan intraluminal dan penurunan aliran darah.12

5leh karena itu, strategi penegahan EKN telah di/okuskan pada strategi

pemberian nutrisi dan memahami karakteristik mikroorganisme di saluran

penernaan. aktu pemberian nutrisi enteral a4al, &olume a4al, tingkat

kemajuan, dan maam nutrisi selama periode neonatal telah dipelajari seara luas.

Namun banyak penelitian di bidang ini bertentangan, tidak ada onsensus

mengenai 4aktu, &olume, maam dan strategi pemberian nutrisi enteral lainnya

yang dapat menegah EKN.2#

8emberian %!+ berhubungan dengan penurunan EKN pada bayi prematur.

!i/at imunologi unik dari %!+, seperti sekresi +g%, makro/ag dan lim/osit spesi/ik,

dan keberadaan bakteri patogenik seperti Bifidobacteria dan molekul sekretorik

dengan si/at antibakteri, dapat berkontribusi untuk e/ek perlindungan di mukosa

traktus intestinal.2*

%!+ mendorong pertumbuhan Bifidobacteria, yang menghasilkan asam

asetat dan laktat yang menghambat pertumbuhan patogen organisme gram negati/.

Bayi BB" mengalami keterlambatan dalam pembentukan Bifidobacteria.

!ebuah perobaan memberikan bukti tambahan bah4a %!+ memberikan perlindungan terhadap EKN. Neonatus dalam penelitian ini dibagi dalam tiga

kelompok. Kelompok pertama yang diberikan hanya susu /ormula, kelompok

kedua yang diberikan gabungan /ormula dan %!+ dan kelompok ketiga yang

diberikan %!+ saja. +nsiden terendah dari EKN adalah pada kelompok ketiga yang

diberikan hanya %!+ saja, dibanding kelompok pertama dan kelompok kedua.2*

#. Kolonisasi Bakteri abnormal


8/14

9i dalam uterus , usus janin terus dibasahi dalam airan amnion yang steril,

diperkaya dengan nutrisi, hormon dan /aktor'/aktor pertumbuhan yang membantu

perkembangan dari traktus intestinal. !aat lahir, bayi akan meninggalkan

lingkungan yang steril tersebut. 8emberian %!+ pada bayi akan membentuk

kolonisasi beberapa jenis organisme pada minggu pertama kehidupan, termasuk

spesies anaerob seperti Bifidobacteria dan actobacilli! 9ibandingkan dengan

bayi yang dira4at di rumah sakit, saluran erna pada bayi prematur memiliki

spesies yang sedikit dan bakteri anaerob yang lebih sedikit atau mungkin sama

sekali tidak ada.11

Kolonisasi oleh bakteri komensal merupakan sebuah /lora usus yang stabil

dan sangat penting bagi perkembangan struktur intestinal. Bakteri komensal

mampu meningkatkan dan menjaga kesatuan sebagai mukoprotektor dengan

menurunkan produksi mukus, memperkuat Intestinal Tight "unction,

memproduksi toksin bagi bakteri aerobik dan menurunkan p intralumen.11

Ketidakseimbangan kolonisasi bakteri, dimana terdapat ketidakseimbangan antara

bakteri patogen dan komensal menyebabkan dominasi dan proli/erasi patologis

yang dilakukan oleh bakteri patogen. Bukti terakhir menunjukkan bah4a

kontaminasi dan kolonisasi bakteri pada pemberian makanan /ormula melalui

Nasogastric tube (N0D) pada bayi prematur merupakan predisposisi pada

beberapa bayi untuk terjadinya EKN. ekanisme spesi/ik bagaimana inisiasi

bakteri dalam kejadian EKN belum sepenuhnya dimengerti. Namun pada

kebanyakan kasus ditemukan bah4a dinding sel bakteri pathogen menghasilkan

endotoksin dan beberapa komponen akti/ menyerupai reseptor (Toll

li#e $eceptors, D"s) di epitel usus, yang mengakti&asi mediator in/lamasi dan

akhirnya memiu kerusakan mukosa usus.11Beberapa bakteri diantaranya, Enterobacteriaceae, Clostridia, dan %taph&lococcus

umumnya terlibat dalam patogenesis EKN.2# enurut beberapa penelitian,

dominasi Proteobacteria 'Escherichia coli, (lebsiella) sangat berkaitan erat

dengan kejadian EKN.27

*. 8enyakit jantung kongenital


9/14

8enyakit jantung kongenital menjadi /aktor risiko EKN pada bayi aterm

disebabkan karena adanya gangguan peredaran darah. 8asien dengan penyakit

jantung kongenital enderung mengalami insu/isiensi sirkulasi mesenterika untuk

beberapa alasan. %danya gambaran banyak lesi yang terkait dengan kejadian EKN

disebabkan adanya kombinasi dari tekanan sistol yang tinggi dengan tekanan

diastol yang rendah.2

8asien dengan kondisi abnormal terbukti memiliki aliran diastolik balik di

aorta desenden, berpotensi mengakibatkan iskemia mesenterika. Beberapa pasien

seperti ontoh koartasio aorta dan sindrom hipoplasia jantung kiri, terbukti

mengalami kolaps pembuluh darah dan iskemia intestinalis.2

7. 8olisitemia

8olisitemia biasanya dide/inisikan sebagai hematrokit (t) &ena diatas

$,*#. t tergantung pada lokasi pengambilan ontoh darah> t kapiler ? &ena

peri/er ? &ena sentral ? arteriol. 8olisitemia dengan kondisi t yang tinggi

memiliki potensi berbahaya karena menyebabkan hiper&iskositas. iper&iskositas

dapat menyebabkan penumpukan sel darah merah dan pembentukan mikrotombi

sehingga menyebabkan oklusi &askular (hipoksia jaringan, asidosis dan

hipoglikemia).1-

. 8emasangan kateter umbilikalis

8emasangan kateter umbilikalis mendapatkan respon positi/ juga negati&e

dari para ahli di bidang kesehatan. Derdapat 2 jenis kateter umbilikalis yang

digunakan yaitu> kateter arteri umbilikalis (*mbilical +rter& Catheter , %A) dan

kateter &ena umbilikalis (*mbilical ein Catheter , FA). Kateter umbilikalisdigunakan di N+A untuk menggambar sampel darah, pengukuran tekanan darah

dan pemberian airan dan obat'obatan selama lebih dari 2# tahun. Komplikasi

yang berhubungan dengan kateter umbilikalis termasuk trombosis, emboli,

&asospasme, EKN, perdarahan, in/eksi jaringan, nekrosis hepatika, hidrotoraks,

aritmia jantung dan erosi dari atrium dan &entrikel.1-

aktor risiko EKN terkait komplikasi posisi, bahan, &ariasi bentuk, teknik


10/14

kateterisasi, serta sepsis yang terjadi akibat pemasangan kateter. 8emasangan

%A umumnya lebih sering dilakukan dibandingkan FA. 8ada pemasangan

%A terdapat dua pilihan posisi pemasangan yaitu, letak rendah (3'-) dan letak

tinggi (D*'D6). Beberapa ahli menyukai letak tinggi karena tidak akan

menyebabkan oklusi arteri renalis dan mesenterika, disamping itu insiden puat

(blanching ) dan sianosis pada ekstremitas ba4ah lebih rendah. Detapi pada posisi

ini hipertensi reno&askular lebih sering ditemukan. 2#

Komplikasi yang berhubungan dengan teknik kateterisasi antara lain>

emboli udara, trombosis dan per/orasi serta aritmia. EKN dapat diakibatkan oleh

adanya trombus yang biasanya terbentuk akibat trauma pada dinding pembuluh

darah. Drombosis di daerah arteri mesenterika dan &ena porta dapat

mengakibatkan iskemia intestinalis dan EKN.26

+n/eksi dilaporkan terjadi pada beberapa bayi dengan kateter umbilikalis.

Bakteri penyebab sepsis yang ditemukan pada kultur diantaranya %taph&lococcus

#oagulase negatif , %taph&lococcus aureus dan Candida.3$ enurut penelitian,

angka kejadian sepsis lebih sering pada %A letak rendah dibanding FA.31

8enelitian lebih lanjut menyatakan peningkatan risiko sepsis pada %A dengan

kondisi BB!" dan pada mereka dengan terapi antibiotik berdurasi lama.3$

6) %s/iksia

5bser&asi sebelumnya mengenai epidemiologi EKN mengidenti/ikasi

as/iksia sebagai /aktor risiko penting terjadinya EKN. Kegagalan bayi untuk

berna/as segera setelah lahir mengakibatkan iskemia intestinalis. aktor risiko

as/iksia terhadap kejadian EKN berdasarkan hipotesis Douloukian dkk (1671).

asil penelitian pada bayi babi yang baru lahir, ketika mengalami as/iksiadengan segera menurunkan aliran darah pada mukosa usus. 8emeriksaan

histologi segera pada segmen usus yang terkena menunjukkan gambaran yang

sangat mirip dengan neonatus yang mengalami EKN. "esusitasi dapat

memperburuk kondisi neonatus. 8emberian resusitasi dapat menyebabkan

peningkatan kerapuhan kapiler selama kondisi iskemia, diikuti oleh kemaetan

&askular setelah resusitasi.1#


11/14

Bayi baru lahir yang mengalami as/iksia bila skor %pgar kurang dari 7.

!kor %pgar dinilai pada menit pertama dan kelima kehidupan. enit pertama

menilai bagaimana kondisi bayi setelah proses kelahiran. enit kelima menilai

bagaimana adaptasi bayi dengan lingkungan diluar kandungan ibu.32

BAB II

&AP'(AN KASUS


12/14

Nama lengkap > %n. %

mur > 1 Bulan

" > 16127

%lamat > Bukit !ileh

Dgl asuk > 2 /ebruari 2$1*

!uku Bangsa > inang

!eorang pasien laki'laki berumur 1 bulan dengan berat badan 1-$$ gr,

datang ke +09 "!9 solok pada tanggal 12 =anuari 2$1*.

1.1 Anmnes

Keluhan tama > untah oklat kehitaman G 1 jam !"!

"i4ayat 8enyakit !ekarang >

' untah oklat kehitaman G 1 jam !"!

' B%B berdarah, ber4arna merah segar.

' Bayi terus mengantuk

' 9emam sejak 1 hari yll. 9emam tinggi dan terus menerus.

' Bayi tidak mau menyusu kurang lebih sejak jam !"!

"i4ayat penyakit kehamilan >

' 8enyakit ibu > tidak ada

' Kebiasaan jelek > tidak ada

"i4ayat kelahiran

' BB > 1-$$ gr

' 9itolong 5leh > Bidan

"i4ayat minuman@makanan > 8%!+

"i4ayat imunisasi > Belum engkap

"i4ayat penyakit keluarga >

' "i4ayat kejang tidak ada

' "i4ayat penyakit in/eksi todak ada

"i4ayat penyakit dahulu >

' "i4ayat demam tidak ada

' "i4ayat kejang tidak ada

1.2 Peme"i!sn Fisi!

Keadaan mum > emah


13/14

Kesadaran > !oporous

Kulit > 8uat

Na/as > !esak

' rekuensi na/as > *2 H@menit

' =enis na/as > Fesikuler

Nadi > 1$ H@menit

!uhu > 3,2IA

DB > - m

BB > 1-$$ gr

0i Kurang

Kepala

kuran > normoephal

ata > konjungti&a tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Delinga> tidak ada kelainan

idung > tidak ada kelainan

ulut > mukosa bibir dan mulut basah, tonsil D1'D1

eher > tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening

Dhorak

8aru

+nspeksi > simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis8alpasi > taktil /remitus sama kiri dan kanan

8erkusi > sonor

%uskultasi > &esikuler, rhonki '@' , 4hee iktus kordis tidak terlihat

8alpasi > iktus kordis teraba di sejajar linea mid la&ikularis sinistra "+A F,

thril tidak ada

8erkusi > batas jantung dalam batas normal

%uskultasi > reguler, bising tidak ada

%bdomen

+nspeksi > tampak sedikit membunit, tidak ikterik

8alpasi > hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan (G)

8erkusi > timpani

%uskultasi > bising usus ada # H@menit

Ekstremitas

%tas > akral dingin, AD" ?3$ detik, re/lek /isiologis GG@GG , re/lek

patologis GG@GG


14/14

Ba4ah > akral dingin, AD" ?3$ detik, tidak tampak edema) re/lek /isiologi G

G@GG , re/lek patologis GG@GG, garis kaki C1@3

0enitalia > rugae srotun C1@3

1.3 Peme"i!sn l#o"to"i$m

%njuran pemeriksaan>

' darah lengkap

Dignos !e"* > Enterokolitis Nekrotikan

Dignos #nding >

' !epsis

1.- Derapi

Dieteti! > pasien dipuasakan sampai airan lambung bersih

F"m!ologi >

' 52 2 liter@menit

' +9 KaEn 1B * tetes@menit

' Bilas ambung 8uasakan sampai airan lambung bersih

' %mphisilin -H#$ mg

' 0entamisin 2H2 mg

BAB II Croup

Documents

Transcript of BAB II Croup